急性白血病患者单个核细胞内一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的变化与多药耐药的关系

一氧化氮 (ＮＯ)由一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)催化精氨酸生成 ,ＮＯ作为一种自由基性质的气体分子 ,广泛参与体内多种生理病理过程 ,如扩张血管、调节神经递质传递、攻击病原微生物等。越来越多证据表明ＮＯ与肿瘤的生物学行为有密切关系。ＮＯ同样参与白血病细胞的增殖、分化、凋亡过程。我们检测了 6 0例急性白血病患者单个核细胞内ＮＯ含量 ,ＮＯＳ活性与Ｐ 170表达 ,旨在探讨ＮＯ及ＮＯＳ变化及其与白血病多药耐药 (ＭＤＲ)的关系 ,为临床治疗耐药白血病提供新的方向。对象和方法1　研究对象　急性白血病患者 6 0例 ,男 4 0例 ,女 2 0例 ,年…     

内毒素血症大鼠肠道NO、SP变化的实验研究

目的 探讨内毒素血症状态下肠道神经内分泌系统变化,为肠源性内毒素移位和多器官功能衰竭的发生提供理论依据。方法 ７８只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、内毒素血症组（静脉一次性注射ＬＰＳ１０ｍｇ／ｋｇ体重）。观察内毒素血症３、６、１２ｈ后大鼠血浆ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－（ＮＯ）、Ｐ物质（ＳＰ）含量。空肠组织ＮＯＳ活性（ｉＮＯＳ、ｃＮＯＳ）及ＳＰ含量变化。结果 内毒素血症后３、６、１２ｈ血浆ＮＯ含量以及空肠组织ＮＯＳ活性增高,而血浆ＳＰ变化不显著,空肠ＳＰ含量呈下降趋势。结论 内毒素血症后肠道功能变化。可能与肠神经递质ＮＯ、ＳＰ改变有一定关系。     

大鼠创伤性脑水肿一氧化氮及其合成酶的变化

目的：探讨脑损伤后一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与脑水肿的关系。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及静脉血ＮＯ 和脑组织中ＮＯＳ。结果：脑创伤后脑含水量随静脉血ＮＯ的增加而增加,组织ＮＯＳ则随ＮＯ 的增加而下降。结论：创伤性脑水肿与血ＮＯ 有密切相关性,组织中ＮＯＳ则是该过程的可能催化剂     

内皮素和一氧化氮对烧伤早期大鼠心肌血供的影响

目的：观察烧伤早期心肌血液灌注的变化，探讨内皮素和一氧化氮（ＥＴｓ和ＮＯ）对心肌血供的影响。方法：以３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型，测定烧伤前及烧伤后１、３、６、１２和２４小时心肌营养性血流（ＮＢＦ）、ＥＴｓ、ＮＯ含量及ＥＴｓ／ＮＯ比值变化。结果：烧伤后心肌ＮＢＦ迅速大幅度下降，心肌组织ＥＴｓ及ＮＯ含量明显增加，ＥＴｓ／ＮＯ比值升高；心肌ＮＢＦ变化与ＥＴｓ／ＮＯ比值密切相关。结论：烧伤早期心肌ＥＴｓ及ＮＯ产生增多，调控紊乱，ＥＴｓ／ＮＯ比值增加可能是影响心肌血供的重要因素之一。     

力竭性运动对大鼠脑组织中一氧化氮合成酶活性的影响

目的：研究力竭性运动对机体脑组织中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：大鼠进行力竭游泳,测定脑组织中构建型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性。结果：力竭性运动后,脑组织中ｉＮＯＳ活性显升高,而ｃＮＯＳ活性无显变化。结论：力竭运动可使脑组织中ｉＮＯＳ活性升高,从而诱导合成大量的ＮＯ,这可能是导致中枢性运动疲劳产生的原因。     

一氧化氮在慢性缺氧性肺动脉高压中的临床应用

慢性缺氧性肺动脉高压是临床常见病症 ,预后差 ,病死率高。目前 ,对此类肺动脉高压患者的药物治疗效果多不满意 ,且有较多副作用。 90年代开始 ,国内外逐步开展了一氧化氮(ＮＯ)的临床研究 ,本文就ＮＯ在慢性缺氧性肺动脉高压中的临床应用及有关问题作一概述。1　吸入ＮＯ降低肺低肺高压的可能机制吸入的ＮＯ能迅速经肺泡弥散而直接作用于血管平滑肌细胞 ,激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶 ,促进ＧＴＰ转化为ｃＧＭＰ ,ｃＧＭＰ水平升高从而舒张血管。吸入的ＮＯ进入肺动脉后与血红蛋白中的血红素结合而失活 ,因此 ,吸入ＮＯ仅舒张肺血管而对体…     

吸入NO治疗肺动脉高压及其护理

ＮＯ对治疗肺动脉高压的特效作用已得到了广泛认可，其治疗效果令人振奋，随着ＮＯ在临床中的不断应用，护士应对ＮＯ的药理学作用，使用剂量、吸入方法、停用指征、影响因素、毒副作用及处理作一全面的了解，以便在ＮＯ应用过程中及时发现并处理可能出现的问题。     

脑卒中患者血一氧化氮和内皮素测定及其临床意义

目的：了解脑卒中患者血一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）含量,并探讨其与病程、病灶大小及预后的关系。方法：采用硝酸还原酶法测定血清ＮＯ的代谢产物ＮＯ２＾－和ＮＯ３＾－含量;采用特异性放射免疫法测定血浆ＥＴ含量。结果：３种性质不同的脑卒中患者急性期血ＮＯ、ＥＴ含量无差异（Ｐ均〉０．０５）,但与正常对照组比较均有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）;血ＮＯ均低于正常对照组,血ＥＴ均高于正常对照组;与急性期相比,恢复期血ＮＯ含量增增加,ＥＴ含量均减少（Ｐ均〈０．０１）。病灶越大者ＮＯ含理越低,而血ＥＴ含量却越高（Ｐ均〈０．０５）。ＮＯ与ＥＴ二者间呈负相关关系（Ｐ〈０．０５）。结论：血ＮＯ、ＥＴ可作为判断脑卒中病以重和估计预后的一种参考指标;血ＮＯ、ＥＴ可能参与了脑卒中的疾病发展、演变过程;提示脑卒中患者急性期使用增加ＮＯ合成或     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠脑一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其影响。方法建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。采用改良的Ｇｒｉｅｓ法和分光光度法分别测定ＣＯ染毒及ＨＢＯ或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增至（１．３６±０．３４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性受抑制，为（３．７６±０．３２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ；ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复正常水平，分别为（１．０７±０．３７）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，（５．３３±０．９３）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低到（０．４７±０．１４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性受抑制，为（１．８８±０．４１）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ，ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高至（０．７３±０．２４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性恢复正常（４．８８±１．２２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。结论急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变，此种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗对ＮＯ、ＮＯＳ变化有极为有益的调节作用。     

硝酸盐还原酶两点法测定硝酸盐含量

由于一氧化氮（ＮＯ）在生物体内半衰期很短，直接测定困难，ＮＯ代谢终产物ＮＯ－２与ＮＯ－３分析已成为ＮＯ间接定量的常用手段。ＮＯ－２分析方法受干扰因素多，应用范围窄，在某些环境中很容易向ＮＯ－３转变［１］，因此一定时间内ＮＯ－３的定量更能反应ＮＯ的代谢...