超短波或中药早期治疗对激素性股骨头缺血性坏死兔TXA2-PGI2平衡的影响

目的 探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制，观察并比较超短波或中药早期干预对激素性股骨头缺血性坏死的疗效。方法 选择健康雄性新西兰兔40只，随机分成对照组、模型组、超短波组和中药组，联合应用马血清和激素诱导激素性股骨头坏死模型。分别检测各组血栓素B2（TXB2）、6-酮．前列环素F1α（6-keto-PGF1α）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TCh）及血液流变学指标，并进行比较分析。结果模型组的TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、TXB2／6-keto-PGF1α比值（T／P）及血液流变学指标与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；超短波组、中药组分别进行早期干预治疗后，TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、T／P及血液流变学指标与模型组比较，差异均有统计学意义（P（0．05或P（0．01）；超短波组和中药组各项指标比较．差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 超短波或中药早期治疗激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效，超短波可成为治疗激素性股骨头缺血性坏死的一种新疗法。     

超短波对兔激素性股骨头缺血性坏死骨组织BMP-2mRNA的影响

目的观察超短波对兔激素性股骨头缺血性坏死骨组织中骨形态形成蛋白-2表达的影响。 方法30只新西兰大白兔分为正常组(4只)和干预组（26只），干预组采用马血清联合激素复制兔激素性股骨头坏死的模型，经X线验证造模成功的有20只，再随机分为超短波组（10只）和造模组（10只）。造模组不予任何干预；超短波组给予超短波治疗，第一个疗程15 d，无热量；第二个疗程15 d，微热量，治疗间隔5 d。空气栓塞快速处死动物，并取兔双侧股骨头，应用实时荧光定量PCR检测骨组织中BMP-2mRNA的基因表达情况。 结果造模结束时，干预组BMP-2的表达为正常组的0.2001倍(P<0.01)，差异有统计学意义;第一疗程结束时，超短波组BMP-2mRNA表达量为造模组的2.738倍，第二疗程结束时，超短波组BMP-2mRNA表达量为造模组的10.1260倍（均P<0.01），差异具有统计学意义。 结论超短波可以提高激素性股骨头坏死骨组织BMP-2mRNA的表达，从而促进缺血性坏死股骨头的修复。     

超短波治疗对早期激素性股骨头缺血性坏死兔Ⅰ型胶原蛋白的影响

目的研究超短波治疗对早期激素性股骨头缺血坏死兔I型胶原蛋白的影响，并探讨其作用机制。方法选择健康雄性新西兰兔40只，分为正常组10只和实验组30只。实验组采用马血清与激素复制兔激素性股骨头缺血性坏死模型后，选出20只股骨头坏死处于临床分期I期的兔，随机分为造模组和超短波组，每组10只。超短波组给予超短波治疗，其它2组不予干预。于实验第12周末，采用免疫组织化学法检测兔股骨头组织I型胶原蛋白的表达。结果造模组I型胶原染色强度较正常组低，超短波组染色强度较造模组高。差异有统计学意义（P〈0．05）。结论激素可抑制I型胶原蛋白的分泌，而超短波治疗可减轻股骨头坏死程度，可能延缓或逆转股骨头坏死的进展。     

活骨丸对股骨头缺血性坏死患者的血脂和血液流变学影响

目的:探讨中药活骨丸对股骨头缺血性坏死患者的血脂和血液流变学的影响。方法:52例患者随机分为2组,治疗组38例予活骨丸6个月的治疗,对照组14例采用丹参片口服,比较治疗前后患者的血脂和血液流变学指标的变化。结果:活骨丸可降低股骨头缺血性坏死患者血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白含量,对患者的血液流变学各项指标均有改善作用(P<0.01或P<0.05)。结论:活骨丸改善股骨头缺血性坏死患者的血脂及血液流变学,可能是其作用机制。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立(英文)

背景:激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的:拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法:新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论:与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组(P<0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清SOD、MDA和ox-LDL的影响

目的:观察阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和血脂的影响,探讨阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死治疗的保护作用。方法:实验分为患者股骨头缺血性坏死血脂正常组(V组)、股骨头缺血性坏死高血脂组(VH组)、股骨头缺血性坏死血脂正常阿托伐他汀治疗组(VT组)、股骨头缺血性坏死高血脂阿托伐他汀治疗组(VHT组)。双抗体夹心ELISA法测定ox-LDL,生物化学法测定SOD、MDA、血脂。结果:VHT组经过阿托伐他汀治疗后MDA浓度明显降低,SOD浓度明显增高,VT、VHT组ox-LDL浓度明显降低。结论:阿托伐他汀能够降低股骨头缺血性坏死患者血清MDA、ox-LDL浓度,增高SOD浓度,阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死可以通过抑制自由基反应、氧化应激效应发挥治疗保护作用。     

超短波早期治疗对兔激素性股骨头缺血性坏死病理变化的影响

目的：研究超短波早期治疗对激素性股骨头缺血坏死病理变化的影响，并探讨其防治效果及作用机制。方法选择健康雄性新西兰兔30只，随机分成对照组、造模组、超短波组，采用马血清与激素联合造模制造兔激素性股骨头缺血性坏死模型，光镜观测12周末骨组织病理变化（成骨细胞破骨细胞计数、关节软骨厚度、软骨细胞空骨细胞陷窝率、软骨下血管计数、骨小梁宽度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积百分比的改变）。结果：造模组成骨细胞计数比对照组显著减少，超短波组成骨细胞则较对照组显著增加（P〈0．01）；造模组和超短波组破骨细胞均较对照组显著增加，超短波组破骨细胞计数比造模组显著降低（P〈0．05）；造模组和超短波组软骨厚度均比对照组减少，超短波组较造模组显著增加（P〈0．05）；造模组和超短波组软骨细胞空骨陷窝率较对照组显著增加，造模组较超短波组增加显著（P〈0．05）；造模组软骨下血管计数较对照组显著减少，超短波组则比对照组显著增多（P〈0．01）；造模组和超短波组骨小梁宽度比对照组均减小，超短波组骨小梁宽度比造模组显著增加（P〈0．01）；造模组和超短波组脂肪细胞直径较对照组显著增大（P〈0．01），超短波组脂肪细胞直径较对照组显著减少（P〈0．05）；造模组和超短波组脂肪细胞面积百分比（％）分别较对照组显著提高，超短波组较造模组显著降低（P〈0．05）。结论超短波早期治疗兔激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效。     

激素性股骨头缺血性坏死局部微循环变化与桃红四物汤的干预作用

目的:研究证实桃红四物汤可对抗激素的作用,对早期激素件股骨头缺血性坏死有防治作用.制备兔典型激素性股骨头缺血性坏死模型,拟进一步验证桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死血液流变学和局部微血管密度的影响.方法:实验于2005-04/2006-10在福建中医学院中心实验室完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.①实验材料及分组:选用健康成年新西兰大白兔60只,其中54只采用贺氏造模法制作激素性股骨头缺血性坏死模型,其余6只为正常组.造模6周后麻醉处死6只模型兔,与正常组对比确定造模成功.将42只造模成功兔按随机数字表法分为激素对照组和中药治疗组(n=21).②实验方法及评估:激素对照组以生理盐水7 mL/kg治疗,1次/d;中约治疗组以桃红四物汤7 mL/kg治疗,1次,d.于治疗后第1,2,4周各组分别处死7必动物,检测血液流变学指标及股骨头局部微血管密度.结果:42只兔全部进入结果分析.①治疗后第1,2,4周激素对照组兔全血高切和低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量均高于中药治疗组(P＜0.05～0.01),并且随着中药治疗时间的延长,中药治疗组血液流变学趋于正常,与激素对照组的差异更明显.②治疗后第1,2,4周中药治疗组兔股骨头局部微血管密度均高于激素埘照组(P＜0.05～0.01).结论:桃红叫物汤能降低激素性股骨头缺血性坏死兔血液黏度,促进股骨头局部微血管的再生,改善股骨头局部血运,促进坏死股骨头的修复.     

体外冲击波治疗家兔股骨头坏死的实验研究

目的 探讨体外冲击波对物理损伤型和激素型兔股骨头坏死的影响，并阐述其作用机理。方法 22只日本大耳白兔，按随机数字表分为冷冻致股骨头缺血性坏死组(A组)和激素致股骨头缺血性坏死组(B组)，每组各11只，双后肢制造股骨头坏死模型。所有实验兔右后腿作为治疗侧，采用电压为12kV，频率为60次／min，冲击量为1000次的体外冲击波治疗；左后腿作为对照侧，不予治疗。分别于治疗后2，4和8周将兔处死，并拍摄X线片，切片后于光镜和电子显微镜下观察。结果 治疗后第8周X线片示实验兔治疗侧股骨头塌陷程度均比对照侧轻；治疗侧空骨陷窝率、血管数和成骨细胞计数与对照侧比较，差异均有统计学意义。结论 冲击波疗法对冷冻致股骨头缺血性坏死和激素致股骨头缺血性坏死均有较好疗效，其作用机制可能与冲击波治疗使血管再通或促进成骨细胞成骨有关。     

股骨头成形术治疗股骨头缺血性坏死的实验研究

目的制作股骨头缺血坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)模型,探讨股骨头成形术(填充骨水泥)对ANFH的治疗效果。方法将60只中国大白兔随机分为正常组、自然修复组、骨水泥组和造影剂骨水泥组,每组15只。除正常组外,余3组造成右侧ANFH模型。骨水泥组造模后填充骨水泥,造影剂骨水泥组造模后填充造影剂骨水泥。术后观察4组后肢活动情况。4组均于术后12周处死,取股骨头标本观察股骨头外形、关节软骨性状,分别行病理学检查及生物力学实验并进行比较分析。结果术后1周内,除正常组外,余3组右侧后肢均轻度跛行。骨水泥组、造影剂骨水泥组右侧肢体随时间延长基本恢复正常活动,而自然修复组肢体仍活动受限。骨水泥组和造影剂骨水泥组股骨头标本外形完整无变形,关节软骨面透明度好,表面光滑、平整;自然修复组右侧股骨头塌陷,关节软骨面浑浊,表面粗糙不平并出现裂隙。正常组、骨水泥组、造影剂骨水泥组股骨头软骨厚度均高于自然修复组(P<0.01),术后抗压强度和刚度均高于自然修复组(P<0.05,P<0.01);与其他3组比较,骨水泥组刚度最强,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论股骨头成形术操作简单、创伤较小,可以保持股骨头外形完整,有望成为治疗F icatⅡ期或Ⅲ期ANFH坏死的新型手术方法。     

酸性成纤维细胞因子/部分脱蛋白骨修复免早期股骨头缺血性坏死的血管化作用

背景:酸性成纤维细胞因子具有较好的促进血管形成作用以及成骨作用,能否有效地促进早期股骨头缺血性坏死动物模型的血管化有待研究.目的:探讨酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死修复的血管化作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-01在南华大学生命科学院完成.材料:取健康成年新西兰大白兔肋骨,经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备部分脱蛋白骨.将酸性成纤维细胞生长因子用无菌蒸馏水稀释后加入部分脱蛋白骨粒,得到复合人工骨.方法:健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用体积分数为95%乙醇灌注30 min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型.按随机数字表法,随机分为空白组,单纯部分脱蛋白骨组,复合人工骨组.分别于相应股骨头骨缺损区植入部分脱蛋白骨、复合人工骨,空白组不植入材料.主要观察指标:分别于术后2,4,8周取材,制备墨汁灌注标本,进行微血管计数以及血管面积分析.结果:2,4,8周时血管计数和血管面积显示,空白组血管数和血管面积最少,单纯部分脱蛋白骨组次之,复合人工骨组最多.复合人工骨组与空白组和单纯部分脱蛋白骨组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:酸性成纤维细胞生长因子与部分脱蛋白骨复合构建组织工程化人工骨具有较好的促进血管生成作用,对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用.     

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复免早期股骨头缺血性坏死的影像学评价

背景:前期研究表明,酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨具有很好的促进早期股骨头缺血坏死动物模型血管化的作用,而X射线也是评价骨愈合很重要的指标.目的:应用X射线评估酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死的修复作用,并与单纯生物衍生骨进行比较.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-01在南华大学生命科学院完成.材料:取健康成年新西兰大白兔肋骨,经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备部分脱蛋白骨.将酸性成纤维细胞生长因子用无菌蒸馏水稀释后加入部分脱蛋白骨粒,得到复合人工骨.方法:健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨头颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用体积分数为95%乙醇灌注30 min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型.按随机数字表法,随机分为空白组,单纯部分脱蛋白骨组,复合人工骨组,并将部分脱蛋白骨、复合人工骨同期手术植入.主要观察指标:分别于术后2,4,8周取材,进行X射线照片观察.结果:空白组整个过程都呈低密度影:8周时缺损区仍呈X射线低密度影,有2只出现股骨头塌陷.单纯部分脱蛋白骨组2周和4周时植骨区与周围正常骨组织清晰可见,8周时1只股骨头X射线表现正常,2只缺损区与周围正常骨组织仔细辨别可区分,但已模糊不清.复合人工骨组4周时移植物与周围正常骨组织界限不清,需仔细辨别才能区分;8周时所有股骨头缺损区与周围正常骨组织融合,与宿主骨界限不清.X射线评分结果显示,复合人工骨组优于空白组(P<0.05),单纯部分脱蛋白骨组和复合人工骨组之间差异无显著性意义(P>0.05).结论:X射线显示酸性成纤维细胞生长因子与部分脱蛋白骨复合构建组织工程化人工骨对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用,与单纯部分脱蛋白骨表现相似.     

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复兔早期股骨头缺血性坏死的影像学评价

背景：酸性成纤维细胞因子（aFGF）具有较好的促进血管形成的作用以及成骨作用。目的：探讨酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死修复的修复作用及X线表现，并与单纯生物衍生骨进行比较。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2008-01~2009-01在南华大学生命科学院完成。材料：健康成年新西兰大白兔24只，双侧股骨头颈交界处开窗，挖除股骨头内约50%松质骨，加用95%酒精灌注30min，建立双侧股骨头坏死骨缺损模型。经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备生物衍生骨支架材料。酸性成纤维细胞因子复合制备组织工程骨支架材料。方法：按随机数字表法，48髋随机分为A组空白对照组，B组单纯部分脱蛋白骨（PDPB）植入组，C组aFGF/PDPB复合人工骨植入组，并将PDPB、 aFGF/PDPB复合人工骨同期手术植入。主要观察指标：术后分别于2周、4周、8周取材，进行大体标本观察、X线照片。以均值±标准差表示，全部数据采用SPSS13.0 统计软件分析，以α=0.05作为检验标准。结果：A组整个过程都呈低密度影；8周时有2例出现股骨头塌陷，缺损区仍呈X线低密度影。B组2周和4周时植骨区与周围正常清晰可见，8周时1例股骨头X线表现正常，2例缺损区与周围正常骨组织仔细辨别可区分，但已模糊不清。C组4周时移植物与周围正常骨组织界限不清，需仔细辨别才能区分；8周时所有股骨头缺损区与周围正常骨组织融合，与宿主骨界限不清。X线评分结果显示， C组优于A组（p〈0.05），B组和C组之间有差异C组优于B组，但差异无统计学差异（p〉0.05）。结论：aFGF与PDPB复合构建组织工程化人工骨对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用，但与单纯PDPB组比较X线表现差异无统计学意义。     

超短波对大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α和Bcl-2表达的影响

目的观察超短波对脑缺血再灌注后大鼠海马、纹状体和运动皮质内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分为假手术组、造模组、超短波治疗组,每组6只。脑组织切片行免疫组织化学染色(SABC法),观察TNF-α和Bcl-2在脑组织中表达的变化。结果造模组大鼠海马、纹状体和运动皮质TNF-α和Bcl-2的表达明显高于假手术组(P<0.01);超短波治疗组TNF-α表达低于造模组,Bcl-2表达高于造模组(P<0.05)。结论超短波治疗通过影响TNF-α和Bcl-2的表达对缺血再灌注脑组织产生一定的保护作用。     

直接穿刺股骨头骨髓置管治疗股骨头缺血性坏死的临床研究

目的探讨直接穿刺股骨头骨髓置管治疗成人股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法26例股骨头缺血性坏死患者（共30髋）作为治疗组,采用自制股骨头骨髓置管器直接穿刺股骨头治疗,对照组采用保守治疗。两组患者均随访18个月以上,以治疗前后临床症状和X线随访的评分作为疗效评价指标。结果治疗组患者疼痛症状及髋关节功能明显改善,随访X线检查显示Ⅰ～Ⅱ期有不同程度的骨质修复。结论直接穿刺股骨头骨髓置管是治疗股骨头缺血性坏死Ⅰ～Ⅱ期有效方法,对Ⅲ、Ⅳ期股骨头缺血性坏死具有缓解症状、延缓病程的效果。     

股骨头坏死的血液流变学实验研究

目的：探讨股骨头坏死的发病机理。方法：未成年雄性日本大耳白兔 ６０只,分成三组：Ａ组股骨头坏死组,共４０只,分为 ４小组。Ｂ组预防组,１０ 只。Ｃ组 创伤组,１０只。所有动物在术前及术后（Ａ,Ｂ两组动物分别术后２周,４周,８周,１２ 周,Ｃ组在术后２周,４周）抽耳缘静脉血作血液流变学检测。结果：Ａ组的血液粘度 较术前明显升高,与 Ｂ组同期比较,相差非常显著（Ｐ＜０．０１）,Ｂ组血液粘度明显 低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）,与术前比较相差不显著（Ｐ＞０．０５）,Ｃ组在术后２周内血液 粘度较术前升高,术后４周恢复到术前水平。结论：１．在兔股骨头坏死发病过程中, 血液维持高粘滞状态。２．肝素加山莨菪碱能明显改善血液高粘滞状态,预防实验 兔股骨头坏死的发生。３．在兔股骨头坏死早期,血液高粘滞状态出现在Ｘ线片异 常之前。血液流变学因素在股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用。     

股骨头缺血性坏死的介入治疗

目的：探讨介入治疗对早期股骨头缺血性坏死（ANFH）的疗效。方法：对33例股骨头早期缺血性坏死患者进行供血动脉药物灌注。结果：经过1～3次介入治疗后，临床症状明显改善，疼痛缓解。结论：股骨头缺血坏死的介入溶栓、扩张血管疗法对改善股骨头的血液循环，促进坏死骨质的修复，缓解临床疼痛及改善恢复关节功能方面，近、中期疗效肯定，技术成熟，可以在临床上推广应用。     

减影CT灌注成像技术及对犬股骨头坏死观察应用

目的 探讨减影计算机体层摄影灌注成像(sCTP)技术及观察犬缺血性股骨头坏死的方法与可行性.方法 对16只犬于旋股动脉内结扎术前后行股骨头CTP扫描,以观察股骨头坏死.在AW 4.2工作站利用减影软件对CTP源影像进行减影处理,再以Perfusion 3软件对减影图像数据和源影像数据分别作血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)色阶图分析并测量兴趣区其参数值. 结果 ①对CTP源影像减影所得新图像数据行灌注成像软件后处理成功率为100%,均获得了BF、BV、MTT色阶图及其数值,sCTP后处理时间约需1～5 h;②sCTP提供的BF、BV、MTT数值及色阶图能对比显示股骨头坏死,常规骨CTP难以揭示这些改变. 结论 sCTP技术可行,适用于骨的CT灌注成像、定量诊断骨坏死.