急性力竭运动模型大鼠鱼腥草素干预后的肾滤过屏障变化

背景：大强度急性力竭运动过程中,机体既要承受由于运动强度的增加内脏血流急骤下降的＂运动性缺血＂,同时随着运动进行,能源物质耗蝎、代谢产物堆积及氧化应激等因素致使机体出现病理损伤,导致机体运动能力下降,那么,其对肾滤过屏障有何影响？肾组织将如何适应其变化？鱼腥草具有清热解毒、利尿通淋、止血、祛痰止咳、镇痛等多种功能,是否对急性力竭运动引起的肾损伤有保护作用及其机制尚未见有文献报道。目的：探索急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。方法：SD大鼠静养与观察3 d,在速度为10 m/min坡度为0°的跑台上进行适应性跑15 min,筛选出24只能完成跑的大鼠,按体质量分层随机分为正常对照组,力竭运动组和运动给药组,各8只。力竭运动组和运动给药组在坡度为10°的动物跑台上进行的一次性力竭运动;运动给药组在运动前30 min腹腔注射鱼腥草素10 mL/kg;正常对照组大鼠不运动。结果与结论：与正常对照组比,力竭运动组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著增加,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显下降（P〈0.05或0.01）,肾小球滤过上皮细胞、基膜及足细胞的肾滤过屏障损害明显,见大量细胞凋亡,偶见坏死;与力竭运动组比,运动给药组大鼠尿蛋白含量、血清肌酐、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著下降,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显增加（P〈0.05）,肾组织未见明显病理改变,可见细胞凋亡。提示鱼腥草素可使力竭运动诱导的肾细胞损伤减少,考虑可能与凋亡显著减少;并可使一氧化氮合酶含量增加、丙二醛下降及超氧化物歧化酶明显增高有关,从而对力竭运动诱导大鼠肾组织损伤起保护作用。     

睡眠剥夺后急性力竭运动大鼠血清的氧化应激状态

背景:有研究表明,大负荷的运动训练可造成自由基的生成急剧增加这些内源性自由基生成增多以及由此导致的组织细胞及亚细胞的脂质过氧化加强,使组织细胞的结构和功能受损,从而导致运动能力下降。睡眠剥夺也可造成机体氧自由基增加。目的:观察不同睡眠剥夺时间后急性力竭运动大鼠血清丙二醛、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活力的变化。设计:随机对照动物实验。单位:湖南师范大学体育学院运动人体科学实验室。材料:选用30只健康雄性10周龄SD大鼠,体质量(220±13)g,清洁级,由湖南农业大学实验动物服务部提供。方法:实验于2006-04/05在湖南师范大学体育学院运动生物化学实验室完成,随机摸球法将大鼠分为5组,空白对照组,单纯运动组,剥夺睡眠24h组,剥夺睡眠24h组,剥夺睡眠72h组,每组6只;空白对照组大鼠正常睡眠、不运动;单纯运动组大鼠正常睡眠、急性力竭运动后处死;剥夺睡眠24,48,72h组大鼠分别在剥夺睡眠24,48,72h,进行急性力竭运动后处死。大鼠睡眠剥夺模型采用的是轻柔刺激法;单纯运动组和睡眠剥夺后力竭运动组大鼠依据Bedford建立的大鼠运动模型方案进行运动:跑台坡度为10°,速度为19.3m/min,所有运动大鼠至力竭(力竭标准:运动末期,大鼠先后滞留跑道后1/3处达3次以上,各种刺激驱赶均无效,停跑后体征表现为呼吸急促,神情倦怠,腹卧位,对刺激反应迟钝,捕捉时,逃避反应较运动前减弱)。各组大鼠于实验后麻醉处死,将血液取出,自然凝固后离心,取上清检测丙二醛、谷胱甘肽的含量及超氧化物歧化酶活性。主要观察指标:大鼠血清的丙二醛、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活力的变化。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①单纯运动组丙二醛含量高于空白对照组[(4.37±0.26),(3.35±0.14)μmol/L,P<0.01]。剥夺睡眠24,48,72h组丙二醛含量分别为(4.89±0.20),(5.15±0.12),(7.29±0.42)μmol/L,均高于单纯运动组,其中睡眠剥夺72h组高于其他睡眠剥夺组,差异有统计学意义(P<0.01)。②单纯运动组的谷胱甘肽含量低于空白对照组[(83.33±1.73),(93.16±2.44)mg/g,P<0.01],剥夺睡眠24h组谷胱甘肽含量为(94.98±1.69),高于单纯运动组(P<0.01),剥夺睡眠48,72h组谷胱甘肽含量分别为(79.89±2.16),(72.38±3.19)mg/g,低于单纯运动组(P<0.05,0.01),睡眠剥夺各时间组差异均有统计学意义(P<0.01)。③单纯运动组超氧化物歧化酶活力低于空白对照组[(4.59±0.21),(5.21±0.11)mkat/g,P<0.01],剥夺睡眠24,48,72h组超氧化物歧化酶活力分别为(5.03±0.15),(3.95±0.19),(3.27±0.31)mkat/g,均低于单纯运动组(P<0.01),但睡眠剥夺48h和72h的超氧化物歧化酶明显低于空白对照组(P<0.01);睡眠剥夺各时间组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:睡眠剥夺能够引起大鼠血清氧化应激损伤;随着睡眠剥夺时间的加长并做力竭运动使大鼠血清的氧自由基产物堆积越多,清除氧自由基能力越差,对机体的损伤明显。     

不同强度运动对大鼠自由基代谢影响的研究

目的：研究不同强度运动对大鼠血清、骨骼肌、心肌、肝脏中自由基代谢的变化。方法：18只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组（CG）、适度运动组（MG）和运动性低血色素组（SG）,每组6只。5周递增负荷跑台运动后测定血清、腓肠肌、心肌、肝脏丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）。结果：经5周递增负荷跑台运动后,MG组T-AOC活性在血清、腓肠肌、肝脏中显著高于CG组（P<0.01）;SG大鼠各组织中MDA含量明显高于CG和MG（P<0.01）,T-AOC活性（除心肌外）明显低于MG（P<0.01）。结论：①适度运动可提高大鼠各组织总抗氧化能力,增强机体清除自由基的能力。②长时间大强度递增负荷跑台运动导致的总抗氧化能力下降,脂质过氧化反应增强是引起运动性低血色素的重要原因之一。     

VitE对力竭运动时大鼠肝脑肌肉组织自由基代谢的影响

目的：以大鼠力竭性运动为模型，观察VitE对力竭运动时肝、脑、肌肉组织中自由基代谢的影响。方法：将实验对象随机分为3组：安静对照组、力竭运动组、VitE＋力竭运动组（VitE剂量为100m01／L，以0．5ml／kg体重连续腹腔注射10d，10d后做1次性力竭游泳测试）。结果：力竭运动后即刻，肝、脑、肌肉组织中的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）与安静对照组比较有明显下降。补充VitE与力竭运动组肝、脑、肌肉组织比较，SOD活性明显升高，而且SOD能阻止MDA含量增加，同时使大鼠力竭运动组的时间延长。结论：力竭运动大鼠肝、肌肉、脑组织中的自由基代谢加强。VitE在大鼠肝、肌肉、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

急性力竭运动恢复期内大鼠骨骼肌内质网应激水平变化研究

目的：研究急性力竭运动恢复期内不同时间点内质网应激关键基因表达水平,探究急性运动干预对大鼠骨骼肌内质网应激信号通路及细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性大鼠随机分为对照组（C）、力竭运动后即刻组（E）、力竭运动后恢复3h组（E3）、力竭运动后恢复8h组（E8）、力竭运动后恢复15h组（E15）及力竭运动后恢复24h组（E24）,每组8只。在不同时间点取大鼠血液及腓肠肌组织,血液指标检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及C反应蛋白（CRP）含量,提取骨骼肌总RNA,采用荧光定量PCR法检测大鼠骨骼肌内质网应激基因m RNA水平,包括免疫球蛋白结合蛋白（Bip/GRP78）,内质网膜上跨膜蛋白激活转录因子6(ATF-6)、PER样内质网激酶（PERK）、真核生物起始因子2(eIF2α)以及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）等,采用ELISA检测骨骼肌Bip含量,Western Blot法检测Bip、CRT、CHOP蛋白表达水平。结果：与对照组相比：(1)E组血液CK、CRP显著升高（P<0.05）,E3组血液LDH显著升高（P<0.05）;(2)E组Bip、AT...     

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景：研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的：通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法：正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论：与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。     

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景:研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的:通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法:正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。     

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的 探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠凡肌损伤的保护作用。方法 以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对血清和心肌中甲碘甲腺原氨酸（T4）和三磺甲腺原氨酸（T3）及心肌中T45'－脱单磺酶（T45'－DI）活性的影响。结果 力竭运动可造成血清和心肌中T3水平显升高,T4水平无显性改变,心肌中T45'－DI活力显升高。而补充牛磺酸可显抑制上述改变。结论 牛磺酸对力竭运动时大鼠凡肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。     

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠心肌损伤的保护作用。方法以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)及心肌中T45'－脱单碘酶(T45'－DI)活性的影响。结果力竭运动可造成血清和心肌中T3水平显著升高,T4水平无显著性改变,心肌中T45'－DI活力显著升高。而补充牛磺酸可显著抑制上述改变。结论牛磺酸对力竭运动时大鼠心肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。     

力竭运动对大鼠大脑微结构的改变

目的探讨力竭运动对大鼠大脑微结构的影响。方法应用纯种大鼠进行实验观察。大鼠安静时、力竭运动后即刻、24h大脑毛细血管以及神经组织微结构的变化。结果力竭运动后即刻,大鼠大脑毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞肿胀,基膜增厚。内皮细胞、周细胞以及毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞内的线粒体肿胀、嵴断裂,但是神经细胞核的微结构未见异常变化。力竭运动后24h,各微结构异常变化有明显好转。结论说明力竭运动造成大脑各超微结构的变化是可逆的。     

急性运动后人体血清氧自由基代谢特征

目的:在正常情况下,体内氧自由基的产生和清除是平衡的,一旦产生过多或抗氧化系统出现故障,其代谢就会出现失衡,这将会导致细胞损伤。观察急性运动对人体血清氧自由基代谢水平的影响,以为运动训练提供实验依据。方法:于2006-10-15选取西安体育体育学院2004级体育系本科男生10名,身体健康,且均对实验目的知情同意。令受试者在Monark功率自行车上做踏车运动,运动负荷为75%最大耗氧量,转速为60r/min,持续时间为1h。分别于运动前安静时、运动结束后即刻严格按照购自南京建成生物工程研究所的试剂盒说明测定血清丙二醛水平及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力。结果:学生10名均进入结果分析。①血清中丙二醛水平、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力:运动后即刻分别为(5.06±1.32)μmol/L,(104.18±10.35)kNU/L,(243.67±66.38)酶活力单位,高于运动前安静时[(3.92±1.11)μmol/L,(80.88±10.83)kNU/L,(210.53±57.43)酶活力单位,P<0.01]。②血清中超氧化物歧化酶与丙二醛比值:受试运动前安静时及运动后即刻分别为21.83±5.58,21.75±5.72,差异不明显(P>0.05)。结论:急性较大强度运动后机体中产生了大量氧自由基,同时体内抗氧化酶的活性也明显增加,自由基生成与清除的动态平衡并未遭到破坏。     

艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应

目的：探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响.方法：实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成.选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、肾上腺素组、肾上腺素＋艾司洛尔组.采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压.观察自主循环恢复后30,120,180 min心肌超氧化物歧化酶（抗氧化酶）、丙二醛（脂质过氧化反应的最终产物）的变化.结果：进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只.[1]心肌超氧化物歧化酶活性：肾上腺素组、肾上腺素＋艾司洛尔组各时点均低于假手术组[复苏后30 min,120 min,180 min各组：肾上腺素组为（104.06&;#177;6.11）,（84.23&;#177;5.53）,（69.08&;#177;8.76）NU/mg,肾上腺素＋艾司洛尔组为（116.33&;#177;4.85）,（99.33&;#177;7.93）,（79.67&;#177;3.82）NU/mg,假手术组为（138.19&;#177;7.97）,（135.48&;#177;6.43）,（130.99&;#177;4.85）NU/mg,P＜0.01],肾上腺素＋艾司洛尔组高于肾上腺素组（P＜0.05）.[2]心肌丙二醛含量：肾上腺素组、肾上腺素＋艾司洛尔组各时点高于假手术组[复苏后30 min,120 min,180 min各组：肾上腺素组为（15.97&;#177;0.99）,（21.48&;#177;2.84）,（33.90&;#177;4.39）μmoL/g,肾上腺素＋艾司洛尔组为（12.88&;#177;1.12）,（16.04&;#177;1.75）,（23.59&;#177;1.85）μmol/g,假手术组为（10.80&;#177;1.43）,（12.08&;#177;0.76）,（12.22&;#177;1.84）μmol/g,P＜0.01],肾上腺素＋艾司洛尔组低于假手术组（P＜0.01）.结论：艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡.     

艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应

目的:探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响。方法:实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成。选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组。采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压。观察自主循环恢复后30,120,180min心肌超氧化物歧化酶(抗氧化酶)、丙二醛(脂质过氧化反应的最终产物)的变化。结果:进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只。①心肌超氧化物歧化酶活性:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点均低于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(104.06±6.11),(84.23±5.53),(69.08±8.76)NU/mg,肾上腺素+艾司洛尔组为(116.33±4.85),(99.33±7.93),(79.67±3.82)NU/mg,假手术组为(138.19±7.97),(135.48±6.43),(130.99±4.85)NU/mg,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组高于肾上腺素组(P<0.05)。②心肌丙二醛含量:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点高于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(15.97±0.99),(21.48±2.84),(33.90±4.39)μmol/g,肾上腺素+艾司洛尔组为(12.88±1.12),(16.04±1.75),(23.59±1.85)μmol/g,假手术组为(10.80±1.43),(12.08±0.76),(12.22±1.84)μmol/g,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组低于假手术组(P<0.01)。结论:艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡。     

维生素C和芦丁对力竭运动小鼠组织自由基代谢的影响

目的：观察注射维生素C和芦丁后,急性疲劳性游泳运动小鼠机体各组织自由基代谢的变化情况.方法：实验于2004-09/12在泰山医学院基础医学研究所完成,选择雄性小鼠32只,随机分为4组,分别为生理盐水组、芦丁组、维生素C组和维生素C＋芦丁组,每组8只.生理盐水组每天注射等量生理盐水,芦丁组注射芦丁5 mg/d,维生素C组注射维生素C 8 mg/d,维生素C＋芦丁组每天注射芦丁5 mg和维生素C 8 mg,持续15 d.各组小鼠进行池中游泳至力竭,力竭标准：动物不能在水中保持上浮,开始下沉,取出后尾部受刺激逃避呈踉跄步态,身体不能保持平衡,但呼吸心跳存在.麻醉后断头处死,测定小鼠脑、心、肝、肾和骨骼肌中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性分别采用硫代巴比妥酸比色法和氮蓝四唑光还原法.结果：所有小鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组小鼠运动耐力比较：芦丁组、维生素C组及维生素C＋芦丁组小鼠的耐力时间显著长于生理盐水组[（52.51&;#177;8.97,50.50&;#177;7.23和60.15&;#177;9.54,42.10&;#177;6.32）min（χ^2=18.48～19.11,P＜0.01）].②各组小鼠各组织丙二醛/超氧化物歧化酶比值比较：芦丁组、维生素C组和维生素C＋芦丁组小鼠心、肾、肝和肌组织中比值均显著低于生理盐水组（χ^2=14.20～16.00,P＜0.05）,但维生素C＋芦丁组的比值显著低于芦丁组和维生素C组（χ^2=18.50～20.13,P＜0.01）.结论：维生素C和芦丁均可降低丙二醛/超氧化物歧化酶比值,减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,延长机体过度运动的耐力,但两者混合使用效果更好.     

维生素C和芦丁对力竭运动小鼠组织自由基代谢的影响

目的:观察注射维生素C和芦丁后,急性疲劳性游泳运动小鼠机体各组织自由基代谢的变化情况。方法:实验于2004-09/12在泰山医学院基础医学研究所完成,选择雄性小鼠32只,随机分为4组,分别为生理盐水组、芦丁组、维生素C组和维生素C+芦丁组,每组8只。生理盐水组每天注射等量生理盐水,芦丁组注射芦丁5mg/d,维生素C组注射维生素C8mg/d,维生素C+芦丁组每天注射芦丁5mg和维生素C8mg,持续15d。各组小鼠进行池中游泳至力竭,力竭标准:动物不能在水中保持上浮,开始下沉,取出后尾部受刺激逃避呈踉跄步态,身体不能保持平衡,但呼吸心跳存在。麻醉后断头处死,测定小鼠脑、心、肝、肾和骨骼肌中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性分别采用硫代巴比妥酸比色法和氮蓝四唑光还原法。结果:所有小鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组小鼠运动耐力比较:芦丁组、维生素C组及维生素C+芦丁组小鼠的耐力时间显著长于生理盐水组[(52.51±8.97,50.50±7.23和60.15±9.54,42.10±6.32)min(χ2=18.48～19.11,P<0.01)]。②各组小鼠各组织丙二醛/超氧化物歧化酶比值比较:芦丁组、维生素C组和维生素C+芦丁组小鼠心、肾、肝和肌组织中比值均显著低于生理盐水组(χ2=14.20～16.00,P<0.05),但维生素C+芦丁组的比值显著低于芦丁组和维生素C组(χ2=18.50～20.13,P<0.01)。结论:维生素C和芦丁均可降低丙二醛/超氧化物歧化酶比值,减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,延长机体过度运动的耐力,但两者混合使用效果更好。     

牛磺酸对力竭运动大鼠白肌线粒体的保护作用

目的探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响,从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2+浓度的影响。结果牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca2+浓度。结论牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对白肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法:实验于2002-09/2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只,随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死,同时亦将安静组处死,迅速取心室肌组织,观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A2和超氧化物歧化酶的活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性:力竭运动组显著高于安静组[(21.12±2.66)μmol/g,(13.68±2.90)μmol/g;(31.66±4.83)μmol/g,(16.83±4.45)μmol/g;(1792.44±145.48)μkat/g,(604.09±53.04)μkat/g,q=16.97,10.54,39.21,P<0.01],螺旋藻力竭运动组[(17.40±1.38)μmol/g,(20.74±4.01)μmol/g,(1040.75±59.81)μkat/g]显著低于力竭运动组(q=4.51,7.76,24.80,P<0.01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性:力竭运动组明显低于安静组[(306.09±24.44)μkat/g,(474.29±27.50)μkat/g,q=22.86,P<0.01]。螺旋藻力竭运动组[(372.60±19.61)μkat/g]明显高于力竭运动组(q=22.86,P<0.01)。结论:力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高,超氧化物歧化酶活性下降,造成心肌线粒体和心肌的损伤;螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌,抗运动性损伤的作用。