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相似文献
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1.
目的 探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法  40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果  7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论 次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。  相似文献   

2.
目的进一步探讨次声对夫鼠大脑作用阈值及量效关系,观察次声不同时间作用后对大鼠脑皮质超微结构的影响。方法大鼠暴露于16Hz、90dB的次声,2h/d,分组作用7,14,21,28,35d,透射电镜下观察各组动物于次声暴露结束后2h、3d、7d等不同时间点脑顶叶皮质超微结构的变化。结果16Hz、90dB次声,2h/d,作用7,14d后脑皮质超微结构无明显变化;作朋21,28,35d后脑皮质超微结构出现变性改变,从21d开始随作用时间延长变性损伤加重;各组变性损伤随作用后时间延长可恢复正常。结论16Hz、90dB次声作用一定次数后大鼠脑皮质超微结构可见变性改变,随作用后时间延长可逐渐恢复正常。  相似文献   

3.
次声作用下大鼠脑皮质内mGluR5 mRNA表达的变化及其意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨8Hz、120dB次声作用后大鼠脑皮质内代谢性谷氨酸受体5亚型(mGluR5)mRNA表达的变化及意义。方法:SD大鼠60只被随机分为对照组及次声作用1、7、14次组和次声作用组,采用自制的次声压力舱用8Hz、120dB的次声按规定次数,每次作用2小时。利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统,在光镜与透射电镜下观察mGluR5分别在额、顶、颞及枕皮质1区阳性神经元表达的改变,以及相应皮质的病理变化。结果:次声作用1次组,额、顶、颞、枕脑皮质内mGluR5 mRNA阳性神经元表达减少,次声作用7次组脑皮质内mGluRt mRNA阳性神经元表达数减少至谷底与对照组和次声作用1次组比较P均<0.01,次声作用14次组脑皮质内mGluR5 mRNA阳性神经元表达数基本恢复到正常水平;阳性神经元在脑皮质浅层散在分布,mGluR5 mRNA在胞浆和胞核内均匀地呈颗粒状表达。结论:次声脑损伤可抑制mGluR5的表达和生成,其作用可能与mGluR1α不同,参与机体对次声脑损伤的保护。  相似文献   

4.
目的:探讨8Hz、130dB次声作用后I、Ⅱ组代谢性谷氨酸受体(mGluR)mRNA在大鼠脑皮质的表达及意义。方法:120只大鼠随机分为对照组及次声作用1、7、14次组,次声作用组采用自制的次声压力仓,用8Hz、130dB的次声,每次作用2h。利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统,在光镜与透射电镜下观察I、Ⅱ组mGluR mRNA在大鼠脑皮层阳性神经元的表达,以及病理与超微结构变化。结果:次声作用1次组,脑皮质内I组mGluR的mRNA阳性神经元数量增加;至7次组增加至峰值(P<0.01);14次组基本恢复到正常。而Ⅱ组mGluR的mRNA表达与I组mGluR变化趋势相反。光镜下,两组mGluR阳性神经元散在分布在脑皮质浅层,在胞浆和胞核内mRNA呈均匀、颗粒状表达。结论:次声脑损伤后,I组mGluR的mRNA表达增强,而Ⅱ组mGluR mRNA表达减弱,已知两组mGluR对神经元分别具有损害和保护的不同作用,因此I、Ⅱ组mGluR mRNA的变化参与了次声脑损伤作用。  相似文献   

5.
牟翔  陈景藻 《现代康复》2001,5(4):45-45,90
目的:研究不同声压级次声作用不小鼠后脑中胶质纤维性蛋白(GFAP)的改变和意义,方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果:发现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关,结论:海马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次的作用效应与声压级和作用时间有关;次声通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。  相似文献   

6.
大鼠肾脏经90 dB或130 dB次声作用后其超微结构的改变   总被引:23,自引:12,他引:11       下载免费PDF全文
目的探讨大鼠肾脏组织经相同频率(8Hz),不同声压级水平(90dB及130dB)的次声作用后,其细胞超微结构损伤的特点及意义。方法将雄性SD大鼠78只,随机分为对照组(6只)、实验A组(次声声压级为90dB)及实验B组(次声声压级为130dB),实验A、B组又根据次声作用时间(1,7,14,21,28和35d)各分为6个亚组,每个亚组有6只大鼠。各组大鼠每天分别在相应声压级水平的8Hz次声环境中暴露1次,每次2h。各组动物待实验结束后处死,取其左、右侧肾组织用戊二醛及锇酸固定,置于透射电镜下观察其超微结构的变化。结果经130dB次声作用1d后,大鼠肾小管上皮细胞间隙略增宽,有轻度线粒体肿胀,而90dB次声作用相同时间后,未见大鼠肾小管上皮细胞超微结构发生明显损伤,仅见肾小球毛细血管充血;经130dB次声作用14d后,大鼠部分肾小管上皮细胞发生坏死、脱落等病理改变,90dB次声作用相同时间后,可见肾小管上皮细胞溶酶体增生;经130dB次声作用21d后,大鼠肾小管上皮细胞线粒体明显被破坏,管腔内可见红细胞,肾球囊基膜出现复层化,90dB次声作用相同时间后,肾小管上皮细胞间隙扩大,间质血管扩张、充血,肾小管受压扭曲;当90dB、130dB次声分别作用28d及35d时,此时大鼠肾脏损伤程度有逐渐减轻的趋势。结论次声对大鼠多次作用后,可导致其肾脏发生直接的、广泛的、无组织特异性的损伤;当次声作用28d或更长时间后,大鼠肾脏组织各种细胞对次声的损伤作用具有一定的适应性。  相似文献   

7.
目的 研究不同声压级次声作用小鼠后脑中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的改变和意义。方法BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果 现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关。结论 马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次声的作用效应与声压级和作用时间有关;次声可以通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。  相似文献   

8.
目的观察16Hz、130dB次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的影响及不同剂量姜黄素的治疗作用。方法Morris水迷宫成绩相近的BALB/C小鼠接受16Hz、130dB的次声作用,2h/d,同时给予不同剂量的姜黄素,14d后再次评定水迷宫成绩,并取大脑额叶皮层做透射电镜,观察小鼠脑超微结构的变化。结果单纯次声暴露后,小鼠记忆功能下降(和空白组相比,P<O.05),神经细胞缺血性改变,胞浆内脂褐素增加,髓鞘变性,毛细血管水肿;姜黄素各组记忆功能改善(与单纯次声组比较,P<O.05),神经细胞轻度或没有缺血性改变,脂褐素少或没有,髓鞘变性及毛细血管水肿无明显改善。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化,使记忆功能受损。姜黄素可明显减轻次声引发的这些损害,机制可能与其抗氧化作用有关。其治疗作用有一定的部位选择性,主要集中在神经细胞内。  相似文献   

9.
目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.  相似文献   

10.
目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.  相似文献   

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