肥大细胞在腺嘌呤致慢性肾功能衰竭模型大鼠肾组织中的浸润

背景：近年研究提示肥大细胞的浸润与人类多种肾病患者的肾间质纤维化关系密切。肥大细胞是否参与了腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾间质纤维化？作者未检索到此类报道。目的：探讨肥大细胞在腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾组织中的分布特点及其与肾间质纤维化之间的关系。方法：46只雄性Wistar大鼠,随机分成对照组和模型组。模型组予腺嘌呤灌胃,剂量为150mg/（kg·d）;对照组以等量生理盐水灌胃。分别于不同时间点检测血尿指标,并对肾组织进行苏木精-伊红染色、Masson染色及肾小管间质纤维化评分;采用甲苯胺蓝和免疫组化方法观察肥大细胞在肾脏的分布及浸润数量,并分析它们与肾间质纤维化的相关性。结果与结论：模型组大鼠随着灌胃时间的延长,尿蛋白/尿肌酐、血清肌酐和血清尿素氮持续升高,肾间质纤维化评分也逐渐增加,不同时间点之间及其与对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0.01）;肥大细胞主要分布在模型鼠的肾小管间质、肾小球囊外及血管周围,间质纤维化较重区域浸润较多,其浸润数量随着模型鼠肾损害的加重逐渐增加,不同时间点之间比较,差异均有显著性意义（P〈0.01）,并且与肾间质纤维程度呈显著正相关（r=0.96,P〈0.001）。提示肥大细胞可能促进了腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾间质纤维化的进展。     

肥大细胞在腺嘌呤致慢性肾功能衰竭模型大鼠肾组织中的浸润

背景:近年研究提示肥大细胞的浸润与人类多种肾病患者的肾间质纤维化关系密切。肥大细胞是否参与了腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾间质纤维化?作者未检索到此类报道。目的:探讨肥大细胞在腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾组织中的分布特点及其与肾间质纤维化之间的关系。方法:46只雄性Wistar大鼠,随机分成对照组和模型组。模型组予腺嘌呤灌胃,剂量为150mg/(kg·d);对照组以等量生理盐水灌胃。分别于不同时间点检测血尿指标,并对肾组织进行苏木精-伊红染色、Masson染色及肾小管间质纤维化评分;采用甲苯胺蓝和免疫组化方法观察肥大细胞在肾脏的分布及浸润数量,并分析它们与肾间质纤维化的相关性。结果与结论:模型组大鼠随着灌胃时间的延长,尿蛋白/尿肌酐、血清肌酐和血清尿素氮持续升高,肾间质纤维化评分也逐渐增加,不同时间点之间及其与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);肥大细胞主要分布在模型鼠的肾小管间质、肾小球囊外及血管周围,间质纤维化较重区域浸润较多,其浸润数量随着模型鼠肾损害的加重逐渐增加,不同时间点之间比较,差异均有显著性意义(P<0.01),并且与肾间质纤维程度呈显著正相关(r=0.96,P<0.001)。提示肥大细胞可能促进了腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾间质纤维化的进展。     

慢性肾功能衰竭模型大鼠血清干细胞因子测定

背景：干细胞因子是一种多功能细胞因子,其可能参与了肾间质纤维化的发生发展。目的：检测慢性肾功能衰竭大鼠模型血清干细胞因子水平,探讨其与大鼠肾间质纤维化发生发展的关系。方法：健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为2组,模型组用腺嘌呤灌胃诱发大鼠慢性肾功能衰竭,对照组用等量生理盐水灌胃。分别于实验第4、8和12周各组随机处死6只大鼠,检测血液学及尿液学指标,ELISA检测大鼠血清干细胞因子水平,苏木精-伊红、Masson染色观察大鼠肾间质纤维化程度,计算肾间质纤维化指数,分析大鼠血清干细胞因子浓度与肾功能及肾间质纤维化指数之间的相关性。结果与结论：模型组大鼠各时期血清尿素氮、肌酐、干细胞因子水平及肾间质纤维化指数均明显高于对照组（P〈0.01）,且上述指标均随着灌胃天数的延长逐渐增加,血清干细胞因子浓度与尿素氮、肌酐及肾间质纤维化指数均呈明显正相关（P〈0.01）。提示干细胞因子可能是慢性肾功能衰竭肾间质纤维化发生发展过程中的重要参与者。     

内皮素A受体拮抗剂BQ123对腺嘌呤诱导慢性肾贫血模型大鼠的肾保护作用及机制研究

目的研究内皮素A受体拮抗剂BQ123对腺嘌呤诱导慢性肾贫血模型大鼠肾功能的保护作用并探讨其作用机制。方法采用腺嘌呤诱导法制备慢性肾贫血模型大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西他生坦组(50 mg/kg)、BQ123低(5μg/kg)、中(25μg/kg)、高(75μg/kg)剂量组,模型组及空白对照组给予等量生理盐水灌胃。连续用药10周,检测各组大鼠肾功能,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,透射电子显微镜观察肾组织中细胞自噬小体数量,蛋白印迹(WB)法检测肾组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin1、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、雷帕霉素(mTOR)、p-Akt、p-mTOR蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肾组织出现水肿、纤维化、萎缩等病理损伤,组织病理评分明显升高,肾功能显著下降,血液中血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平显著升高,自噬小体数目明显减少,LC3-Ⅱ、Beclin蛋白表达显著下调,p-Akt、p-mTOR蛋白表达明显上调;与模型组比较,BQ123低、中、高剂量组大鼠肾组织病理变化均显著改善,组织病理评分明显降低,肾功能显著恢复,自噬小体数目显著增多,LC3-Ⅱ、Beclin蛋白表达显著上调,p-Akt、p-mTOR蛋白表达显著下调,均呈剂量依赖效应。结论 BQ123可能通过抑制Akt/mTOR信号通路激活促进自噬小体的形成,发挥对腺嘌呤诱导的慢性肾贫血大鼠肾功能的保护作用。     

肾衰泻浊汤对肾衰竭大鼠内皮细胞损伤的保护

背景:肾衰泻浊汤临床治疗以泻浊解毒、补益脾肾为主。目的:观察肾衰泻浊汤对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏局部血管内皮细胞损伤的保护和对血管内皮生长因子受体表达的调控作用。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、氯沙坦钾组,后5组以腺嘌呤诱导建立慢性肾衰竭动物模型,中药低、中、高剂量组分别灌胃给予6,12,24g/(kg·d)肾衰泻浊汤,氯沙坦钾组给予氯沙坦钾。结果与结论:与模型组比较,各治疗组大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白、血清可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原、肾脏指数显著减少(P<0.05),且血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白与血肌酐、尿素氮呈显著正相关性。各治疗组大鼠肾组织损伤明显减轻,以中药中剂量组、氯沙坦钾组损伤最轻。表明肾衰泻浊汤能降低慢性肾衰竭大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白水平,延缓慢性肾衰进展,其作用机制可能与调节可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原有关。     

黄芪三七合剂通过影响p38 MAPK的表达改善CKD大鼠肾脏纤维化

目的探讨黄芪三七合剂通过调控p38 MAPK的表达改善慢性肾脏疾病(CKD)大鼠肾脏纤维化的作用。方法将雄性SD大鼠60只分为3组:健康组(NOR,n=20)、模型组(CKD,n=20)、黄芪三七合剂组(AR,n=20)。CKD组和AR组采用腺嘌呤灌胃方法建立大鼠CKD模型,建模后AR组予以黄芪三七合剂(3mL/d)灌胃,NOR组和CKD组予以同等体积生理盐水灌胃,连续4周。于建模后2、4周分别处死各组大鼠10只,检测肾功能,行肾脏HE和Masson染色观察肾脏病理及纤维化改变;免疫组织化学法测定肾脏p38 MAPK蛋白表达水平。结果与NOR组相比,CKD组的血尿素氮及血肌酐水平均显著升高(P0.01),与CKD组比较,AR组大鼠肾功能指标明显改善(P0.05)。CKD组大鼠肾脏出现肾小管管腔扩张,坏死,大量炎性细胞浸润,大量肾间质纤维化及肾间质胶原沉积的改变,与CKD组比较,AR组肾脏病理损害减轻,胶原沉积面积比明显减少(P0.05)。免疫组织化学结果提示CKD组和AR组的p38 MAPK蛋白表达均显著高于NOR组(P0.01),而AR组低于CKD组(P0.05)。结论黄芪三七合剂对大鼠肾脏损伤具有保护作用,其改善纤维化的作用可能是通过减弱p38MAPK蛋白表达发挥。     

螺内酯对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化程度的影响

目的探讨螺内酯在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的作用。方法 25只Wistar大鼠随机分为模型组10只,螺内酯组10只,对照组5只。模型组、螺内酯组行右侧输尿管结扎术建立单侧输尿管梗阻模型,对照组不行手术。螺内酯组术前2 d及术后将螺内酯20 mg/kg用2 mL蒸馏水溶解后灌胃,模型组、对照组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,至处死。模型组、螺内酯组分别于灌胃第14、21天各处死5只大鼠,对照组5只于灌胃第21天处死,取肾组织行Masson染色观察肾间质纤维化程度;采用免疫组织化学法测定Daintain、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)及纤连蛋白(fibronection, FN)表达;比较灌胃第21天3组Daintain、bFGF、FN表达的光密度(optical density, OD)值。结果对照组大鼠肾脏肾小管结构正常,排列整齐,肾间质无增宽及炎症细胞浸润;模型组大鼠出现肾间质纤维化,随造模时间延长,纤维化程度增加;螺内酯组大鼠肾间质纤维化程度较同期模型组减轻。对照组大鼠肾小球及肾小管上皮细胞质中有少量Daintain表达,肾小管上皮细胞质中有少量bFGF、FN表达;模型组灌胃第14、21天肾小球及肾小管上皮细胞质中Daintain、bFGF、FN表达均高于对照组和螺内酯组。灌胃第21天,模型组Daintain、bFGF、FN表达OD值(0.152 0±0.028 4、0.149 2±0.012 6、0.257 1±0.064 9)高于对照组(0.077 2±0.011 9、0.098 1±0.013 1、0.115 5±0.014 0)和螺内酯组(0.086 0±0.013 5、0.073 1±0.013 5、0.132 0±0.017 4)(P0.05)。结论螺内酯通过降低Daintain、bFGF、FN表达,减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化程度。     

益肾降脂胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：观察益肾降脂胶囊对慢性肾功能衰竭（肾衰）模型大鼠的肾脏保护作用，并探讨其作用机制，方法：用腺嘌呤喂养大鼠制成肾衰模型，用益肾降脂胶囊灌胃并观察其疗效，喂养90日后测血清肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）及血脂、24小时尿蛋白，并取肾组织做病理检查，结果：与模型对照组比较，益肾降脂胶囊可降低模型大鼠血BUN（P＜0．05）、SCr、血脂（P＜0．05或P＜0．01），及尿蛋白，减轻肾组织病理损害。结论：益肾降脂胶囊具有降低血脂、改善肾功能、减轻肾间质炎症，促进受损组织恢复功能。     

百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的影响并探讨其作用机制。方法 45只大鼠随机分为对照组、模型组及百令胶囊组,其中模型组及百令胶囊组大鼠采用腹腔注射链脲菌素（25mg/kg）建立糖尿病模型,对照组仅注射0.5mL枸橼酸缓冲液,1周后百令胶囊组以10mg/kg百令胶囊灌胃,每天1次;对照组及模型组以10mL/kg生理盐水灌胃,每天1次,3组大鼠连续灌胃49d。于第7、28、49天各组分别处死大鼠5只,测量肾脏质量并计算肾指数;第7、28、49天大鼠尾静脉取血测定血糖、血清肌酐及尿素氮水平;同时收集24h尿液测定尿微量清蛋白的水平。结果第7、28、49天百令胶囊组肾脏质量、肾指数、血清肌酐、尿素氮及尿微量清蛋白水平明显低于模型组,差异均有显著性（F=13.32~85.36,q=3.58~92.39,P〈0.05）。百令胶囊组血糖与模型组比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其作用机制可能与其阻止肾间质病变、纠正蛋白质及脂质代谢、延缓肾功能减退,进而改善肾功能有关。     

虫草肾茶颗粒对单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠肾脏影响的研究

目的观察虫草肾茶颗粒对单侧输尿管结扎致肾间质纤维化模型大鼠的肾脏保护作用,并探讨其机制。方法将60只雄性wistar大鼠随机分为五组,分别为假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、治疗组,每组12只。采用单侧输尿管结扎法制作肾间质纤维化模型,治疗组给予虫草肾茶为4ml·d-1·只-1;西药对照组给予福辛普利为1.5mg·d-1·只-1(浓度为0.375mg/ml)的水溶液;中药对照组给予肾衰宁胶囊4ml·d-1·只-1(相当于生药0.9g·ml·只-1),每日1次给药;假手术组及模型组给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。实验期间每周称一次体重,并观察大鼠生存状况。分别于第2周、4周、6周采血,进行血肌酐(Scr)、尿素氯(BUN)检测。于第6周末处死大鼠,观察肾脏组织形态学变化,通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、核因子-κB(NF-κB)的表达。结果 (1)治疗组大鼠生存质量优于模型组;(2)治疗组大鼠各时间点BUN、Scr水平低于模型组,与中药对照组、西药对照组相比也有所降低;(3)治疗组大鼠肾组织CTGF、NF-κB的表达与模型组相比明显下调。结论虫草肾茶颗粒可通过减少CTGF、NF-κB在单侧输尿管结扎大鼠肾组织的表达,部分抑制肾间质纤维化的发生,保护肾脏,并能明显改善单侧输尿管结扎大鼠的生存质量,总体疗效优于肾衰宁及福辛普利。     

大豆异黄酮对慢性肾损害大鼠肾功能的影响

目的观察不同剂量大豆异黄酮（soy isoflavones，SIF）对慢性肾损害大鼠肾功能的影响。方法采用腺嘌呤灌喂方法建立实验大鼠肾损害的模型，按大鼠体重大小进行编号，随机分为3组，每组9只。其中对照组给予同等量花生油灌喂，SIF小剂量组给予SIF6mg／（kg·d）灌喂，SIF大剂量组给予SIF12mg／（kg·d）灌喂。观察实验开始即日和第42天大鼠血尿素氮、血清肌酐水平及尿蛋白排泄量的变化。结果SIF治疗组在第42天时血尿素氮、血清肌酐水平下降，尿蛋白排泄量减少，各项指标与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；SIF不同剂量组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小剂量SIF（6mg／kg·d^-1）就可起到稳定肾损害大鼠肾功能的作用。     

百令对慢性肾衰竭大鼠模型肾纤维化治疗机制研究

目的观察百令对慢性肾衰竭大鼠模型24h尿蛋白定量、血肌酐、肾脏组织病理及细胞因子表达的影响,探讨其对肾纤维化的治疗作用。方法80只SD大鼠随机分为假手术组（20只）和手术组（60只）,手术组行5／6。肾切除术,模型制作成功后分为手术未治疗组15只、百令低剂量组（1．0g／（kg·d））15只、百令中剂量组（2．0g／（kg·d））15只和百令高剂量组（3．og／（kg·d））15只。假手术组随机分为假手术组未治疗组10只和假手术百令组（2．0g／（kg·d））10只。假手术百令组和百令低、中、高剂量组于手术4周后开始给药,每日灌胃,假手术组未治疗组、手术未治疗组每日生理盐水灌胃。治疗4周后检测24h尿蛋白定量、血肌酐,取残肾检测肾小球系膜基质面积／肾小球囊面积及肾小管-间质损伤指数,免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子-β1表达。结果手术组24h尿蛋白定量、血肌酐、肾小球系膜基质面积／肾小球囊面积及肾小管-间质损伤指数、肾组织表达转化生长因子-β1较假手术组升高（P〈0．01）,百令各治疗组上述指标较手术未治疗组下降（P〈0．01）,百令高剂量组较中、低剂量组上述指标下降,两两比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论百令可保护残肾功能,通过下调转化生长因子-β1表达延缓肾纤维化进展。     

大豆异黄酮对慢性肾损害大鼠肾功能及脂代谢的影响

目的观察不同剂量大豆异黄酮（SIF）对慢性肾损害大鼠肾功能及脂质代谢的影响。方法采用腺嘌呤灌喂方法建立肾损害大鼠模型，按体质量大小编号随机分为3组，每组9只。分别为肘照组，予同等量花生油灌喂；SIF小剂量组，予SIF6mg/（kg·d）；大剂量组，予SIF12mg/（kg·d）。观察第0天、第21天、第42天血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血浆尿素、血清肌酐水平以及尿蛋白排泄量。结果SIF治疗组血浆尿素、血清肌酐水平下降及尿蛋白排泄量减少，血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白下降，高密度脂蛋白水平升高，上述各项指标与对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05），SIF不同剂量组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低剂量SIF就可起到改善肾损害大鼠的脂代谢紊乱，减少尿蛋白排泄和稳定肾功能的作用。     

阿魏酸哌嗪对环孢霉素A慢性肾毒性的影响

目的：探讨阿魏酸哌嗪对环孢霉素A（CsA）慢性肾毒性的保护作用。方法：按四组分别给予实验大鼠橄榄油，CsA，CsA加低剂量阿魏酸哌嗪[50mg／（kg·d）]及CsA加高剂量阿魏酸哌嗪[100mg／（kg·d）]，四周后取血测血肌酐，计算肌酐清除率，取肾组织测定肾组织和血中的血管紧张素Ⅱ浓度，同时作肾组织病理学检查。通过免疫组化观察肾组织内皮素及Ⅲ型胶原表达情况。结果：CsA大鼠肾脏可见明显损伤，同时肌酐清除率明显下降，血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ含量增高，而且肾组织局部内皮素及Ⅲ型胶原表达明显增高。给予阿魏酸哌嗪能使肾损伤有所减轻，使血液及肾组织血管紧张素Ⅱ含量减少，内皮素及Ⅲ型胶原表达下降。结论：CsA引起慢性肾毒性可能与血管紧张素Ⅱ、内皮素和Ⅲ型胶原增加有关，同时应用阿魏酸哌嗪可以使血浆及肾脏组织血管紧张素Ⅱ减少，内皮素和Ⅲ型胶原表达下降，因此对肾脏有保护作用，而且这种作用与剂量有相关性。     

白芍总苷对腹膜纤维化大鼠HMGB-1、Smad7的影响

目的:观察白芍总苷对腹膜纤维化大鼠HMGB-1、Smad7蛋白表达的影响。方法:选用健康SD大鼠32只,随机分为空白组、模型组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷低剂量组,每组8只。用4.25%腹膜透析液每日腹腔注射和脂多糖间断腹腔注射进行大鼠腹膜纤维化造模。白芍总苷高剂量组每日给予白芍总苷200 mg/(kg·d)灌胃,白芍总苷低剂量组每日给予白芍总苷100 mg/(kg·d)灌胃;实验第30天结束后酶联免疫分析(ELISA)检测大鼠透析液中HMGB-1、Smad7的蛋白质表达情况。结果:模型组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷低剂量组腹透液中HMGB-1水平与空白组相比有所增高,白芍总苷两组与模型组相比较,HMGB-1水平有所下降,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与空白组比较,腹透液中Smad7的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。白芍总苷两组升高更为明显,与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,白芍总苷两组腹透液中Smad7水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。余各组间两两比较,腹透液中Smad7含量无统计学差异(P>0.05)。结论:白芍总苷可一定程度下调HMGB-1水平,但作用机理不确切,可能通过上调Smad7的表达来减轻大鼠的腹膜纤维化。     

黄精多糖对老龄大鼠老化相关酶的影响

目的观察黄精多糖（polygonatum sibiricmu polysaccharides,PSP）对老龄大鼠血液中老化相关酶的影响。方法取老龄（15～16月龄）SD大鼠。每组15只,均采用灌胃给药。阴性对照组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素（CMCNa）;阳性对照组给予甲磺酸双氢麦角碱0.5mg/kg;PSP大剂量组222mg/（kg·d）;PSP中剂量组111mg/（kg·d）;PSP小剂量组55mg/（kg·d）;另取9只青年SD大鼠,作为青年对照组,灌服等体积的0.5%CMCNa。每日1次,连续4周,末次给药后取血,检测老化相关酶：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）、脂褐质（LF）、B型单胺氧化酶（MAO-B）。各项指标进行统计分析,比较各组差异。结果 PSP高、中剂量组的SOD水平明显提高,而LPO、LF和MAO-B水平明显下降。结论 PSP有较明确的延缓衰老作用。     

丹参水提液对染镉大鼠肾损伤的干预作用

目的探讨丹参水提液对染镉大鼠肾损伤的干预作用及其可能的作用机制。方法健康Wistar大鼠,雌雄各20只,鼠龄6周。适应性喂养1周,随机分组,空白组8只,模型组32只,空白组腹腔注射生理盐水5 m L/(kg·d),模型组以2.8 mg/(kg·d)氯化镉溶液腹腔注射。连续造模4周,观察大鼠一般情况,检测大鼠肾功能指标、肾脏组织病理改变。造模成功后,将模型组随机分为给药组、阴性、阳性对照组及空白对照组。给药组[丹参水提液高剂量2.7 g/(kg·d)、丹参水提液低剂量1.35 g/(kg·d)]灌胃,阳性对照组亚硒酸钠溶液0.05 mg/(kg·d)灌胃,阴性及空白对照组给予同体积生理盐水2.7 m L/(kg·d)。各组治疗10周,实验终末收集血清、尿液,并留取肾脏组织,待检测。结果丹参水提液低、高剂量组24 h尿量低于阴性对照组,而血清超氧化物歧化酶(SOD)明显升高,丙二醛(MDA)显著降低,总抗氧化能力(T-AOC)增强明显,血尿素氮、血清肌酐含量降低,尿蛋白(β2-MG)含量下降。病理切片可见阴性对照组肾脏近曲小管上皮细胞浑浊、肿胀变性、坏死;丹参水提液低、高剂量组血清、皮质镉含量低于阴性对照组;丹参水提液低、高剂量组凋亡率低于阴性对照组。结论丹参水提液能加速体内镉代谢,可有效干预镉致肾损伤,有助于延缓慢性肾功能衰竭,改善肾功能,保护肾脏。     

静脉与口服铁剂治疗肾性贫血疗效的临床观察

目的:观察慢性肾功能不全患者静脉和口服补铁治疗肾性贫血的疗效、不良反应的发生情况以及对促红细胞生成素(EPO)使用效应的比较。方法:将62例肾性贫血患者随机分为静脉组和口服组,每组31例,观察期10周。所有患者均常规使用EPO治疗,剂量为100U/(kg·周),皮下注射,若患者血红蛋白(Hb)达100g/L,则将EPO剂量减少50%;若患者Hb达120g/L则将EPO剂量减少75%。口服组给予富马酸铁口服,静脉组给予蔗糖铁注射液静脉滴注。观察用药前、用药后4周、用药后8周、用药后10周的血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、铁蛋白(SF)、不良反应以及EPO使用量。结果:治疗后两组患者的Hb、Hct、SF均较治疗前有明显升高,而静脉组升高幅度显著高于口服组(P<0.05),两组患者EPO使用量在治疗后较治疗前均有所减少,而静脉组减少明显(P<0.05),静脉组不良反应的发生率明显低于口服组,EPO的效应明显高于口服组。结论:静脉补铁能及时有效地补充肾性贫血患者所需的铁剂,使贫血状况改善,不良反应少,可安全应用,并能增强EPO效应,减少其用量。