VEGF—C及其受体在胰腺癌组织中的表达

目的检测胰腺癌与正常胰腺组织中血管内皮生长因子-C（VEGF—C）及其受体的表达水平,探讨VEGF—C及其受体与胰腺癌病理特征之间的关系。方法取胰腺癌的石蜡标本40例以及正常胰腺组织标本12例。以免疫组化法检测正常胰腺及胰腺癌组织中VEGF—C、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）及血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）表达。并分析三者达与胰腺癌病理特征之间的关系。结果①胰腺癌组织VEGF-C表达、VEG—FR-2及VEGFR-3阳性脉管密度均明显高于正常胰腺组织（P〈0．05）;②胰腺癌组织中,VEGF—C表达与VEGFR-2阳性脉管数及VEGFR-3阳性脉管数均呈正相关（P〈0．05）;VEGF—C和VEGFR-3阳性脉管数与淋巴结转移相关（P〈0．05）。VEGFR-2阳性脉管数与神经浸润相关（P〈0．05）。结论胰腺癌组织中VEGF-C过量表达及VEGFR-2和VEGFR-3阳性脉管的形成,与胰腺癌的恶性程度密切相关,可作为胰腺癌分化、转移与预后分析的参考指标。     

血管内皮细胞生长因子-C及其受体信号通路与血液系统疾病

血管内皮生长因子-C(VEGF—C)是VEGFs家族成员，主要和具有酪氨酸激酶活性的受体VEGFR-2，3结合并使之活化，产生信号传递给下游分子调节肿瘤血管新生及淋巴管生成；并能促进肿瘤细胞增殖及转移。针对VEGF—C及其受体的靶点治疗越来越受到重视。本文就VEGF—C在血液恶性疾病中的研究进展进行综述。     

VEGF—C及其受体VEGFR-3在少突胶质细胞瘤中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF—C）及血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）在少突胶质细胞瘤中的表达。方法：检测45例少突胶质细胞瘤的VEGF—C和VEGFR-3的表达。结果：VEGF—C和VEGFR-3阳性表达率分别为51％和41％。两者表达一致的符合率为71％。VEGF—C和VEGFR-3与少突胶质细胞瘤病理分级呈显著正相关。结论：少突胶质细胞瘤中有VEGF—C和VEGFR-3表达。VEGF—C和VEGFR-3的表达与少突胶质细胞瘤的病理分级相关。     

三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF—C及其受体VEGFR-3表达的影响

本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF—C和VEGFR-3表达的影响，揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型，实验分2．5mg／kgAs2O3组，5mg／kgAs2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF—C和VEGFR-3表达，并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果表明：治疗组VEGF—C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱；高剂量As2O3组VEGF—C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组，图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义。结论：As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF—C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用．提示As2O3可能通过抑制VEGF—C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成。     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体-2在肾脏疾病中的研究新进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种内皮细胞的特殊生长因子,可以促进内皮细胞的增生、分化和生存,还可以提高血管的通透性,促进血管的形成。血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2),是VEGF的特异性受体,VEGF/VEGFR-2信号系统的激活是刺激血管内皮细胞的主要机制。本文首先对VEGF及VEGFR进行概述,其次介绍VEGF/VEGFR-2肾脏的旁分泌和自分泌机制。最后,对VEGF/VEGFR-2在各种肾脏疾病中的表达及其作用以及靶向VEGF/VEGFR-2信号通路对新药的研发和临床应用进行综述。     

VEGF-C和VEGFR-3在乳腺癌的表达及其意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子VEGFC及其受体VEGFR3在乳腺癌组织中的表达与腋淋巴结转移之间的关系。方法应用免疫组化法检测58例乳腺癌组织标本及10例癌旁对照组织VEGF—C、VEGFR-3的表达,并在淋巴结转移和未转移组间比较其差异。结果VEGF—C和VEGFR-3在乳腺癌腋淋巴结转移组的阳性率分别为87．5％和83．3％,明显高于非转移组的表达（55．9％和38．2％）;VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组（8．54±2．54）明显高于淋巴结非转移组（4．73±2．46）。结论乳腺癌组织VEGF—C和VEGFR-3的表达明显增强,并与淋巴结转移密切相关,该信号系统可能成为抗某些肿瘤淋巴道转移的特异性靶标。     

血管内皮生长因子及其受体在急性髓系白血病动物模型中表达的动态分析

本研究旨在探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在急性髓系白血病（AML）发生和发展中的作用。建立急性髓系白血病（AML）SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和逆转录PCR（RT—PCR）动态检测不同时间点正常小鼠和白血病小鼠外周血清VEGF及其受体VEGFR-2mRNA表达水平的变化。结果表明：正常小鼠和白血病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2mRNA,白血病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2mRNA的表达均显著高于正常组小鼠（P〈0．05）,而且随着病程的进展而逐渐升高。结论：VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中存在有异常表达,对AML的发生和发展可能起一定的作用。     

Mer基因过表达对内皮细胞株HMEC-1细胞血管形成的影响及其机制探讨

目的 探讨受体酪氨酸家族成员Mer基因对体外血管形成过程的影响及其具体作用机制。方法 利用脂质体法将人全长Met基因真核表达质粒转染到内皮细胞株HMEC-1细胞中，G418筛选转染细胞得到阳性克隆，利用PCR和Westernblot分别在mRNA和蛋白水平验证转染情况。利用Transwell和Matrigel分别观察Mer基因过表达对于内皮细胞迁移能力和血管形成能力的影响。通过荧光定量PCR筛选血管内皮生长因子（VEGF）-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D以及血管内皮生长因子受体（VEGFR）-1、VEGFR-2基因的表达情况。结果 经过G418筛选后，PCR和Westernblot检测结果显示Mer基因在阳性克隆细胞中有较高水平表达，分别较空质粒对照组上升3．61倍和2．12倍；高表达Mer的HMEC一1细胞迁移能力[迁移到Transwell下室壁的细胞为（21±6）／视野]较对照组[（36±11）／视野]明显下降。体外血管形成实验也表明高表达Mer基因的HMEC-1细胞血管形成能力明显下降，抑制率为76．9％；荧光定量PCR结果显示VEGF-C和VEGFR-2表达明显下降，VEGF-C表达量为对照组的44．7％，VEGF-C表达为对照组的25．6％。结论 Mer过表达可以显著抑制HEMC-1细胞的迁移能力和血管形成能力，并且可能是通过VEGF-C／VEGFR-2信号途径发挥作用。     

《实用临床医药杂志》2009年继续医学教育参考答案（4）

1名词解释 （1）血管内皮生长因子-C（VEGF-C）：VEGF-C是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原，具有刺激血管和淋巴管生成的双重作用，通过与其特异性受体（VEGFR-2／VEGFR-3）结合，引起一系列的信号转导，在多种肿瘤的生长、发展及转移中起着重要的调节作用。     

VEGF、VEGFR-1在非小细胞肺癌中表达及其意义的研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤细胞和正常肺组织中的表达情况,探讨VEGF和VEGFR-1在NSCLC发生与发展过程中的意义及两者之间的关系。方法采用免疫组化法,检测40例非小细胞肺癌组织和部分癌旁组织及5例正常肺组织中VEGF和VEGFR-1的表达。采用 Log-rank test检测生存率间的差异。采用 Cox 比例风险回归模型分析临床多因素对生存时间的影响。结果40例NSCLC组织中,VEGF阳性表达33例,占82.5%;VEGFR-1阳性表达35例,占87.5%。VEGF和VEGFR-1在癌旁组织及正常组织中几乎不表达。在NSCLC组织中VEGF和VEGFR-1的阳性表达率呈正相关（r＝0.4428,P＜0.01）。VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞中的表达与患者年龄、性别、病理类型、临床病理分期、肿瘤大小、有无淋巴转移均无显著相关（P＞0.05）。病理类型和临床病理分期可以作为独立危险因素影响NSCLC术后生存时间,而VEGF、VEGFR-1的表达等其他特征作为独立危险因素影响NSCLC术后生存时间尚无统计学差异（P＞0.05）。结论本研究中VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞胞浆中表达,VEGF可通过VEGFR-1直接作用于NSCLC细胞。VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞中的表达与肿瘤组织生物学性质和预后无明显相关。