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1.
急性心肌梗死自溶现象分析--附31例报告   总被引:2,自引:0,他引:2  
王荣英  傅向华  谷新顺 《新医学》2005,36(5):268-270
目的:分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)梗死相关动脉(infarct related artery,IRA)的自溶现象,探讨自溶现象的影响因素和预后意义.方法:155例未予静脉溶栓的首次AMI患者,均在发病12小时内行直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI).所有患者按照有无自溶现象分为两组:自溶组(31例)和无自溶组(124例).用放射性核素测定心功能,观察两组心力衰竭、再发心肌梗死的发生率和住院病死率.结果:①自溶组梗死前心绞痛的发生率显著高于无自溶组(P<0.01);CK-MB、心肌肌钙蛋白I峰值均低于无自溶组(P<0.01,P<0.01),侧支循环发生率亦低于无自溶组(P<0.05);②自溶组心肌梗死面积小于无自溶组(P<0.05);左心室射血分数显著高于无自溶组;③多元Logistic回归分析结果显示,梗死前心绞痛和缺乏侧支循环是发生自溶现象的独立预测因素(P<0.01,P<0.05).结论:梗死前心绞痛和缺乏侧支循环是发生自溶现象的独立预测因素,而自溶现象可缩小心肌梗死面积,保护心功能,改善预后.  相似文献   

2.
[目的]探讨再发性心肌梗死(RMI)的临床特点.[方法]回顾性分析58例RMI和215例初发心肌梗死(MI)患者的临床资料.[结果]与初发MI比较,RMI的患者心电图表现多样,不典型改变明显增加(P<0.05),RMI组较初发MI组的左心室舒张末期内径显著增大(P<0.01),而射血分数、左心室短轴缩短率则显著降低(P均<0.01),梗死前后心绞痛发生率,室性心律失常,心力衰竭和心源性休克发生率增高,病死率显著增高(P<0.05~0.01).[结论]RMI的心电图表现多不典型,并发症增加,病死率较高.对有MI病史的心绞痛患者,警惕其心电图变化,及时查心肌酶谱有助于及早确诊,改善患者预后.  相似文献   

3.
目的:观察还原型谷胱甘肽治疗慢性心力衰竭的疗效.方法:慢性心力衰竭患者91例,随机分为治疗组(47例)和时照组(44例).对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽.2组疗程均为10 d.出院后随访3个月,比较2组治疗前、后左心室射血分数、左心室流出道最大血流速度、舒张早期E峰流速、舒张晚期A峰流速.结果:2组治疗后左心室射血分数、左心室流出道最大血流速度、舒张早期E峰流速较治疗前增高(P<0.05).舒张晚期A峰流速较治疗前降低(P<0.05);治疗组左心室射血分数及左心宣流出道最大血流速度改善优于对照组(P<0.05).结论:还原型谷胱甘肽治疗慢性心力衰竭疗效满意.  相似文献   

4.
目的 探讨对充血性心力衰竭(心衰)合并心律失常患者应用厄贝沙坦、胺碘酮治疗疗效.方法 随机将心衰伴室性心律失常患者70例分为实验A组、B组各35例.两组均进行常规治疗,B组同时应用胺碘酮,A组应用厄贝沙坦、胺碘酮.结果 两组左室射血分数均较治疗前差异有统计学意义(P<0.05),实验A组左室射血分数较实验B组有明显上升(P<0.05).实验A组心律失常控制有效率80.00%,高于实验B组(x2=5.25,P<0.05).结论 厄贝沙坦、胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并心律失常疗效明显,值得应用.  相似文献   

5.
目的分析冠状动脉造影正常的急性心肌梗死(AMI)患者临床特点,探讨其发病机制、危险因素和预后。方法回顾分析了447例AMI患者冠状动脉造影(CAG)结果及临床资料,根据CAG结果分为冠状动脉正常组(A组)57例和冠状动脉异常组(B组)390例。分析2组患者冠心病的危险因素,比较2组左室射血分数(LVEF)、心脏事件发生率。结果A组年龄均小于B组,心绞痛、高血压、糖尿病、血脂异常、家族史均低于B组(均P〈0.05);吸烟、大量饮酒者高于B组(P〈0.01)。Logistic多变量分析发现,吸烟、大量饮酒为CAG正常AMI患者独立危险因子。住院期间,严重心律失常、心力衰竭发生情况2组比较差异无统计学意义(P〉0.05);A组总心脏事件发生率明显低于B组,LVEF值大于B组(均P〈0.05)。随访结果:再次AMI、心力衰竭、严重心律失常、复合终点事件比较,A组均低于B组(均P〈0.05);2组心绞痛、心源性死亡比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论冠状动脉造影正常AMI患者是高危人群;大量吸烟、饮酒是其危险因素或诱因之一;CAG正常者与CAG异常者总心血管事件预后无明显差异。  相似文献   

6.
目的 观察在应用阿托伐他汀基础上进行间充质干细胞(MSCs)移植对梗死心肌修复的影响及其治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性.方法 体外获取、培养大鼠骨髓MSCs;结扎左冠状动脉前降支,建立AMI模型.存活大鼠随机分为4组:应用阿托伐他汀并行MSCs移植组(A组)、阿托伐他汀组(B组)、MSCs移植组(C组)、AMI对照组(D组).A、B组术后给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)溶水2 ml,灌喂10 d;C、D组正常喂养.10 d后再次开胸,A、c组分别在梗死部位5个点移植MSCs,每点2×106/50μl;B、D组于相同部位注射同剂量磷酸盐缓冲液.3周后,检测左心室射血分数(LVEF)以及左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、压力变化最大速率(±dp/dtmax)等指标;免疫组化检测细胞和组织学变化.结果 A、C组与B、D组相比,左心室前壁运动增强,LVEF、LVSP、±dp/dtmax均升高(均P<0.05),LVEDP降低(P<0.05),A组较C组改变更明显(P<0.05).A、C组的梗死心肌内可见5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记阳性细胞.对心肌肌钙蛋白T(cTnT)、连接蛋白43(Cx-43)呈现阳性表达.结论 应用阿托伐他汀基础上进行MSCs移植对AMI大鼠心功能有明显的改善作用.  相似文献   

7.
目的:观察贝那普利、氯沙坦及贝那普利联合氯沙坦治疗高血压合并左心室肥厚性心力衰竭的疗效.方法:120例高血压合并左心室肥厚性心力衰竭患者随机分为贝那普利组40例,氯沙坦组40例,联合组40例,分别给予贝那普利、氯沙坦、贝那普利联合氯沙坦治疗,疗程均为6个月.比较3组治疗前、后左心室舒张期末内径、舒张期末室间隔厚度、心室后壁厚度、左心室质量,左心室质量指数、射血分数、心输出量、二尖瓣舒张早期峰值血流速度(E峰)、舒张晚期峰值血流速度(A峰)、E/A比值及疗效.结果:3组用药期间血压均控制在目标值,差异无统计学意义(P>0.05);3组治疗后左心室舒张期末内径、舒张期末宣间隔厚度、心室后壁厚度、心室质量、心室质量指数、舒张晚期峰值血流速度(A峰)均较治疗前降低(P<0.05),射血分数、心输出量、二尖瓣舒张早期峰值血流速度(E峰)、E/A比值均较治疗前增高(P<0.05),联合组各指标改善优于贝那普利组、氯沙坦组(P<0.05),贝那普利组与氯沙坦组比较差异无统计学意义(P>0.05);联合组疗效优于贝那普利组,氯沙坦组(P<0.05),贝那普利组和氯沙坦组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:贝那普利,氯沙坦均可逆转高血压性心脏病患者左心室肥厚,改善心功能,联合应用疗效更显著.  相似文献   

8.
肖军  王龙 《实用医学杂志》2006,22(21):2469-2470
目的:探讨应激性高血糖(SHG)与急性心肌梗死冠脉病变程度及预后的关系.方法:根据心肌梗死初期血糖将90例急性心肌梗死患者分为两组,A组血糖≥8mmol/L,B组血糖<8 mmol/L.对两组冠脉造影结果及预后进行比较分析.结果:A组梗死相关血管近端病变、梗死相关血管为前降支或右冠、心力衰竭、严重心律失常和梗死后心绞痛例数明显多于B组(P<0.05),而左室射血分数明显低于B组(P<0.05).结论:急性心肌梗死合并SHG的梗死相关血管多为前降支或右冠近端病变,预后不好.  相似文献   

9.
目的 :探讨梗塞前心绞痛对急性心肌梗塞近期预后的影响。方法 :对 15 8例急性心肌梗塞患者按梗塞前 48小时有无心绞痛发作分为A组 (86例 )、B组 (72例 ) ,分析两组病人近期预后。结果 :A组住院期间CK峰值降低 (P <0 0 5 ) ,严重室性心律失常、严重心力衰竭、心源性休克和死亡的发生率下降 (P <0 0 5 )。随访 1月 ,A组较B组左心室射血分数 (LVEF)、再次入院率、死亡率下降 (P <0 0 5 )。结论 :梗塞前心绞痛通过缺血预适应保护心肌 ,改善心肌梗塞的近期预后  相似文献   

10.
王荣英  傅向华  胡少东 《临床荟萃》2004,19(19):1090-1092
目的 探讨直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死 (AMI)患者心室重构和心功能的影响。方法  37例首次AMI患者 ,按有无梗死前心绞痛分为 :有梗死前心绞痛者 (A组 ) 2 4例 ;无梗死前心绞痛者 (B组 ) 13例。所有患者均在发病 6小时内行直接PCI术 ,术后 2周、12周、2 4周分别行超声心动图和99mTc心血池显像观察左心室容积、心功能变化。结果 ① 12周、2 4周与 2周比较 ,所有患者左室舒张末容积指数(LVEDVI)和左室收缩末容积指数 (LVESVI)均显著降低 (P <0 .0 1) ;在 12周、2 4周时 ,A组均低于B组 (P <0 .0 5 )。② 12周、2 4周与 2周比较 ,A组左室射血分数 (LVEF)显著提高 (P <0 .0 5 ) ;在 12周和 2 4周时 ,A组LVEF均高于B组 (P <0 .0 5 )。结论 直接PCI治疗可有效抑制心室重构 ,改善心室功能 ,而梗死前心绞痛组的这种作用明显优于无梗死前心绞痛组。  相似文献   

11.
目的 对比研究心梗前心绞痛在急性心肌梗死患者行急诊溶栓及PTCA中的保护作用。方法  117例急性心梗患者 ,组 1(6 2例 )行急诊溶栓治疗 ,组 2 (5 5例 )行急诊PTCA和支架置入术 ,各组根据急性心肌梗死前 2 4h内有无心绞痛发作再分两个亚组 ,各组临床基本情况类似。结果 在组 1,心梗前有无心绞痛发作其病死率、泵衰竭、左室射血分数及心肌酶峰值差异均有显著性意义 (P <0 0 5 )。在组 2 ,心梗前有无心绞痛发作其死亡率、泵衰竭、左室射血分数及心肌酶峰值差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 心肌梗死前心绞痛是溶栓患者发生死亡及泵衰竭的独立因素 ;对于直接PTCA和支架置入患者其保护作用不显著 ,可能是因为PTCA和支架置入使冠脉充分有效开通的强大保护作用所致  相似文献   

12.
急性心肌梗死中血小板活化因子水平的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 了解血小板活化因子(PAF)水平在急性心肌梗死这一病理过程中的变化,探讨急性心肌梗死过程中PAF与恶性心律失常等的关系.方法 (1)选取健康小型猪20只,使用球囊充气封堵前降支中远端1/3交界处,制作急性心肌梗死模型.分别在封堵前(基线期)、封堵后1 h抽取静脉血,测量PAF水平,同时记录心肌梗死后心律失常的情况.(2)选取经皮冠状动脉造影证实的急性心肌梗死患者72例,测定就诊即刻,24 h,48 h及72 h抽取血检测PAF水平;并记录72 h内患者心律失常事件及心源性休克情况.结果 (1)封堵前(基线期)PAF水平(4.66±2.89)ng/mL,封堵后1 hPAF水平为(6.00±2.82)ng/mL,封堵1 h后PAF升高值为(1.34±1.40)ng/mL,(P<0.05);封堵后发生心律失常的小型猪(n=13)PAF升高值为(1.92±1.34)ng/mL,封堵后未发生心律失常的小型猪(n=7),其PAF升高值为(0.28±0.74)ng/mL,二者PAF升高值的差异具有统计学意义(P<0.05).(2)急性心肌梗死患者在来院即刻,24 h,48 h及72 h的PAF水平分别为(0.47±0.05)ng/mL,(2.38±0.12)ng/mL,(3.65±0.15)ng/mL,(3.02±0.10)ng/mL;健康对照组PAF水平为(0.07±0.02)ng/mL(P<0.05).72例急性心肌梗死患者中发生恶性心律失常、心力衰竭或心源性休克等并发症的患者40例(55%),其48 h的PAF水平为(4.72±0.16)ng/mL,无恶性心律失常、心衰或心源性休克的患者32例(45%),其来院后48 h的PAF水平为(2.31±0.03)ng/mL,二者差异具有统计学意义(P<0.05).结论 急性心肌梗死后PAF水平明显升高,PAF水平越高,发生恶性心律失常、心衰或心源性休克概率越高.  相似文献   

13.
心肌缺血预适应对急性心肌梗塞的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 :评价心肌缺血预适应对急性心肌梗塞患者梗塞范围及近期预后的影响。方法 :76例初发 AMI并接受住院治疗的患者 ,按梗塞前 4 8h有无心绞痛分为缺血预适应 (A)组 (n=4 4 )、无缺血预适应 (B)组 (n=32 ) ,对比两组患者的临床资料。结果 :A组比 B组的心肌梗塞范围小 (P<0 .0 5 ) ,血清心肌酶学峰值低 (P<0 .0 5 ) ,恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及病死率均明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 :心肌缺血预适应具有保护心肌、缩小梗塞范围 ,改善初梗患者近期预后的作用。  相似文献   

14.
急性心肌梗死治疗指南对我国住院患者治疗及预后的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 分析美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)2004年修订的急性心肌梗死(AMI)治疗指南对我国住院患者早期再灌注治疗、药物治疗和预后的影响,以及目前我国执行指南中存在的差距.方法 应用回顾性研究方法,选择2002年1月至2006年12月在全国12家医院心内科明确诊断为AMI的患者共1 278例,依据指南公布时间,将入选患者分为指南公布前组(2002年1月至2004年8月,A组,734例)和指南公布后组(2004年8月至2006年12月,B组,544例).比较两组基线特征、住院治疗措施(早期再灌注和药物治疗)、并发症(再发心肌梗死、梗死后心绞痛、充血性心力衰竭、心源性休克和出血)及病死率情况;并分别对两组住院期间治疗措施与病死率进行相关性分析.结果 ①两组AMI患者年龄、性别、收缩压、除陈旧性心肌梗死外的既往史比较差异无统计学意义;B组心功能Killip≥Ⅲ级比例低于A组(7.5%比14.7%,P<0.01).②B组早期再灌注治疗总比例高于A组(78.5%比71.2%,P<0.05);其中经皮冠状动脉介入治疗(PCI)比例较A组明显升高(71.5%比61.0%,P<0.01),而溶栓治疗比例较A组明显降低(8.6%比16.3%,P<0.01).⑧两组抗血小板药物总体使用率及其中阿司匹林使用率均大于97.0%,其中B组盐酸噻氯匹定使用率较A组明显下降(8.3%比54.9%),氯吡格雷和血小板膜糖蛋白Ⅲa/Ⅰ b(GP Ⅲ a/Ⅰ b)类药物使用率均较A组明显升高(83.8%比27.4%,4.8%比0.7%,均P<0.01);B组血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂(ARB)类药物总体使用率明显高于A组(98.2%比93.5%,P<0.01),其中ARB类药物使用率较A组明显升高(13.6%比4.4%,P<0.05),而ACEI类药物使用率较A组明显下降(84.6%比89.1%,P<0.01);B组肝素或低分子肝素、β受体阻滞剂、他汀类药物使用率均高于A组(97.4%比94.8%,80.1%比74.8%,87.7%比82.4%,P<0.05或P<0.01).④B组住院期间病死率及再发心肌梗死、梗死后心绞痛发生率均明显低于A组(4.6%比7.6%,2.8%比4.8%,8.4%比12.4%,均P<0.05).⑤多因素分析显示:A、B组早期再灌注、抗血小板药物及B组他汀类药物、肝素或低分子肝素与住院期间病死率有独立的显著联系(均P<0.05).结论 2004年指南公布后我国AMI患者早期再灌注率和药物治疗的规范化程度明显提高,住院期间病死率及再发心肌梗死和梗死后心绞痛发生率明显降低,且早期再灌注、抗血小板药物、他汀类药物、肝素或低分子肝素与住院期间病死率存在独立的显著联系,与指南要求一致;但目前我国在β受体阻滞剂、ACEI/ARB类药物治疗方面仍然存在着较大提升空间.  相似文献   

15.
目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者早期血浆IL-8浓度水平变化结合同时导管法左心室造影(LVG)心室容积、压力及形态的变化,探讨IL-8在AMI后急性室壁瘤(LVA)形成患者血浆中的动态变化特点及其与LVA形成和心功能状态的关系.方法 将首次前壁AMI患者62例根据入院即刻LVG结果分为LVA形成组(29例)和无LVA组(33例).均于发病后6、12、18、24、48、72 h采血检测IL-8.于PCI完成后即刻及6个月复查时行LVG,测定左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室射血分数(LVEF)、室壁运动记分(WMS)、左心室舒张末期压(LVEDP).随访6个月内主要恶性心脏事件(MACE)的发生率.结果 ①wA形成组自AMI发作至再灌注时间较无LVA组明显延长(t=2.35,P<0.05),同时Killip Ⅲ级心力衰竭发生率明显高于无LVA组(χ2=12.63,P<0.05).②LVA形成组血浆IL-8峰值浓度明显高于无LVA组[(0.64±0.08)μg/L与(0.53 ±0.09)μg/L,t=2.17,P<0.05],同时峰值时间显著早于无LVA组[(8.12±2.01)h与(10.5±2.65)h,t=2.42,P<0.05].③PCI后即刻和术后6个月时,无LVA组LVEF、LVESVI、LVEDVI、WMS和LVEDP各参数均优于有LVA形成组[t值分别为2.57,2.02,2.32,2.43,1.99;2.55,2.41,2.22,2.17,2.62,P均<0.05).④LVA形成组患者在6个月随访期间梗死后心绞痛、NYHAI≥3级心力衰竭发生率及随访期间病死率明显高于无LVA组患者[(18.51%与3.03%,χ2=14.92;40.74%与18.18%,χ2:23.27;17.24%与3.03%,χ2=16.01;P均<0.05).结论 血浆IL-8水平在AMI后LVA形成患者中明显高于无LVA者,且与左心室重构程度和血流动力学变化密切相关,提示心肌血管免疫炎症递质IL-8的过度激活参与了AMI后LVA的形成过程,并影响着AMI后左心室重构和LVA的进程.  相似文献   

16.
急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征与救治   总被引:15,自引:4,他引:11  
目的 评价急性心肌梗死 (AMI)并心源性休克的临床特征 ,总结救治经验。方法  10 8例 AMI患者 ,分为休克组 (11例 )与非休克组 (97例 ) ,对比分析两组患者的临床特征、处理与近期预后的异同。结果 两组患者年龄、性别、糖尿病、冠心病、高脂血症、陈旧性心肌梗死病史及梗死部位无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。与非休克组比较 ,休克组肌酸磷酸激酶和心肌肌钙蛋白 I升高〔(31979.7± 2 2 2 71.1) nm ol· s- 1· L- 1比 (17795 .2± 14 979.7) nmol· s- 1· L- 1和 (90 .7± 6 1.1) μg/ L 比 (39.9± 5 2 .1) μg/ L,P均 <0 .0 5〕,左室射血分数降低 (0 .4 6± 0 .12比 0 .5 5± 0 .12 ,P<0 .0 5 ) ,急性肺水肿、心律失常和肺炎合并症增多 (6 4 %比 14 % ,P<0 .0 0 1;5 5 %比 2 1% ,P<0 .0 5 ;4 6 %比 12 % ,P<0 .0 1) ,采用溶栓治疗、冠状动脉造影、主动脉内气囊反搏者多 (46 %比 18% ,73%比 2 6 %和 36 %比 4 % ,P均 <0 .0 5 )。两组住院期病死率无显著性差异 (0比 4 % ,P>0 .0 5 )。结论  AMI并休克者心肌梗死面积大 ,急性肺水肿、心律失常和肺炎合并症多 ,需主动脉内气囊反搏者多。正确判断、严密监测、及时有效处理 ,可明显改善患者的早期预后。  相似文献   

17.
目的分析老年急性心梗(AMI)患者QRS时限异常与室性心律失常发生率的相关性。方法选取125例老年AMI患者,根据其心电图QRS波群时限将其分为A组39例(QRS时限160 ms)、B组49例(QRS时限为120~160 ms)、C组37例(QRS时限120 ms)。对3组患者的室性期前收缩LOWN分级、心率变异性指标进行观察和比较。结果 C组患者的Ⅲ级、ⅣA级、ⅣB级室性期前收缩发生率显著低于A组和B组(P0.05)。C组患者的各项心率变异性指标均显著高于B组和A组,B组患者的各项心率变异性指标均显著高于A组(P0.05)。结论老年AMI患者QRS时限的增长与其室性心律失常风险的升高和心率变异性的降低有关,可作为预测老年AMI后室性心律失常发生的辅助指标。  相似文献   

18.
目的 观察不同临床类型冠心病患者血浆B型利钠肽(BNP)、纤维蛋白原(FIB)浓度的差异及其临床意义.方法 经冠状动脉造影证实的冠心病患者100例,按临床类型分为急性心肌梗死(AMI)45例,不稳定型心绞痛(UAP)29例,稳定型心绞痛(SAP)26例.20例非冠心痛者作为对照组.检测AMI患者发病16-20 h以及其他研究对象入院时的血浆BNP浓度,同时测定所有患者FIB浓度.比较各组间BNP、FIB的差异.结果 ①AMI组平均BNP明显高于UAP组、SAP组和对照组(t值分别为5.233、10.133、11.800,P均<0.01),UAP组平均BNP明显高于SAP组和对照组(t值分别为4.809、5.884,P均<0.01),SAP组高于对照组(t值为2.830,P<0.05).多支病变组平均BNP高于单支和O支病变组(t值分别为10.262、15.366,P均<0.01).②AMI组平均FIB明显高于UAP组、SAP组和对照组(t值分别为3.871、5.403、6.505,JP均<0.01),UAP组平均FIB明显高于对照组(t值为2.720,P<0.05),SAP组和对照组FIB无明显差异(t值为1.211,P>0.05).多支病变组平均FIB高于单支和O支病变组(t值分别为4.983、6.364,P均<0.01).结论 不同临床类型冠心病患者的血浆BNP、FIB浓度存在差异,其水平高低与冠心病的病变范围关系密切.  相似文献   

19.
目的探讨再灌注损伤在急性心肌梗死(AMI)合并低血压状态(简称低血压)及心源性休克(CS)中的临床意义和治疗对策。方法观察AMI合并低血压及CS行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者131例,术中再灌注后出现或加重低血压及CS为治疗组(45例),其他为对照组(86例),观察两组再灌注损伤的临床表现及应用优化升压药配合主动脉内球囊反搏术(IABP)的序贯疗法支持下急诊PCI的疗效。结果术中再灌注后出现或加重的低血压及CS 45例(占34.35%,治疗组),对照组86例(占65.65%),两组发生再灌注心律失常共100例(76.34%),包括加速性室性自主心律43例,窦性心动过缓31例,室性早搏23例,室颤3例。治疗组病死率和心血管事件(左心心力衰竭)与对照组比较差异无统计学意义,但需要使用IABP的患者明显减少(P0.05)。结论再灌注损伤是AMI合并低血压及CS的重要原因之一,再灌注损伤导致的低血压和CS,用优化升压药配合IABP的序贯疗法配合急诊PCI是一种快捷、实用、安全的治疗方法。  相似文献   

20.
Specific features of acute myocardial infarction (AMI) onset and course, short-term outcome and its causative factors have been analysed for women and men by the data from Register of Acute Myocardial Infarction of the city of Tomsk for 1994-1998 (a total of 3717 cases). It is shown that AMI men die largely of cardiogenic shock (CS), congestive heart disease (CHD) and cardiac arrhythmia. Death of AMI women was caused primarily by CS, CHD and rupture of the myocardium. For women the unfavourable factors for an AMI outcome were the following: an atypical clinical presentation, a symptomless preinfarction period, prior AMI, arterial hypertension, diabetes mellitus, a complicated course, extensive and transmural lesion, acute cardiac aneurysm. For men the additional to these are previous angina and brain stroke. The short-term AMI outcome in women is more unfavourable than in men.  相似文献   

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