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1.
目的探讨 8 Hz,90 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响. 方法将 48只雄性 SD大鼠单纯随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术,通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况. 结果频率 8 Hz,声压级 90 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组未见海马细胞凋亡增高(P >0.05),7 d组可见海马细胞凋亡增高(F=42.18,P< 0.01),14 d组明显升高(F=42.18,P< 0.01),21 d组凋亡细胞较 14 d组明显减少(F=42.18,P< 0.01)但仍高于对照组(F=42.18,P< 0.05),至 28 d组与对照组已差异无显著性意义(P >0.05). 结论次声 8 Hz,90 dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高;随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生适应性. 8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应.  相似文献   

2.
次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨8Hz,90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法:将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组,即对照组、次声作用1,7,14,21,28d组,每组8只。采用急性细胞分离技术,通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果:频率8Hz,声压级90dB次声分别作用2h/d后,次声暴露组与对照组比较,1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0.05),7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42.18,P&;lt;0.01),14d组明显升高(F=42.18,P&;lt;0.01),21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42.18,P&;lt;0.01)但仍高于对照组(F=42.18,P&;lt;0.05),至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:次声8Hz,90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高;随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz,90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。  相似文献   

3.
次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用规律   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:探讨8Hz,130dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠48只随机分为6个组,即对照组、次声作用1,7,14,21,28d组,每组8只。采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果:频率8Hz,声压级130dB次声分别作用2h/d后,次声暴露组与对照组比较,1d组和7d组未见海马细胞凋亡率增高(P&;gt;0.05),14d组海马细胞凋亡率显著升高(F=423.05,P&;lt;0.01),21d组凋亡细胞稍有回落,但仍显著高于对照组(F=423.05,P&;lt;0.01),至28d组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:8Hz,130dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高;8Hz,130dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生一定适应性。  相似文献   

4.
目的探讨 8 Hz,130 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响.方法将雄性 SD大鼠 48只随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1 ,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率.结果频率 8 Hz,声压级 130 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组和 7 d组未见海马细胞凋亡率增高( P >0.05),14 d组海马细胞凋亡率显著升高( F=423.05,P< 0.01),21 d组凋亡细胞稍有回落,但仍显著高于对照组( F=423.05,P< 0.01),至 28 d组与对照组差异无显著性意义( P >0.05).结论8 Hz,130 dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高; 8 Hz,130 dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应.随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生一定适应性.  相似文献   

5.
8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HTR表达的影响   总被引:4,自引:2,他引:2       下载免费PDF全文
目的 研究 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz ,13 0dB/8Hz的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 羟色胺受体 (5 HTR)表达的影响。方法 大鼠分别接受 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz或 13 0dB/8Hz的次声作用 1,7,14 ,2 1,2 8,3 5或 42d ,每天 2h ;于相应时间点取大鼠脑组织进行 5 HTR免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HTR表达的变化。结果 次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HTR表达均较对照组减少 ,90dB组、10 0dB组以 3 5d减少最为明显 ,而 13 0dB组以 2 8d最为明显 (均P <0 .0 1) ,且 3 5d时 ,10 0dB组的表达减少较 90dB组明显 ,各组阳性表达在此后均有所回升。结论  90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz和 13 0dB/8Hz次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HTR表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB组及 90dB组的变化明显。  相似文献   

6.
目的研究 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达的影响。方法 14 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声作用 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42d组共 2 8组 ,每组 5只。试验组按组别分别暴露于次声仓中 ,每日 2h ;对照组亦暴露于次声仓 ,每天 2h ,但不予次声作用。最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行 5 HT免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HT表达的变化。结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HT阳性纤维均较对照组明显减少 (均为P <0 .0 1) ,90dB组、10 0dB组以 2 8d时减少最为明显 ,且 10 0dB组的阳性纤维数量较 90dB组少 ;13 0dB组以 2 1d时减少最为明显。各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加。结论 8Hz ,90dB、10 0dB和 13 0dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB及 90dB组明显。  相似文献   

7.
摘要 目的:探讨L-谷氨酰胺(L-Gln)对次声暴露下大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的影响。 方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物→次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后测试各组大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的变化。 结果:与正常对照组大鼠相比,次声组海马细胞凋亡率和坏死率显著升高(P<0.01);与次声组相比,次声+药物组、药物→次声组,海马细胞凋亡率和坏死率显著降低(P<0.01);与药物→次声组相比,次声+药物组海马细胞凋亡率和坏死率降低,但差异无显著性意义(P>0.05)。 结论:次声(16Hz/130dB,2h/d,共7d)作用可引起大鼠海马细胞凋亡及坏死,导致海马细胞损伤;L-Gln能够部分有效预防和保护次声对大鼠海马细胞损伤的作用。  相似文献   

8.
次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。  相似文献   

9.
次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化   总被引:15,自引:5,他引:10  
袁华  龙华 《中国临床康复》2002,6(23):3500-3501
目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用于1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。  相似文献   

10.
8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的探讨8Hz、90dB/130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组,即对照组,90dB次声作用1,7,14,21,28d组,130dB次声作用1,7,14,21,28d组,每组8只。应用免疫组织化学方法,分别观察8Hz、90dB/130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律;在所观察各组中.14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反,呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律;在所观察各组中,14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB/130dB次声作用后,大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。  相似文献   

11.
16 Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
唐晨  李玲  袁华  陈景藻  张美霞 《中国康复理论与实践》2007,13(11):1029-1031,F0003
目的研究16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法将72只SD大鼠随机分为16Hz,130dB次声作用组(n=24)、16Hz,90dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24)。次声作用组大鼠暴露于16Hz,130dB和90dB的次声压力仓系统,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d。取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况。结果130dB组从作用1d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14d达到高峰,21d下降,但仍然高于对照组。90dB组大鼠各时间点nestin表达均比130dB组弱(P<0.05)。结论16Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程。  相似文献   

12.
大鼠肾脏经90 dB或130 dB次声作用后其超微结构的改变   总被引:23,自引:12,他引:11       下载免费PDF全文
目的探讨大鼠肾脏组织经相同频率(8Hz),不同声压级水平(90dB及130dB)的次声作用后,其细胞超微结构损伤的特点及意义。方法将雄性SD大鼠78只,随机分为对照组(6只)、实验A组(次声声压级为90dB)及实验B组(次声声压级为130dB),实验A、B组又根据次声作用时间(1,7,14,21,28和35d)各分为6个亚组,每个亚组有6只大鼠。各组大鼠每天分别在相应声压级水平的8Hz次声环境中暴露1次,每次2h。各组动物待实验结束后处死,取其左、右侧肾组织用戊二醛及锇酸固定,置于透射电镜下观察其超微结构的变化。结果经130dB次声作用1d后,大鼠肾小管上皮细胞间隙略增宽,有轻度线粒体肿胀,而90dB次声作用相同时间后,未见大鼠肾小管上皮细胞超微结构发生明显损伤,仅见肾小球毛细血管充血;经130dB次声作用14d后,大鼠部分肾小管上皮细胞发生坏死、脱落等病理改变,90dB次声作用相同时间后,可见肾小管上皮细胞溶酶体增生;经130dB次声作用21d后,大鼠肾小管上皮细胞线粒体明显被破坏,管腔内可见红细胞,肾球囊基膜出现复层化,90dB次声作用相同时间后,肾小管上皮细胞间隙扩大,间质血管扩张、充血,肾小管受压扭曲;当90dB、130dB次声分别作用28d及35d时,此时大鼠肾脏损伤程度有逐渐减轻的趋势。结论次声对大鼠多次作用后,可导致其肾脏发生直接的、广泛的、无组织特异性的损伤;当次声作用28d或更长时间后,大鼠肾脏组织各种细胞对次声的损伤作用具有一定的适应性。  相似文献   

13.
次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后,大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化,以探讨次声引起脑损伤的机理。方法:将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组,用8Hz,130dB次声作用,每天1次,每次2h,各组于最后一次作用结束后0.5-1h内取大脑皮层,制成10%的组织匀浆测定GSH-Px活性,MDA含量和SOD活性的变化。结果:与对照组相比,大鼠大脑皮层GSH-Px活性在7d组无显著性变化(P>0.05),在14d组、21d组、28d组和显著性升高(P<0.05);MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高(P<0.05),21d组、28d组恢复至对照组水平(P>0.05);SOD活性有下降的趋势,但无显著性意义(P>0.05)。结论:次声作用后,引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化-抗氧化反应,造成脑组织的损伤。  相似文献   

14.
8Hz次声对大鼠体重及胃十二指肠5-HT表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨 8Hz ,90dB、13 0dB次声对SD大鼠体重的影响及其可能机制。方法 3 0只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组 ,8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB组 3组。实验组分别暴露于 8Hz、90dB或 8Hz、13 0dB次声仓中 ,每日作用时间 2小时 ,共 42天。对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用 ,所有动物每 3天称体重 1次。另 75只随机分为对照组和 8Hz ,90dB、13 0dB的 7、14、2 1、2 8、3 5天组共 15组 ,每组 5只 ,按组别予以不同时间及强度的次声作用 ,对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用。最后一次从次声仓取出后立即取胃及十二指肠 (包括体重实验组各 5只 ) ,免疫组织化学染色显示其 5 羟色胺 (5 HT)含量。光学显微镜下计数胃窦及十二指肠 5 HT阳性细胞数。结果实验组大鼠体重增长均较对照组缓慢 (P =0 0 0 0 ) ,其中 13 0dB组对大鼠体重增长较 90dB组增长缓慢 (P =0 0 0 0 ) ;实验组动物胃窦及十二指肠 5 HT含量较对照组增多 ,以 90dB的 3 5天和 13 0dB的 2 8天明显 (P <0 0 1)。结论 8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB次声对雄性SD大鼠体重的增长有抑制作用 ,其机制可能与胃及十二指肠 5 HT增多有关。  相似文献   

15.
次声对大鼠海马超微结构的影响   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的 探讨8Hz,90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天,每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变,且损伤随作用时间延长逐渐加重,但后期又有所恢复;次声作用早期,在作用时间相同情况下,90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变,损伤程度与时间呈非线性关系;大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。  相似文献   

16.
目的:研究高强度次声作用小鼠后海马内P53mRNA表达的变化。方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz声压130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后,采用原位杂交的方法观察小鼠海马内P53mRNA表达的改变。结果:130dB次声作用后,海马区域内P53mRNA表达明显增多;在相同声压级强度的次声作用下,随着作用次数的增加,海马内P53mRNA的杂交阳性反应产物增多。结论:一定参数次声作用后,脑内P53mRNA表达的增高.提示脑组织的结构和功能发生变化。导致DNA损伤。神经元受到损害。这一效应与次声的声强和暴露时间有关。P53mRNA在次声导致脑组织损害过程中亦起着非常重要的作用.  相似文献   

17.
目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制。方法用8Hz/130dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28d,每日2h,观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤。结果与对照组比较,次声暴露组大鼠心肌超微结构出现损伤;心肌细胞凋亡增加(P〈0.01);心肌组织MDA含量增加(P〈0.01),SOD含量降低(P〈0.01),心肌出现氧化损伤。这些损伤性变化随时间的延长而逐渐加重。结论次声可引起大鼠心肌损伤,损伤程度与次声暴露时间有关。  相似文献   

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