血清胃蛋白酶原与胃泌素-17在萎缩性胃炎筛查中的应用价值

目的探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平、PGⅠ/PGⅡ(PGR)比值和胃泌素-17(G-17)水平在萎缩性胃炎筛查中的价值。方法选择2014年1月至2015年12月因消化道症状做胃镜检查的门诊及住院患者120例,根据组织活检结果,将受检者分为非萎缩性胃炎组和萎缩性胃炎组,每组60例。比较两组组血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGR和G-17,采用组织学方法检测幽门螺杆菌(Hp)感染情况。结果与对照组比较,萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR比值下降,G-17轻度升高。萎缩性胃炎组Hp感染率为46.67%,Hp阳性者的PGR比值下降。结论血清PGⅠ、PGR和G-17对于萎缩性胃炎的筛查有重要的临床价值。幽门螺杆菌感染与PG的变化有一定关系。     

参芪扶正注射液联合胃复春对慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素、可溶性白介素-2受体及免疫功能影响

<正>慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种胃黏膜慢性炎性病变,与多种因素相关~([1])。CAG以胃黏膜变薄、黏膜基层增厚、胃黏膜上皮和腺体萎缩、数目减少为特征,有一些CAG还伴幽门腺化生、肠腺化生和不典型增生~([2-3])。造成CAG的原因多种多样,幽门螺旋杆菌感染、遗传因素、饮食偏好和     

胃蛋白酶原、胃泌素-17和幽门螺杆菌对萎缩性胃炎的诊断价值

目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)、胃泌素-17(G-17)和幽门螺杆菌(Hp)对萎缩性胃炎的早期诊断价值。方法选取2016年12月至2018年6月来武汉科技大学附属孝感医院消化内科和胃肠外科就诊的660例萎缩性胃炎患者纳入研究组,根据胃镜结果和病理诊断结果分为轻度组(236例)、中度组(323例)和重度组(101例),选择同期50例怀疑胃炎到该院进行进一步检测,最终排除胃部疾病者纳入对照组。收集所有研究对象空腹血清标本,采用ELISA检测血清中PGⅠ、PGⅡ、G-17水平,并计算PGR,采用胶体金法检测Hp。结果随着胃黏膜萎缩程度加重,PGⅠ和PGR水平逐渐降低,PGⅡ和G-17水平逐渐升高。轻度组、中度组、重度组与对照组比较,PGⅠ、PGR和G-17水平均明显降低,PGⅡ水平及Hp阳性率均明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。根据受试者工作特征曲线,PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17诊断萎缩性胃炎的最佳临界值分别为82.365μg/L、9.958μg/L、10.395、9.624pmol/L。结论检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17和Hp在萎缩性胃炎中有较高的诊断价值,对防止癌前病变具有重要临床意义。     

不同类型幽门螺杆菌在慢性胃病中感染情况及对胃泌素-17和胃蛋白酶原的影响

目的探讨不同类型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染在慢性胃病中的分布情况及对胃泌素-17(gastrin 17, G-17)、胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)的影响。方法 523例慢性胃病患者均行~(13)C尿素呼吸试验、血清Hp抗体分型及血清G-17、PG检测和胃镜检查,根据组织病理学诊断分为非萎缩性胃炎组213例,非萎缩性胃炎伴糜烂组96例,慢性萎缩性胃炎组77例,消化性溃疡组94例,胃腺癌组43例;分析5组患者不同状态Hp分布情况及血清G-17和PG水平。结果 523例患者Hp阳性率为76.9%,Ⅰ型Hp阳性率(72.4%)高于Ⅱ型(27.6%);消化性溃疡组Hp阳性率(90.4%)高于胃腺癌组(88.4%)、慢性萎缩性胃炎组(83.1%)、非萎缩性胃炎伴糜烂组(78.1%)和非萎缩性胃炎组(65.7%)(P0.05),胃腺癌组Ⅰ型Hp阳性率(84.2%)高于非萎缩性胃炎伴糜烂组(62.7%)和非萎缩性胃炎组(67.9%)(P0.05)。Hp阳性患者血清G-17[3.88(1.48,9.75)pmol/L]、PGⅡ[13.60(8.71,20.80)μg/L]水平高于Hp阴性患者[1.44(0.65,4.29)pmol/L、7.93(5.59,11.74)μg/L](P0.05),PGⅠ/PGⅡ[12.14(9.44,15.31)]低于Hp阴性患者[7.74(5.60,11.24)](P0.05),PGⅠ水平[109.41(65.31,166.27)μg/L]与阴性患者[97.78(61.70,148.64)μg/L]比较差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ型Hp阳性患者血清PGⅡ水平高于Ⅱ型Hp阳性者(P0.05),PGⅠ/PGⅡ低于Ⅱ型Hp阳性者(P0.05),血清G-17、PGⅠ水平与Ⅱ型Hp阳性患者比较差异无统计学意义(P0.05);胃腺癌组Ⅰ型Hp阳性患者血清G-17、PGⅡ水平高于其他4组(P0.05),PGⅠ/PGⅡ低于其他4组(P0.05),血清PGⅠ水平高于非萎缩性胃炎组、非萎缩性胃炎伴糜烂组和慢性萎缩性胃炎组(P0.05),与消化性溃疡组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论不同类型的Hp感染在慢性胃病的进展中有不同作用,Ⅰ型Hp是导致胃黏膜病变和胃癌发生的高风险菌株,可引起PG和G-17的异常分泌。     

胃蛋白酶原与胃泌素检测对慢性萎缩性胃炎的诊断价值探讨

目的探讨胃蛋白酶原(PG)与胃泌素-17(G-17)在慢性萎缩性胃炎中的诊断价值。方法根据组织病理学诊断结果将120例患者分为对照组(50例,病理检查无明显炎症)和慢性萎缩性胃炎组(70例)。患者清晨空腹抽取静脉血3 mL,免疫放射检测方法检测血清中PGⅠ、PGⅡ、G-17水平。比较慢性萎缩性胃炎组患者不同萎缩部位血清PGⅠ、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值(PGR)、G-17水平。结果慢性萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR、G-17水平明显低于对照组(P<0.01);萎缩性胃窦炎患者血清PGⅠ、PGR水平明显高于萎缩性胃体炎、全胃多灶性萎缩患者(P<0.01);萎缩性胃体炎患者血清G-17水平明显高于萎缩性胃窦炎和全胃多灶性萎缩患者(P<0.01)。结论检测血清PG和G-17可以作为一种无创性的筛查慢性萎缩性胃炎的方法。     

萎缩性胃炎血清学指标与基因p53、bcl-2联合检测的意义

目的研究萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(pepsinogenⅠ、Ⅱ,PGⅠ、Ⅱ)、胃泌素(gastrin,GAS)、幽门螺杆菌抗体(helicobacter pylori IgGantibodies,HpIgG)以及黏膜组织p53、bcl-2含量的变化,探讨血清PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比率(PGR)、GAS、Hp IgG以及p53、bcl-2的基因检测作为发现胃癌前病变标志物的可能性。方法本研究总共纳入患者396例,失访12例,最后完成384例,根据胃镜和病理结果分为4组;萎缩性胃炎组135例,胃溃疡组95例,胃癌组79例,浅表性胃炎组75例;运用酶联免疫吸附试验(enzyme linkedi mmunosorbent assay,ELISA)法测定患者血清标本PGⅠ、PGⅡ、Hp IgG抗体,放射免疫法(radioi mmunoassay,RIA)测定GAS水平以及黏膜组织p53、bcl-2的单克隆基因蛋白;Hp感染检测方法:胃镜病理切片银染色法、14碳尿素呼气试验(14C-urea breath test,14C/UBT)尿素呼气试验。结果萎缩性胃炎组Hp阳性率为67.4%(91/135),高于浅表性胃炎组Hp阳性率48.0%(36/75),差异有统计学意义(P<0.05),与胃溃疡、胃癌组比较,差异无统计学意义(P>0.05);萎缩性胃炎组PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ水平明显低于浅表性胃炎、胃溃疡组,高于胃癌组,差异均有统计学意义(P<0.05),萎缩性胃炎组GAS水平低于胃溃疡、胃癌组,差异均有统计学意义(P>0.05);在重度CAG、异型增生患者中PGⅠ水平、PGR明显低于轻、中度患者,而PGⅡ、GAS水平高于轻、中度患者,差异均有统计学意义(P<0.05);p53、bcl-2的表达水平与CAG不同程度有关,其中以重度CAG、异型增生组患者Hp感染率高,重度CAG、异型增生及胃癌组患者具有p53、bcl-2的高表达率,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CAG患者表现为低水平PGⅠ、PGR和GAS的增高,而胃癌筛查可通过低水平PGⅠ、PGR,高水平GAS和组织p53、bcl-2的表达来确定,Hp感染与CAG、胃癌相关。具有p53、bcl-2表达和高水平GAS的CAG需高度重视,有必要长期内镜随访。     

萎缩性胃炎血清学指标与基因p53、bc1-2联合检测的意义

目的 研究萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(pepsinogen Ⅰ、Ⅱ,PGⅠ、Ⅱ)、胃泌素(gastrin,GAS)、幽门螺杆茵抗体(helicobacter pylori IgG antibodies,Hp IgG)以及黏膜组织p53、bcl2含量的变化,探讨血清PGⅠ、PG Ⅰ/Ⅱ比率(PGR)、GAS、Hp IgG以及p53、bc1-2的基因检测作为发现胃癌前病变标志物的可能性.方法 本研究总共纳入患者396例,失访12例,最后完成384例,根据胃镜和病理结果分为4组;萎缩性胃炎组135、例,胃溃疡组95例,胃癌组79例,浅表性胃炎组75例;运用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定患者血清标本PG Ⅰ、PGⅡ、Hp ⅠgG抗体,放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)测定GAS水平以及黏膜组织p53、bc1-2的单克隆基因蛋白;Hp感染检测方法:胃镜病理切片银染色法、14碳尿素呼气试验(14C-urea breath test,14C/UBT)尿素呼气试验.结果 萎缩性胃炎组Hp阳性率为67.4%(91/135),高于浅表性胃炎组Hp阳性率48.0%(36/75),差异有统计学意义(P＜0.05),与胃溃疡、胃癌组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);萎缩性胃炎组PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ水平明显低于浅表性胃炎、胃溃疡组,高于胃癌组,差异均有统计学意义(P＜0.05),萎缩性胃炎组GAS水平低于胃溃疡、胃癌组,差异均有统计学意义(P〉0.05);在重度CAG、异型增生患者中PGⅠ水平、PGR明显低于轻、中度患者,而PGⅡ、GAS水平高于轻、中度患者,差异均有统计学意义(P＜0.05);p53、hc1-2的表达水平与CAG不同程度有关,其中以重度CAG、异型增生组患者Hp感染率高,在重度CAG、异型增生及胃癌组患者具有p53、bc1-2的高表达率,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 CAG患者表现为低水平PGI、PGR和GAS的增高,而胃癌筛查可通过低水平PGⅠ、PGR,高水平GAS和组织p53、bc1-2的表达来确定,Hp感染与CAG、胃癌相关.具有p53、bc1-2表达和高水平GAS的CAG需高度重视,有必要长期内镜随访.     

三种内镜下胃黏膜形态表现诊断萎缩性胃炎及幽门螺杆菌感染的临床研究

目的探讨内镜下胃黏膜形态改变诊断萎缩性胃炎的临床价值;观察内镜下胃黏膜形态改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法常规因上消化道症状接受胃镜检查的门诊患者根据内镜下表现分三组:第1组为内镜下胃窦黏膜表面呈弥漫颗粒样改变的患者,在胃黏膜颗粒样改变的区域取活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测;第2组为在胃窦部有大片灰白区域,其中可透见血管,活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测;第3组为黏膜变薄变白的区域,明显低于周围发红黏膜,分界明显。分别在黏膜变薄和周围黏膜发红两个区域各活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测。尿素酶和组织嗜银染色均阳性者判断为胃Hp感染。比较三组诊断萎缩性胃炎的准确性,比较三组胃黏膜形态表现Hp感染的差异性。结果第1组85例,病理结果:Hp阳性率88.3%,萎缩性炎25.8%,肠化生11.1%,异性增生4.4%;第2组108例,病理结果:Hp阳性率31.5%,萎缩性炎49%,肠化27.8%,异性增生10.2%;第3组15例,Hp阳性率26.7%,萎缩性炎93.3%,肠化60%,异性增生26%。第1组与第2组比较幽门螺旋杆菌感染及萎缩性胃炎均有差异性(P0.05),第3组与第1组及第2组之间比较萎缩性胃炎比率有显著性差异(P0.05)。结论界限明显的胃黏膜变薄伴血管透见表现可以作为萎缩性胃炎的内镜下特异性表现;随萎缩率增高,Hp感染率反而下降。     

胃蛋白酶原、G-17水平变化对慢性胃炎的诊断价值分析

目的探讨胃蛋白酶原、胃泌素-17(G-17)对慢性胃炎的诊断价值。方法选取2015年10月-2017年8月在我院接受治疗的慢性胃炎患者为研究对象,根据其胃黏膜情况分为非萎缩性胃炎组和萎缩性胃炎组(轻度萎缩组、中度萎缩组和重度萎缩组),同时选取同期在我院体检的健康成年人作为对照。观察各组胃蛋白酶Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)水平的差异,比较各组细胞因子水平的差异,分析萎缩性胃炎组患者PGⅠ、PGⅡ、G-17水平与细胞因子水平的相关性。结果各组患者PGⅠ、PGⅡ水平由高到低分别为对照组、非萎缩性胃炎组、轻度萎缩组、中度萎缩组和重度萎缩组,G-17水平由低到高分别为对照组、非萎缩性胃炎组、轻度萎缩组、中度萎缩组和重度萎缩组;各组患者IL-18、IL-6和hs-CRP水平由高到低分别为重度萎缩组、中度萎缩组、轻度萎缩组、非萎缩性胃炎组和对照组;相关性分析显示,萎缩性胃炎组患者的PGⅠ、PGⅡ水平与细胞因子水平负相关,G-17与细胞因子水平正相关。PGⅠ、PGⅡ、G-17联合检测对萎缩性胃炎诊断的灵敏度和特异度、ROC曲线下面积均高于单项检测。结论胃蛋白酶原联合G-17对慢性萎缩性胃炎的鉴别诊断灵敏度较高,可作为临床监测的重要指标。     

萎缩性胃炎Hp感染与血清PGR、OPN及胃粘膜G细胞数量的关系

目的探讨萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染与患者血清胃蛋白酶原比值(PGR)、骨桥蛋白(OPN)及患者胃粘膜中G细胞数量变化的关系。方法随机选取2016年1月至2018年12月就诊于我院消化内科的慢性胃炎患者,根据胃镜及病理结果,将确诊的慢性萎缩性胃炎90例患者作为慢性萎缩性胃炎组(CAG组),将确诊的慢性非萎缩性胃炎且HP感染阴性的90例患者作为对照组,检测两组血清PGⅠ、PGⅡ、OPN水平及胃粘膜组织中的G细胞数量,并按照不同病变程度将CAG患者进行分层分析。结果 CAG组患者的血清OPN水平高于对照组(P0.05),CAG组患者的血清PGⅠ、PGR水平及胃粘膜组织中的G细胞数量低于对照组(P0.05); Hp感染阳性的CAG患者的血清OPN水平高于Hp阴性患者(P0.05),Hp感染阳性的CAG患者的血清PGⅠ、PGR水平及胃粘膜组织中的G细胞数量低于Hp阴性患者(P0.05);胃粘膜轻度、中度及重度萎缩的CAG患者的血清OPN水平在三组间呈逐渐升高的趋势(P0.05),胃粘膜轻度、中度及重度萎缩的CAG患者的血清PGⅠ、PGR水平及胃粘膜组织中的G细胞数量呈逐渐降低的趋势(P0.05)。结论 Hp感染与萎缩性胃炎患者血清PGR、OPN及胃粘膜G细胞数量有一定的关系,同时血清PGR、OPN及胃粘膜G细胞数量变化可反应患者的病情严重程度。     

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶原亚型水平变化的相关性研究

目的：探讨血清胃蛋白酶原亚型（PG-Ⅰ,PG-Ⅱ）水平和PG-Ⅰ/PG-Ⅱ比值对慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床应用价值。方法：使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测196例CAG患者和35例正常人血清PG-Ⅰ和PG-Ⅱ水平及PG-Ⅰ/PG-Ⅱ比值的变化。结果：CAG组血清PG-Ⅰ水平明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。血清PG-Ⅰ水平随病情进展明显降低,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。PG-Ⅰ/PG-Ⅱ比值的变化与血清PG-Ⅰ水平变化呈正相关。CAG组血清PG-Ⅱ水平略高于正常对照组,差异无统计学意义（P〉0.05）。幽门螺杆菌（Hp）阳性CAG组与Hp阴性CAG组血清PG-Ⅰ和PG-Ⅱ水平及PG-Ⅰ/PG-Ⅱ比值基本一致,统计分析,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：血清PG-Ⅰ和PG-Ⅰ/PG-Ⅱ比值的降低,是辅助诊断CAG的一项较好的血清学指标,适于人群筛查及胃镜检查禁忌者。     

慢性萎缩性胃炎内镜诊断与病理结果比照分析

目的探讨中重度慢性萎缩性胃炎(CAG)胃镜下表现与病理结果的关系。方法对45例中重度CAG的胃镜下诊断及表现与病理学结果进行相关性研究。结果病理诊断中重度CAG为30例,轻度CAG9例,正常6例。肠上皮化生(IM)25例,异型增生28例。中重度CAG的胃镜诊断与病理结果比较肉眼符合率为66.67%。胃镜下表现与病理结果比较,胃黏膜的各种表现对CAG的阳性预测值均达到80%以上,多种表现同时存在对CAG阳性预测值可达90%以上,其阳性率之间比较无显著差异。黏膜变薄等表现对IM及异型增生的阳性预测值均在70%以下。结论中重度CAG的胃镜下诊断符合率较低,但是通过对胃镜下表现的认识,可提高诊断符合率。     

生长激素释放肽在胃黏膜癌变过程中表达变化的研究

目的探讨生长激素释放肽（Ghrelin）在胃癌及其癌前疾病诊断中的价值。方法选择浅表性胃炎患者31例,萎缩性胃炎患者21例,上皮异型增生患者6例,胃癌患者19例,健康志愿者21例,分别进行胃镜检查及胃黏膜活检,应用免疫组化的方法,检测胃黏膜Ghrelin的表达水平。结果①胃黏膜Ghrelin的表达：浅表性胃炎、萎缩性胃炎、上皮异型增生患者Ghrelin积分光密度均低于对照组（P〈0．05）,萎缩性胃炎患者、上皮异型增生患者低于浅表性胃炎患者（P〈0．05）,伴有上皮异型增生患者与萎缩性胃炎患者比较无显著差异,胃癌患者Ghrelin积分光密度则高于对照组及其他各组（P〈0．05）;②Hp感染：Hp感染阳性DGR患者胃黏膜Ghrelin积分光密度低于Hp阴性组（P〈0．05）;③Hp感染阳性的胃癌组织Ghrelin积分光密度低于Hp感染阴性的胃癌患者（P〈0．05）。结论胃癌患者生长激素释放肽水平的变化对疾病的预后观察具有重要的临床价值。     

胃镜下黏膜形态对慢性萎缩性胃炎诊断的价值

目的探讨胃镜下黏膜形态对慢性萎缩性胃炎（CAG）诊断的价值。方法对胃镜普通白光下诊断为CAG的400例病人的镜下与病理诊断符合程度进行研究,并计算各种黏膜形态对CAG诊断的灵敏度、特异度和阳性预测值。结果胃镜诊断为CAG的400例标本病理诊断为CAG者279例,慢性浅表性胃炎（cSG）121例,胃镜与病理诊断符合率为69．75％。胃镜下的各种表现对CAG诊断的灵敏度为5．02％～35．13％,一种表现的特异度与阳性预测值低,两种表现共存的特异度和阳性预测值分别为93．39％、95．87％和79．49％、89．36％,3种表现同时存在时特异度、阳性预测值均为100．00％。黏膜粗糙伴淡黄色结节、瓷白色结节、鱼鳞状改变对肠上皮化生的诊断准确率分别为91．43％、86．36％、100．00％。结论胃镜下两种及以上表现并存对CAG诊断准确率高,黏膜粗糙伴淡黄色结节、瓷白色结节、鱼鳞状改变对诊断肠上皮化生具有指导意义。     

中药复方逆转胃癌前病变的临床研究

目的探讨中药复方对胃癌前期病变（PLGC）的逆转作用。方法将200例符合慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生（Im）和（或）异型增生（Dys）诊断标准的病人随机分为中药治疗组（100例）和胃复春对照组（100例）,3个月为一个疗程,治疗2个疗程后对临床症状、胃镜及病理结果、幽门螺旋杆菌（Hp）检验结果进行比较。结果治疗后治疗组临床疗效、胃镜及病理（CAG、Im、Dys）结果、Hp检验结果与对照组比较,差异有显著性（χ2=5.308~9.072,P〈0.05）。结论中药复方是逆转PLGC的有效方剂。     

醋酸联合靛胭脂染色诊断早期胃癌及癌前病变

目的 探讨内镜下醋酸联合靛胭脂染色法对早期胃癌及癌前病变的临床诊断价值.方法 2011年1-12月在我院就诊患者行常规胃镜检查,发现可疑病灶者300例,随机分为两组,染色组（150例）行内镜下醋酸联合靛胭脂染色后活检,对照组（150例）行内镜下靛胭脂染色后活检.结果 染色组150例中共检出早期胃癌16例（10.7％）、重度不典型增生15例（10.0％）、中度不典型增生、肠上皮化生79例（52.7％）,其余40例为胃炎.对照组150例中检出早期胃癌5例（3.3％）、重度不典型增生10例（6.7％）、中度不典型增生、肠上皮化生42例（28.0％）,其余93例为胃炎.染色组早期胃癌及癌前病变检出率明显高于对照组,差异有统计学意义（P ＜0.001）.醋酸联合靛胭脂染色后早期胃癌和重度不典型增生黏膜主要表现为黏膜退色,中度不典型增生和肠上皮化生黏膜主要表现为黏膜着色不良,慢性胃炎和正常黏膜主要表现为着色均匀.结论 内镜下醋酸联合靛胭脂染色可显著提高早期胃癌和癌前病变的检出率,具有较高的临床应用价值.     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子（SHH）在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2（CDX2）的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率（χ2=3.914,P〈0.05）,在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率（χ2=10.286,P〈0.05）。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率（χ2=9.619、4.904,P〈0.05）。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关（r=-0.384,P〈0.05）。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

幽门螺杆菌及其血清抗体测定与胃镜及组织学检查结果的对比分析

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染及其血清抗体的测定与不同胃黏膜病变之间的关系，探讨Hp感染血清学抗体检测的临床意义。方法1509例慢性胃炎病人进行Hp和组织学检测，用ELISA测定不同组病人的血清抗Hp IgG抗体。结果①合并淋巴集结组的Hp检出率为68．33％，显著高于淋巴集结阴性组的20．71％（P〈0．01）。②在Hp感染病人中胃镜检查胃黏膜病变弥漫全胃组血清抗Hp抗体测定滴度OD值显著高于病变局限于胃窦组（0.906：0.533，P〈0.05）。③Hp感染者胃黏膜合并淋巴集结组血清抗Hp抗体滴度OD值显著高于组织学检测淋巴集结阴性组（0.922：0.516，P〈0.05）。结论①Hp感染与胃黏膜组织中出现淋巴集结关系密切。②血清学抗Hp抗体IgG的测定OD值较高者往往提示胃黏膜病变范围较广，组织学病变程度较重。应该筛选出来做胃镜检查或密切随访，用ELISA方法测定血清特异性的IgG抗体的具体滴度值，在临床工作中对于初筛病人、分析病情及确定下一步诊疗方法有一定的实用意义。     

癌胚抗原、糖链抗原72-4和胃蛋白酶原联合检测评价胃癌的诊断价值

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、糖链抗原72-4(CA72-4)和胃蛋白酶原(PG)在胃癌诊断中的价值。方法分别检测CEA、CA72-4、PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/Ⅱ在96名正常对照组、37例胃增生患者和107例胃癌患者的血清含量。结果当CA72-4、CEA、PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/Ⅱ单独评价胃增生和胃癌的诊断价值,诊断能力最好的是CA72-4,其敏感性和特异性分别为72.00%和59.50%。利用二元Logistic回归评价CEA和CA72-4联合诊断评价胃增生和胃癌的曲线下面积为0.715,其敏感性和特异性分别为70.10%和67.60%,与指标单独检测敏感性和特异性都有提高。多层感知器神经网络分析用来分析CEA和CA72-4联合诊断时,曲线下面积为0.711。结论本研究证明联合检测的诊断价值优于单独检测,为临床胃癌诊断提供一定的理论指导。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮不典型增生的关系

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与胃黏膜上皮不典型增生的关系。方法检测病例胃黏膜上皮组织中Hp感染(快速尿素酶试验和Giemsa染色)及不典型增生的情况。结果473例胃黏膜上皮组织中,Hp阳性322例(68.1%),不典型增生49例(10.3%)。在Hp感染组中,不典型增生37例(11.5%),非感染组中则为12例(7.9%),二者之间差异显著(P<0.05)。另外,在HP感染组中,不典型增生的程度随着Hp感染分级的增加而增加。结论胃粘膜上皮不典型增生与幽门螺杆菌感染有关,且有随之增加而增加的趋势。