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1.
目的:通过观察头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回Nestin表达的变化,探讨头穴透刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、脑缺血组、假手术组、头穴透刺组各8只。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型,头穴透刺组大鼠待清醒后1h,取百会透前顶、率谷透悬厘进行针刺治疗。治疗后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测海马齿状回神经巢蛋白(nestin)的表达。结果:治疗7d后,头穴透刺组大鼠神经缺损评分明显低于较脑缺血组(P〈0.01);脑缺血组与正常组及假手术组比较,nestin表达明显增加(P〈0.01);与脑缺血组比较,头穴透刺组nestin阳性表达明显增加(P〈0.01)。结论:头穴透刺可以使急性脑缺血大鼠受损神经功能明显恢复,能使脑缺血大鼠海马齿状回nestin的表达明显增加,提示头穴透刺有显著抗脑缺血损伤的作用。  相似文献   

2.
目的:观察重组人促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的影响及对学习、记忆能力的保护作用。 方法:实验于2002/2003在南京医科大学儿科医学研究所完成。选用7d龄SD大鼠62只,随机分为缺氧缺血模型组(n=22),重组人促红细胞生成素治疗组(n=20)和似手术组(n=20)。缺氧缺血模型组和治疗组结扎左侧颈总动脉,并吸人体积分数0.08的O2。假手术组不结扎颈总动脉,不缺氧。(1)缺氧缺血模型组和假手术组缺氧前腹腔注射生理盐水,治疗组腹腔注射生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(500U/mL),剂量均为0.01mL/g。观察模型组和治疗组大鼠在缺氧过程中的躁动和抽搐情况;记录缺氧后0,6,12,24h时间点两组大鼠发生抽搐情况(自发左旋、夹尾左旋及夹尾尖叫)只数。(2)缺氧24h后随机取缺氧缺血模型组9只,治疗组10只,假手术组9只,取脑组织,在海马及小脑部位进行冠状切片,免疫组织化学法检测各组海马CA1区活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。(3)取缺氧缺血模型组,治疗组和假手术组各10只,模型组与假手术组再行腹腔注射生理盐水,治疗组注射重组人红细胞生成素,剂量均为0.0lmL/g。48h各组再注射一次。利用跳台实验观察各组大鼠生后75d学习、记忆潜伏期和错误次数。 结果:模型组动物在缺氧缺血模型制作过程中死亡3只,治疗组及假手术组动物无死亡,均进入结果分析。(1)行为学结果:治疗组缺氧后24h自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫的发生率与模型组比较明显降低大鼠[(16.7%、50%、50%),(66.7%、83.3%、91.7%),P〈0.05]。(2)缺氧缺血后大鼠脑组织内活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞明显增多,在海马、大脑皮质分布较为密集。模型组、治疗组、假手术组海马CA1区单位面积内阳性细胞数差异有显著性意义[(41.38&;#177;2.09),(22.63&;#177;3.17),(10.52&;#177;2.70)个/mm^2,F=296.20,P〈0.01]。模型组明显高于假手术组,治疗组较模型组明显减少,但仍高于假手术组,差异非常显著(q=21.28,P〈0.01)。(3)跳台试验:模型组学习潜伏期与假手术组相比明显延长;错误次数明显增多;记忆潜伏期明显缩短;错误次数显著增加。而治疗组较模型组学习、记忆能力明星改善,表现为学习潜伏期明显缩短;错误次数明显减少;记忆潜伏期明显延长;错误次数显著减少。 结论:缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马半胱氨酸天冬氡酸蛋白酶3活性显著增高,重组人红细胞生成素能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3激活,减轻对新生鼠缺氧缺血的脑损伤,改善动物学习、记忆能力。  相似文献   

3.
目的:观察外源性降钙素基因相关肽和神经生长因子对局灶性脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力的影响。方法:实验于2005—02/07在中国医科大学基础医学院神经生物实验室进行,取清洁级8周龄雄性SD大鼠30只,抽签法随机分为假手术组、缺血再灌注组、降钙素基因相关肽和神经生长因子治疗组,每组10只。用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型。2h后再次麻醉大鼠,直视下轻轻拔出栓线约10mm以实现再灌注。缺血再灌注组缺血2h后经腹腔注入生理盐水1mL;降钙素基因相关肽和神经生长因子治疗组缺血2h后经腹腔注入2mg/L降钙素基因相关肤0.5mL和1000U/mL神经生长因子0.5mL,1次/d,连续10d,第一次给药均在缺血再灌注后15min内完成。假手术组分离血管,不插栓线、不注射药物外,其余皆同于两组动物。按照ZeaLonga5级评分法进行神经功能评分。选取评分为1,2和3分的动物进行Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力变化,比较假手术组、缺血再灌注组、降钙素基因相关肽和神经生长因子治疗组间大鼠的空间学习记忆能力的差异。结果:实验过程中缺血再灌注组、降钙素基因相关肽和神经生长因子治疗组分别有3只和2只大鼠缺血再灌注后不符合模型判断标准,其余均进入结果分析。①造模10d后缺血再灌注组大鼠Morris水迷宫的隐匿平台逃避潜伏期明显比假手术组大鼠长(P〈0.01);降钙素基因相关肽和神经生长因子治疗组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显比缺血再灌注组缩短(P〈0.01)。②缺血再灌注组大鼠穿越原平台位置水域的次数明显比假手术组大鼠少((1.79&;#177;0.39),(4.30&;#177;0.73)次/min,P〈0.01];降钙素基因相关肽和神经生长因子治疗组大鼠穿越原平台位置水域的次数明显比缺血再灌注组大鼠多[(3.16&;#177;1.03),(1.79&;#177;0.39)次/min,P〈0.01]。结论:降钙素基因相关肽和神经生长因子能显著改善大鼠大脑中动脉梗塞后的空间学习记忆能力,说明降钙素基因相关肽和神经生长因子对缺血神经元有恢复作用。  相似文献   

4.
目的:通过观察微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2,MAP-2)表达的变化研究针灸结合康复法(以后简称针康法)对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响。方法将50只清洁级雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、针康组和康复组,每组各10只。采用光化学法诱导大鼠海马梗死造模型,术后24 h 给予干预,14 d后采用 Y-型迷宫测试,评价各组大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法观察各组大鼠海马中的 MAP-2表达情况。结果(1)与假手术组比较,其他各组大鼠的学习记忆能力均明显下降,差异具有统计学意义(P <0.05)。在 Y-迷宫试验中,与模型组比较,其余各组学习能力均有所恢复,差异具有统计学意义(P <0.05),且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义(P <0.05)。(2)与假手术组比较,各组大鼠的 MAP-2表达明显,差异具有统计学意义(P <0.05)。与模型组相比其余各组表达更明显,差异具有统计学意义(P <0.05),且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论针康法可促进大鼠学习记忆能力的恢复、上调 MAP-2的表达,效果均优于单纯的针刺和康复训练。  相似文献   

5.
背景:慢性充血性心力衰竭是许多心脏疾病的晚期表现,大多数临床研究报道支持充血性心力衰竭时存在认知障碍,而成功的心功能改善措施具有提高认知功能的作用。目的:探讨心肌梗死后充血性心力衰竭对大鼠空间学习和记忆能力的影响,观察心力衰竭与认知功能之间的相关性。设计:以实验动物为观察对象的随机对照观察。单位:北京中医药大学东直门医院教育部中医内科学重点实验室暨北京市中医内科学重点实验室。材料:实验于2001-11在北京中医药大学东直门医院教育部(北京市)重点实验室完成。选择购于北京维通利华实验动物技术有限公司的10~12周龄健康雄性SD大鼠100只,体质量(200~220)g,随机分为手术组(n=60)和假手术组(n=40)。方法:手术组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性心肌梗死模型,假手术组大鼠在左冠状动脉前降支留置一松结,不结扎。将心电图示8个导联有心肌梗死样改变的存活大鼠作为符合条件的手术组大鼠(n=33),心电图没有异常改变的未结扎存活大鼠作为符合条件的假手术组大鼠(n=25),将两组分别按时间分为10d组、30d组、60d组。分别于术后10、30、60d进行Morris水迷宫实验,并测血流动力学指标。在手术10d组、30d组和60d组中,由于心力衰竭(简称心衰)体力不济而无法完成全部Morris游泳实验,且在实验后2d内死亡或血流动力学测定后死亡的大鼠组成心衰终末期组,其对照组为与死亡大鼠同组的体质量相近的手术组大鼠。主要观察指标:①逃避对数潜伏期和认知能力较好率。②每搏量、每分心排出量、心率和心指数值,其中心指数值为主要反应心功能的指标。结果:符合条件的手术组大鼠33只,假手术组大鼠25只,进入结果分析。①血流动力学指标测定结果:手术10d、30d、60d组大鼠的每搏量、每分心排出量、心指数均明显低于同期假手术组(P〈0.01),心衰终末期组则显著低于终末对照组及手术组各期大鼠(P〈0.01-0.05),其中手术组与同期假手术组,心衰终末期组及终末对照组心指数比值分别为51.21%、50.58%、55.84%和33.91%,均低于60%。②Morris水迷宫测验结果:手术10d组后8次训练对数潜伏期较假手术10d组明显延长[F(1,28)=5.997,P=0.021],搜索策略方面手术10d组的认知功能明显比假手术10d组差(X^2=8.142,P〈0.005)。手术30d组与假手术30d组比较没有明显变化。手术60d组与假手术60d组大鼠对数潜伏期没有显著差异,搜索策略方面,手术60d组总的认知能力较好率较假手术60d组差(X^2=4.988,P〈0.05)。心衰终末期组与终末对照组对数潜伏期明显延长[F(1,6)=19.567,P=0.004],搜索策略方面终末期组总的认知能力较好率较终末对照组差(X^2=11.82,P〈0.01)。结论:心肌梗死充血性心衰后大鼠的空间学习记忆能力,在10d时明显受损,在30d时恢复正常,到60d时开始出现一定程度的认知损伤,在充血性心衰终末期时认知功能明显变差。  相似文献   

6.
目的:观察静脉输注人脐血细胞对血管性痴呆大鼠的行为学改善以及对血清脑特异性蛋白的影响。 方法:实验于2003-03/2005-12在解放军第三军医大学野战外科研究所中心实验室完成。①选择2003—10/2004-12解放军第三军医大学大坪医院妇产科住院的80例健康足月妊娠产妇,非高危妊娠,正常顺产,新生儿四肢活动良好,由产妇及家属填写知情同意书,用于脐血的采集。②选取清洁级11~13个月的老龄SD大鼠90只,随机数字表法分为假手术组、模型对照组、人脐血细胞治疗组,30只/组。③模型对照组、人脐血细胞治疗组大鼠以改良的Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆动物模型。假手术组处理步骤相同,但不进行椎动脉烧灼和颈总动脉夹闭。人脐血细胞治疗组在造模后3h内通过尾静脉注射给予人脐血细胞,浓度为3&;#215;10^9L^-1,注射500L。模型对照组、假手术组给予等量生理盐水。④各组大鼠分别于造模后2,4,8周采用电脑控制穿梭箱系统对大鼠学习记忆能力进行检测,10只/时相点。用ELISA法测定大鼠血清中神经元特异性烯醇化酶和S-100蛋白含量。 结果:实验选取11~13月龄的SD大鼠90只,全部进入结果分析。①造模前后各组大鼠学习记忆能力检测结果:造模前各组大鼠主动回避反应百分率无明显差异(P〉0.05)。造模后2,4,8周,模型对照组.人脐血细胞治疗组主动回避反应百分率均明显低于假手术组(P〈0.01):但人脐血细胞治疗组高于模型对照组(P〈0.01)。②造模后各组大鼠血清神经元特异性烯醇化酶含量检测结果:与模型对照组比较,人脐血细胞治疗组术后2周血清神经元特异性烯醇化酶含量显著降低(P〈0.05).术后4,8周明显升高(P〈0.05)。③造模后各组大鼠血清S-100蛋白含量检测结果:与模型对照组比较,人脐血细胞治疗组术后各时相点S-100蛋白血清含量均显著降低(P〈0.01),与假手术组基本相似(P〉0.05)。 结论:静脉输注人脐血细胞可明显改善血管性痴呆大鼠的行为学指标,提示人脐血细胞治疗对脑组织细胞具有一定的保护作用。  相似文献   

7.
目的:探讨活血化瘀类中药制剂芪丹通脉片对海马梗死模型大鼠学习记忆能力的保护作用。 方法:①实验于2004—09/12在第四军医大学西京医院理疗科实验室完成。选用SD雄性健康成年清洁级大鼠48只。随机将大鼠分为6组:空白对照组,假手术组,模型组,芪丹通脉片高、中、低剂量组,每组8只。②除空白对照组和假手术组,其余各组大鼠均采用光化学法诱导大鼠双侧海马梗死模型。假手术组尾静脉注射等体积生理盐水后光纤插入照射。芪丹通脉片(主要成分为黄芪、丹参、桂枝、红花等)高、中、低剂量组分别于术后当13以3.24,1.08,0.36mg/kg的剂量,10mL/kg溶液灌胃7d,1次/d。模型组、假手术组用生理盐水替伐等体积灌胃,余同中药治疗组。空白对照组正常饲养。③分别在大鼠术前,术后3,5,7d用Morris水迷宫评价缺血大鼠学习记忆能力,并观察大鼠脑组织病理结构改变。④计量结果差异比较采用单因素方差分析和重复测量数据的方差分析,15D检验。 结果:大鼠48只均进入结果分析。①芪丹通脉各剂量组大鼠脑组织病理结构损伤较模型组轻。②平均逃避潜伏期:术前各组大鼠差异不明显;术后3d,模型组及芪丹通脉各剂量组明显长于空白对照组和假手术组(P〈0.05),证明造模成功,芪丹通脉各剂量组明显短于模型组(P〈0.05)。术后5和7d,空白对照组和假手术组及芪丹通脉片各剂量组明显短于缺血组(P〈0.05)。 结论:芪丹通脉片能改善海马缺血大鼠学习记忆能力,对局部脑梗死有保护作用。  相似文献   

8.
目的:以主动回避反应和脑海马齿状回长时程增强为指标,观察颈内动脉输注脐血单个核细胞后血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑海马神经元突触可塑性的变化。方法:实验于2005—03/07在解放军第三军医大学生理教研室和大坪医院野战外科研究所完成。选取清洁级24月龄Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、模型对照组、脐血单个核细胞组,12只/组。选取解放军第三军医大学大坪医院产科的健康足月妊娠产妇(产妇均签署知情同意书),无菌条件下穿刺脐静脉,收集胎盘脐血后体外分离脐血单个核细胞。模型对照组、脐血单个核细胞组应用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,正常对照组不进行椎动脉烧灼和颈总动脉夹闭。造模后24h脐血单个核细胞组颈内动脉输注5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的脐血单个核细胞6&;#215;10^9L^-1,正常对照组和模型对照组输注等量生理盐水。采用电脑控制的穿梭箱系统和海马齿状回长时程增强系统检测各组大鼠学习记忆能力及其电生理的改变。结果:实验选用36只大鼠,全部进入结果分析。①造模后4.8周各组大鼠主动回避反应率的比较:与正常对照组比较,模型对照组明显降低[(90.0&;#177;4.3)%,(42.5&;#177;5.0)%;(92.5&;#177;5.0)%,(45.8&;#177;3.6)%;P均〈0.01];与模型对照组比较,脐血单个核细胞组显著提高(P均〈0.01)。②造模后4,8周各组大鼠脑海马齿状回长时程增强诱导率的变化:模型对照组诱导率较正常对照组均明显降低(91%,17%,X^2=13.59,P〈0.01;91%.25%,X^2=10.97,P〈0.01);脐血单个核细胞组诱导率较模型对照组显著提高(X^2=4.44,P〈0.05;X^2=4.20,P〈0.05)。③各组造模后不同时间给予高频刺激后群体电位振幅的变化:造模后4,8周模型对照组较正常对照组均明显降低(P均〈0.01);脐血单个核细胞组较模型对照组均显著提高(P均〈0.01)。④各组高频刺激前后脑海马齿状回长时程增强潜伏期的变化:造模后4,8周模型对照组较正常对照组均明显延长(P均〈0.01);脐血单个核细胞组较模型对照组均显著缩短(P均〈0.05)。结论:慢性脑缺血可使大鼠脑海马齿状回长时程增强的诱导率、群体电位的振幅和潜伏期呈显著下降趋势,引起大鼠认知功能的损害。而颈内动脉输注脐血单个核细胞可显著易化脑海马齿状回神经元突触的可塑性,改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

9.
目的:探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制。方法:选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组、训练组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型。术后1周以Y型电迷宫训练大鼠,分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较i组大鼠的空间学习记忆能力的差异。结果:训练21d后,对照组与假手术组和训练组比较,Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长(P〈0.05),错误反应次数明显增多(P〈0.05)。对照组神经元明显水肿,细胞器明显减少。训练组神经元细胞大、圆,细胞质丰富。对照组CA1区乙酰胆碱转移酶的光密度值明显低于假手术组和训练组(P〈0.05),而训练组和假手术组之间差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能是训练增加了乙酰胆碱转移酶的活性或训练抑制了乙酰胆碱转移酶活性的降低。  相似文献   

10.
背景:磁疗历史悠久,可用于治疗多种疾病,研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据,开辟物理因子治疗新途径。 目的:观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。 设计:完全随机设计。 单位:哈尔滨医科大学生物物理教研室。 材料:实验于2002-05/11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行,取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组,假手术组(n=10)、模型组(n=15只)、磁疗组(n=15只)。 方法:①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min,1次/d,假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。 主要观察指标:①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。 结果:30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标:模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组(P〈0.01),磁疗组上述指标显著低于模型组(P〈0.01)。②红细胞膜流动性指标:模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组(P〈0.01).磁疗组上述指标低于模型组(P〈0.05)。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组(P〈0.05),磁疗组高于模型组(P〈0.01),并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组(P〈0.05或0.01),抗氧化酶活性显著低于假手术组(P〈0.01);经过磁场治疗后,磁疗组大鼠各指标均较模型组好转(P〈0.05,0.01)。 结论:恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性,提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力,降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量,提高了机体的抗氧化能力,从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤,阻断了脑缺血的病理生理过程,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。  相似文献   

11.
目的探讨山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠学习记忆及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)含量的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组和尼莫地平组,每组8只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血模型,山楂叶总黄酮140 mg/(kg.d),连续灌胃给药36 d。采用八臂迷宫评价大鼠学习记忆能力,放射免疫法检测脑组织TNF-α、IL-1水平含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍,学习记忆和工作记忆错误系数显著增多(P<0.01),脑组织TNF-α、IL-1含量显著增加(P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮能改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆障碍,减少大鼠学习记忆和工作记忆错误次数(P<0.05),降低脑组织TNF-α、IL-1含量(P<0.05);与尼莫地平组比较,山楂叶总黄酮组大鼠学习记忆和工作记忆错次数减少,脑组织TNF-α、IL-1含量降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论山楂叶总黄酮通过降低TNF-α、IL-1含量,减轻脑组织炎症反应,从而提高慢性脑缺血大鼠学习记忆能力。  相似文献   

12.
运动训练对脑梗死大鼠行为学及突触形态结构参数的影响   总被引:7,自引:4,他引:3  
杨敏  李涛  余茜 《中国康复医学杂志》2007,22(1):24-27,I0002
目的:研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法:用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死(MCAO)模型,32只Wistar大鼠随机分为模型组和康复组。康复组于手术后第5d开始进行滚筒、转棒、走平衡木、网屏训练,对大鼠进行运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化,电镜观察缺血侧感觉运动区和CA3区突触形态结构的变化。结果:第5周时康复组和模型组转棒活动、平衡木活动、网屏训练比较差异有显著性意义(P〈0.05)。学习记忆能力比较康复组与模型组差异有非常显著性意义(P〈0.01)。康复组两脑区(患侧感觉运动皮质和海马CA3区)突触界面曲率、突触活性区长度增加,与模型组比较差异有显著性意义(P〈0.05).PSD厚度和穿孔性突触百分率明显增加.与模型组比较差异有非常显著性意义(P〈0.01)。结论:运动训练促进脑梗死大鼠运动能力和学习记忆能力的恢复.其机制可能与脑梗死大鼠缺血侧感觉运动皮质和海马CA3区突触结构参数改变有关。  相似文献   

13.
雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、药物对照组、模型组、生理盐水组、雷公藤多甙低、高剂量组。采用永久性结扎双侧颈总动脉制成慢性脑低灌注模型,在模型组的基础上,雷公藤多甙低、高剂量组和生理盐水组分别予以雷公藤多甙10mg·kg-1·d-1、30mg·kg-1·d-1和生理盐水连续灌胃。术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数。结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义(P>0.05);在术后2个月和3个月时模型组和生理盐水组呈进行延长和减少,与假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。雷公藤多甙低、高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组和生理盐水组明显缩短和增多(P<0.05,P<0.01),与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05),雷公藤多甙高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低,雷公藤多甙能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义。  相似文献   

14.
运动训练对血管性痴呆大鼠认知障碍及长时程增强的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨运动训练对大鼠空间学习、记忆能力和长时程增强(LTP)的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只,血管性痴呆组10只,血管性痴呆+运动训练组10只。用电生理学方法检测在体海马CAI区LTP。用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果:血管性痴呆组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长.血管性痴呆+运动训练组大鼠较血管性痴呆组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期缩短,但仍长于对照组(P〈0.05)。血管性痴呆组大鼠LTP诱导明显受到抑制,血管性痴呆+运动训练组大鼠较血管性痴呆组大鼠LTP诱导明显改善.但仍比对照组差(P〈0.05)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力降低,LTP诱导障碍,运动训练可提高大鼠空间学习、记忆能力,增强LTP的形成.  相似文献   

15.
目的观察慢性脑缺血致大鼠学习记忆功能及西洛他唑对其的影响。方法结扎大鼠双侧颈总动脉(2VO)建立慢性脑缺血模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血组和西洛他唑组,每组又分为3、6、9周三个时间点;应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能,通过HE染色观察神经细胞形态学改变。结果Morris水迷宫表明,各时间点西洛他唑组和假手术组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于缺血组(P〈0.05);HE染色显示假手术组和西洛他唑组皮层、海马CA1区神经元缺血性改变较缺血组改变轻,6、9周较3周给药组缺血改变明显。结论西洛他唑能改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,可能通过减轻神经元损伤作用改善慢性脑缺血大鼠学习记忆障碍。  相似文献   

16.
背景:将骨髓基质细胞经侧脑室移植治疗大脑中动脉阻断缺血所致脑梗死模型鼠已取得一定效果,但尚未见对其认知功能的影响。目的:观察骨髓基质细胞侧脑室移植对大脑中动脉阻断缺血模型大鼠行为认知功能的影响,并观察脑梗死灶大小的变化和植入骨髓基质细胞的迁移路径。方法:制作SD大鼠大脑中动脉阻断缺血2h再灌注模型后随机分为3组,骨髓基质细胞组及磷酸缓冲液组分别于梗死侧侧脑室注射骨髓基质细胞悬液5μL(含约1.0×106个细胞)或等量的磷酸缓冲液,模型组和不造模的正常组不作任何处理。应用平衡木实验观察大鼠运动协调能力,水迷宫实验观察其游泳速度及空间学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察梗死灶大小的变化,免疫组化观察BrdU阳性细胞的迁移路径。结果与结论:骨髓基质细胞组在移植后第3,7,14天平衡木评分均有显著改善(P<0.05)。移植后第7~10天,骨髓基质细胞组大鼠的游泳速度均快于磷酸缓冲液组(P<0.05)。骨髓基质细胞组大鼠寻找平台潜伏期的时间明显缩短(P<0.05),在原平台象限所占时间百分比和路程百分比及穿越平台次数明显增加(P<0.05)。移植后7,14d,各模型组大鼠苏木精伊红染色均可见典型的脑缺血梗死病灶,梗死面积百分比无明显差异。BrdU染色显示,移植后第1天,阳性细胞都聚集在移植侧侧脑室,以紧密排列的细胞团形式存在于脑室壁;第3天大部分细胞穿越脑室壁以单个细胞形式向周围缺血区迁移;第14天移植细胞在梗死的纹状体、皮质可见。提示大脑中动脉阻断缺血后24h侧脑室移植骨髓基质细胞可明显改善运动协调能力及空间学习记忆能力;移植骨髓基质细胞未能减小梗死灶大小,但侧脑室移植的骨髓基质细胞可存活并定向性地迁移至缺血的纹状体和皮质。  相似文献   

17.
目的:探讨"形神共养"的丰富生存环境对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠学习记忆能力以及抗大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为缺血"形养"组(IE1)、缺血"神养"组(IE2)、缺血"形神共养"组(IE3)、缺血标准环境组(IS)、假手术标准环境组(SS),每组10只。缺血组进行右侧大脑中动脉阻断及再灌注手术。术后进行为期4周的"形神共养"干预,干预后进行水迷宫实验,实验结束后用免疫组织化学染色观察脑梗死周边皮质及海马齿状回区BDNF的表达。结果:在水迷宫空间探索实验中,大鼠的逃避潜伏期逐渐缩短,训练第5天时,IE1、IE3组逃避潜伏期均比IS组短(均P0.05),且IE1、IE3组与SS组之间无显著性差异;IE1、IE2、IE3组大鼠对原平台的记忆均比IS好。IE1、IE3组梗死灶周围皮质BDNF蛋白的表达比IS组高;在缺血侧海马DG部位,IE1、IE2、IE3组BDNF蛋白的表达均比IS、SS组高(均P0.05)。结论:"形神共养"的丰富生存环境有利于促进局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的恢复;有利于促进局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死周边皮质和海马齿状回区BDNF的表达,从而促进脑缺血大鼠功能的恢复。  相似文献   

18.
神经生长因子对大鼠缺血性脑损伤急性期的疗效研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察神经生长因子(NGF)对脑缺血急性期大鼠脑组织超微结构及突触素(Syp)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血组和NGF组各12只,后2组线栓法制备MCAO模型,NGF组给予NGF腹腔注射治疗14d,其余2组腹腔注射等量生理盐水治疗14d。术后14d,WesternBlot测定各组脑组织中Syp的表达;术后28d,透射电镜观察各组脑组织超微结构。结果:术后14d,缺血组和NGF组脑组织Syp蛋白含量均显著高于假手术组(P<0.01),NGF组脑组织Syp蛋白含量高于缺血组(P<0.05);术后28d,电镜显示NGF组脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:急性期腹腔注射NGF可减轻大鼠脑缺血性损伤程度,可能通过增加脑组织Syp的表达来促进脑缺血性损伤后突触的形成。  相似文献   

19.
目的:建立脑缺血致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组化检测海马CA1、CA3区和齿状回钙神经素(CaN)的分布与表达,探讨海马内CaN的表达与脑缺血后学习记忆损伤的关系。方法:SD雄性大鼠54只,随机分为对照组、假手术组、缺血组、缺血再灌注组,对后3组大鼠建立模型。大鼠造模后1周进行Morris水迷宫学习获得实验,3周后进行记忆保持实验。实验结束后取海马组织,HE染色观察海马CA1、CA3区及齿状回组织细胞形态,免疫组化法检测CaN的表达。结果:(1)与对照组及假手术组相比,缺血再灌注组海马病理学变化、学习记忆损伤程度最明显。(2)与对照组及假手术组相比,缺血组与缺血再灌注组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数明显增多(P<0.05);假手术组与对照组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组与缺血再灌注组CA1区和齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组CA3区CaN阳性细胞数与缺血再灌注组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血组、缺血再灌注组大鼠学习记忆功能明显损伤,其海马CA1、CA3区及齿状回CaN表达明显增多,提示海马内CaN可能与大鼠脑缺血致学习记忆障碍有关。  相似文献   

20.
目的 探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF〔Ca2 〕i的关系。方法  2 4只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组 ,每组 8只 ,应用Fura 2荧光探针测定健侧海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化。结果 康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF〔Ca2 〕i比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在KCl去极化状态下 ,康复组SCF〔Ca2 〕i明显高于模型组和正常组 (P <0 .0 5 )。相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组 (P <0 .0 5 )。结论 康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化密切相关。  相似文献   

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