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1.
目的 了解血小板经血细胞分离机单采后膜糖蛋白的变化。方法 利用流式细胞仪及CD41a、CD41b、CD42a、CD61、CD62 p、PAC 1单克隆抗体对 2 1份机采血小板前后的膜糖蛋白表达率和平均荧光强度 (meanfluores cenceintension ,MFI)进行检测。结果 血小板经血细胞分离机单采后 ,CD41a、CD41b、CD42a的阳性表达率和MFI、CD61的阳性表达率和CD62 p、PAC 1的MFI与采集前比较无明显变化 (均为P >0 .0 5 ) ;CD6 2 p、PAC 1的阳性表达率增高 (均为P <0 .0 5 ) ,CD61的MFI降低 (P <0 .0 1)。结论 血小板经血细胞分离机单采后仍保存了膜糖蛋白的完整性 ,虽有一定比率的血小板活化 ,但MFI无明显改变  相似文献   

2.
血液紫外线照射充氧对血小板的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血液紫外线照射充氧对血小板的影响。方法 对 2 3份血液标本行紫外线照射充氧处理前、后分别采用显微镜目视计数法、血小板聚集仪及流式细胞仪进行血小板计数 (PLT)、血小板聚集率(PAGT)及血小板膜糖蛋白 (CD42a、CD61、CD62p)测定 ,并作配对比较。结果 血液紫外线照射充氧后 ,PLT、血小板最大聚率 (PAGM )及CD42a平均荧光强度 (MFI)明显低于紫外线照射充氧前 (P值分别 <0 .0 0 1、<0 .0 0 5、<0 .0 0 1) ;血小板 1min聚集率 (PAG1)、CD61和CD62p的平均荧光强度及CD62 p的阳性表达量明显高于紫外线照射充氧前 (P值分别 <0 .0 5、<0 .0 0 5、<0 .0 0 1、<0 .0 0 1) ;而CD42a、CD61的阳性表达量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 本实验条件下紫外线照射充氧对血液中的血小板有激活和功能抑制作用。  相似文献   

3.
江虹  周静  贾劲  介海云 《华西医学》2006,21(4):797-798
目的:探讨流式细胞术测定血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(CD41/CD61)及其在血小板无力症(GT)诊断中的初步应用。方法:以流式细胞术结合免疫荧光标记法检测血小板CD41和CD61的阳性百分率,观察30例正常人、1例血小板无力症疑似患者及其父母的血浆CD41和CD61的阳性表达率。结果:正常人血浆阳性表达率CD41和CD61的均值分别为93·10%和93·87%;患者、患者父亲和母亲CD41、CD61阳性表达率分别为0·02%、0·06%;97·4%、96·6%和98·1%、96·8%。结论:用流式细胞仪测定CD41和CD61的阳性表达率是检测GPⅡb/Ⅲa的可靠方法,可用于临床血小板无力症的诊断。  相似文献   

4.
背景:已证实出血性血小板病患者血小板聚集功能存在缺陷,血小板膜糖蛋白在血小板聚集过程中具有重要作用。目的:以健康人作为正常对照,观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达的变化。设计:病例-对照分析。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科。对象:①选取2001-01/2003-03华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科和血液专科收治的79例出血性血小板病患者,男31例,女48例,平均年龄(35.76±14.14)岁,病程1~14年,符合1996年出血性血小板病的诊断标准,患者及其家属对本实验知情同意。共计167个出血部位,其中肢体皮肤瘀斑或瘀点64例,鼻出血33例,月经过多29例,齿龈出血28例,眼底出血8例,球结膜出血5例。②纳入标准:均有多部位出血临床表现;血小板计数、出血时间、凝血象检测无明显异常改变;根据出血部位,经内科、耳鼻喉科、妇科、口腔科和眼科等科室诊视,未发现特异诊断性病灶;血压、心率正常;经瑞斯托霉素检测,排除血小板无力症。③另选取健康献血员34例作为正常对照组,男15例,女19例,平均年龄(30.12±7.14)岁。方法:①血小板聚集率测定:以二磷酸腺苷(终浓度1.90μmol/L)、花生四烯酸(终浓度0.37μmol/L),血小板活化因子(终浓度150nmol/L)作为诱聚剂,采用Chronolog430型血小板聚集仪检测正常对照与出血性血小板病患者的血小板最大聚集率。血小板最大聚集率21%~40%为反应不良,低于20%为反应缺如。②血小板膜糖蛋白检测:患者取肘静脉血3.6mL,20g/L的乙二胺四乙酸二钠1:9抗凝,正常对照组标本以同法收集。分离血浆,收集血浆层,离心去上清,加多聚甲醛室温固定,调整血小板浓度为3×107L-1。取调整好的血小板溶液100μL,分别加入异硫氰酸荧光黄标记的CD42b(抗血小板膜糖蛋白Ⅰb)、CD41(抗血小板膜糖蛋白Ⅱb)、CD61(抗血小板膜糖蛋白Ⅲa)、CD42b/CD42a(抗血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ)、CD41/CD61(抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)、CD62p(抗P-选择素)克隆抗体200μL,混匀后室温避光孵育30min,磷酸盐缓冲液补至终体积1mL,每个样本分析10000个血小板,于FACS420型流式细胞仪上测定荧光阳性百分标记率。主要观察指标:①血小板聚集率。②血小板膜糖蛋白的表达。结果:79例出血性血小板病患者与34例健康献血员全部进入结果分析。①每例出血性血小板病患者均对一项或多项诱聚剂诱导的聚集反应不良或缺如,而正常对照组血小板聚集检测均无异常发现。②与正常对照组比较,出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ,Ⅱb/Ⅲa,Ⅰb,Ⅲa及P-选择素的荧光阳性标记率均明显降低(t=2.50~5.57,P均<0.05);血小板膜糖蛋白Ⅱb荧光阳性标记率略微升高,但差异无显著性意义(t=0.86,P>0.05)。结论:血小板膜糖蛋白表达异常可能是导致出血性血小板病的因素之一。  相似文献   

5.
目的探讨单采血小板经不同方法保存后膜糖蛋白(glycoproteins,GP)的变化.方法采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)对17例机采血小板经2种方法保存后测定血小板膜GP CD41a、CD41b、CD42a、CD62p和纤维蛋白原受体(fibrinogen receptor,PAC-1).结果 22 °C保存后CD62p的表达率和平均荧光强度(mean fluorescence intension,MFI)均随时间的延长而逐渐增高,由采集时的10.96%±5.54%和31.98±16.33至保存后的第6天增高到91.31%±7.79%和79.80±19.68;与当日比较P<0.001.-80 ℃保存3个月后的CD62p的表达率除与22 ℃保存1 d 时相同外(P>0.05),均低于22 ℃保存2~6 d(P<0.001);PAC-1的表达率于保存后1 d 开始增高,到保存第3天又逐渐下降.CD41a无论是表达率还是MFI保存后均高于采集当天(P<0.001).CD41b和CD42a保存后变化范围不大.结论 (1) 血小板膜GP的表达率和MFI随保存时间的延长而增高,PAC-1保存到第3天后又逐渐下降,以CD62p、PAC-1及CD41a变化为大;(2) 血小板加保护剂于-80 ℃保存稳定性较好.  相似文献   

6.
目的:探讨血小板膜糖蛋白在2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者不同部位和不同严重程度的表达及其相关性。方法:80例2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞症患者,分别检测血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原及血小板黏附、聚集试验,根据影像学资料和临床踝肱指数(ABI)检查区分不同部位和严重程度,并比较其差异。结果:2型糖尿病ASO患者髂股动脉端狭窄闭塞患者的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63较腘动脉以下闭塞患者明显升高,CD62p、CD63与ABI无相关性。结论:检测血小板膜糖蛋白对于判断2型糖尿病病变部位有一定临床意义。  相似文献   

7.
川崎病患儿血小板膜糖蛋白变化的动态观察   总被引:15,自引:1,他引:14  
目的:通过观察血小板膜糖蛋白的动态变化了解川崎病患儿血小板活化及其活化程度。方法:用流式细胞术结合多种抗血小板膜糖蛋白克隆抗体(单抗),测定20例川崎病患儿发病1周(治疗前),2周、3周、4周时血小板膜CD41、CD42a、CD61、CD62p、CD63的表达及阿司匹林,大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG,1-2g/kg)对其表达的影响,观察活化血小板膜CD62p与冠状动态损伤形成之间的关系。结果:川崎病患儿发病4周血小板膜糖蛋白CD41、CD42a、CD61、CD62p、CD63的表达量高于正常对照组(P<0.05),阿司匹林,大剂量IVIG不能抑制川崎病患儿血小板膜上活化糖蛋白的高表达,有冠状动脉损伤的川崎病患儿活化血小板膜糖蛋白CD62p的表达量明显高于无冠状动脉损伤的川崎病患儿。结论:川崎病患儿血小板高度活化,血液呈高凝状态,血小板活化是川崎病病理生理的重要表现;活化血小板膜糖蛋白CD62p的明显增高可以作为川崎病患儿冠状动脉损伤的指标之一。  相似文献   

8.
目的:采用流式细胞术(FCM)联合酶联免疫吸附法(ELISA)分析血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)在免疫性血小板减少症中的表达情况及识别作用,探讨其对ITP的诊疗意义。方法:选择2014年10月-2018年10月期间本院血液科收治的免疫性血小板减少症患者52例作为ITP组,同时选取体检中心的30例健康人作为对照组,通过FCM测定血小板膜糖蛋白阳性表达率以及全自动分析仪检测外周血小板计数,ELISA检测血浆膜糖蛋白水平;比较免疫性血小板减少症患者治疗前、后血小板膜糖蛋白水平;分析免疫性血小板减少症患者血小板膜糖蛋白阳性表达率和血浆膜糖蛋白水平与血小板数的相关性。结果:免疫性血小板减少症患者GPⅡb/Ⅲa+(即CD41+/CD61+)表达率以及血浆GPⅡb/Ⅲa水平显著低于对照组(P 0. 001);免疫性血小板减少症患者在接受治疗后,血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率较治疗前明显升高(P 0. 001);血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率、GPⅡb/Ⅲa水平均与其血小板计数呈正相关(r=0. 772,r=0. 966)。血小板GPⅡb/Ⅲa水平联合血小板数诊断免疫性血小板减少症灵敏度为90. 38%,特异度为93. 33%,阳性似然比为13. 57,阳性预测值为95. 92%。结论:在临床上运用血小板膜糖蛋白作为免疫性血小板减少症初步筛查方式简单方便,灵敏快捷,具有临床意义,可考虑作为临床诊断的新方法。  相似文献   

9.
目的 探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒症时血小板膜糖蛋白表达和血小板活化的抑制作用.方法 将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎+穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORMS(iCORM-2)组和CLP+CORM-2组.CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后6 h、12 h、24 h分别检测小鼠血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)的水平;全血电阻法检测血小板聚集功能;用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达水平;同时Western Blot检测造血系细胞特异蛋白-1(HS1)分子磷酸化水平.结果 与假手术组比较,12 h、24 h CLP组血浆FIB、D-D的水平明显增加[分别为(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L和(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],血小板聚集率明显增高,血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达增加[分别为(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%和(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)].HS1分子磷酸化水平增加;CLP+CORM-2组血浆FIB、D-D的水平均显著降低[分别为(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L和(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],血小板聚集率下降明显,膜糖蛋白CD61和CD62p的表达也得到有效下调[分别为(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%和(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1分子磷酸化水平得到有效抑制.结论 外源性CORM-2能明显下调脓毒症时血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达以及HS1分子磷酸化水平,并抑制血浆NB、D-D的升高,继而降低血小板黏附及聚集率,有效抑制脓毒症时血小板的过度活化.  相似文献   

10.
术后疼痛应激及术后镇痛对血小板功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察术后疼痛应激与术后镇痛对患者血小板功能的影响。方法:40例择期腹部手术患者(ASAⅡ~Ⅲ级,年龄45~68岁),随机分为硬膜外镇痛组(E组)和对照组(C组),每组20例。E组采用全麻联合硬膜外阻滞 术后硬膜外镇痛,C组采用全麻 术后间断肌注哌替啶镇痛。分别于术后8、24、36、48、60、72h用视觉模拟评分法(VAS)评定疼痛程度;于术前及术后1、2、3、4、5d抽取外周静脉血测定血小板表面膜糖蛋白CD_(41)/CD_(61)、CD_(62p)和CD_(63)的表达量及血小板聚集率。结果:E组术后镇痛效果良好,术后8、24、36、48h的VAS评分显著低于C组(P<0.05,P<0.01)。与术前比较,两组术后第1天的血小板表面膜糖蛋白CD_(41)/CD_(61)、CD_(62p)和CD_(63)的表达量及血小板聚集率均有明显升高(P<0.05,P<0.01);与E组比较,C组术后1~4d血小板表面膜糖蛋白CD_(41)/CD_(61)、CD_(62p)和CD_(63)的表达量及血小板聚集率明显增加,两组之间差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:血小板聚集率与血小板表面膜糖蛋白的表达量呈正相关。术后疼痛应激可促进血小板活化及血小板聚集,增强血小板功能及血液凝集性,使机体处于相对高血凝状态;良好的术后镇痛有利于抑制机体的有害应激反应,降低血小板活性,减少血小板聚集,抑制血小板功能,降低血液凝集性,改善术后患者的高血凝状态,从而可作为减少术后血栓性并发症、提高手术患者康复质量的有效措施之一。  相似文献   

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