黄芪对颅脑损伤模型损伤灶钙、镁及兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨中药黄芪对颅脑损伤模型病灶区钙（Ca^＋2）、镁（Mg^＋2）及兴奋性氨基酸（EAA）含量影响。方法自由落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤大鼠模型，同立7180型全自动生化分析仪测定Ca^＋2、Mg^＋2含量，高效氨基酸分析仪上测定谷氨酸（Glu）含量。结果经黄芪注射液治疗组大鼠损伤灶Ca^＋2、Mg^＋2、Glu含量与空白组、对照组有明显差异（P〈0．01），但低、中、高剂量组间两两比较无差异（P〉0．05）。结论黄芪注射液可降低颅脑损伤灶内Ca^＋2、Glu含量，升高Mg^＋2含量，对脑组织的损伤具有一定的治疗作用。     

高原地区小儿中枢神经系统感染血钙浓度变化与临床探讨

目的 探讨高原地区小儿中枢神经系统感染时血钙（Ca^2＋）浓度变化及其临床意义。方法 采集股静脉血2mL，用奥林巴斯AU 640型全自动离子生化检测仪分别对观察组134例和对照组60例患儿进行血Ca^2＋浓度测定并进行对比观察。结果 小儿中枢神经系统感染时低钙血症发生率占67．2％（90／134），低游离钙血症占60．5％（81／134），观察组和对照组血Ca^2＋浓度相比，差异有显著性（P〈0．01），且脏器损害越重，血Ca^2＋浓度愈低，差异有统计学意义（P〈0．01、0．05）。结论 小儿中枢神经系统感染患儿易发生低钙、低游离钙血症，血Ca^2＋浓度愈低，脏器损害愈重；临床需加强血Ca^2＋水平检测，及时给予有效的干预，有利于阻止各脏器损害。     

钙调蛋白在介导大鼠结肠平滑肌细胞Ca^2＋内流的作用机制

【目的】探讨钙调蛋白在介导大鼠结肠平滑肌细胞中Ca^2＋内流的作用机制。【方法】将酶解分离好的大鼠结肠平滑肌细胞,随机分为以下4组：①对照组;②EGTA组;③EGTA＋Veraparmil组;④EGTA＋W7组。荧光探针Fura-2／AM标记细胞内游离Ca^2＋,荧光分光光度计检测大鼠结肠平滑肌细胞Ca^2＋浓度。【结果】在无Ca^2＋缓冲液中加入EGTA（1mmol／L）使Ca^2＋浓度由静息时（82．24±3．65）nmol／L升高至（267．45±4．86）nmol／L,继之,向细胞外液中引入两种浓度的Ca^2＋（1．5mmol／L和3．0mmol／L）,导致Ca^2＋浓度进一步升高,分别为（470．23±4．21）hmol／L、（945．32±3．56）nmol／L．上述升高效应对L型电压操纵性钙通道阻滞剂维拉帕米（verapamil,5μmol／L）不敏感（P〉0．05）,但钙调蛋白抑制剂W7对上述升高效应有抑制作用（P〈0．01）。【结论】钙调蛋白参与大鼠结肠平滑肌细胞的钙内流。钙调蛋白抑制剂W7能抑制由EGTA引起的细胞钙内流。这对于进一步深入研究钙通道活性改变,为预防和控制因胃肠动力紊乱所致的消化管疾病具有重要意义。     

Ca^2＋-钙调蛋白在M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用

背景：毒蕈碱受体在调节逼尿肌细胞收缩过程中起重要作用，其受体亚型M3R直接介导逼尿肌细胞收缩。Ca^2＋是刺激逼尿肌细胞收缩的直接因素，Ca^2＋有数十种受体结合蛋白质，Ca^2＋通过与不同受体蛋白结合调节不同反应。 目的：探讨Ca^2＋-钙调蛋白在M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用。 设计：以逼尿肌细胞为观察对象，对比观察。 单位：解放军第三军医大学西南医院泌尿中心。 材料：实验在重庆西南医院中心实验室完成，实验动物选择健康雌性Wistar大鼠。 方法：将原代培养逼尿肌细胞分为实验组和对照组，接种于6孔培养板上培养，实验组培养细胞70％融合时加入1&;#215;10^-4mmol／L卡巴胆碱和毒蕈碱受体亚型M2R拮抗剂，分别阻断M3R、M2R，采用Ca^2＋浓度和钙调蛋白活性检测试剂盒分别测定两组逼尿肌细胞Ca^2＋浓度和钙调蛋白活性。 主要观察指标：两组细胞内[Ca^2＋]i浓度、钙调蛋白活性变化。 结果：实验组的[Ca^2＋]i和钙调蛋白的平均通道荧光对数值高于对照组（3．26&;#177;0．38，2．06&;#177;0.12，P〈0．01）；（2．87&;#177;0.34，2．14&;#177;0．24，P〈0．05）。 结论：实验结果提示Ca^2＋-钙调蛋白以信号传导途径参与了M3R介导逼尿肌细胞收缩的调节过程。     

小电导钙激活钾通道的研究进展

小电导钙激活钾通道（SKca）是钙激活钾通道家族成员之一，它具有K^＋选择性、Ca^2＋高敏性和电压不依赖性等特性，以及调节神经元放电的功能，可能与学习记忆失调、小脑共济失调、癫痫等疾病有关。深入地了解小电导钙激活钾通道，将有助于揭示某些疾病的发病机制，并为临床治疗提供依据。     

川芎嗪抑制神经元钙超载治疗阿尔茨海默病的机制初探

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠海马神经元细胞膜L型钙通道电流（Ica．L）的作用和对神经细胞内钙（[Ca^2＋]i）的影响,探讨其治疗阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的机制。方法：在原代培养大鼠海马神经元的基础上,使用全细胞膜片钳技术联合激光扫描共聚焦显微镜观察TMP对神经元Ica．L和[Ca^2＋]i的影响。结果：①膜片钳证实,3、10、30、100mg／L的TMP处理组能显著抑制细胞膜L型钙通道电流（Ica．L）峰值,分别由对照组的（550．21±26．27）pA降至（380．18±16．25）pA、（302．11±13．92）pA、（203．57±11．65）pA和（121．58±9．87）pA（P〈0．01）,使I—V曲线上移,且具有浓度依赖性,但对最大激活电位无明显影响;②激光扫描共聚焦显微镜测量发现,细胞外液为有钙液和无钙液时;③10、30和100mg／LTMP预处理组均能显著抑制60mmol／L的KCL引起的细胞内钙荧光峰值（Fi）增加,且有钙液和无钙液组荧光强度变化率（Fi／Fo）比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：TMP具有对海马神经元L—Ca^2＋通道和细胞内钙库释放的双重抑制作用,防治神经元细胞内钙超载,这可能是其治疗AD的机制之一。     

小清蛋白阳性神经元参与疼痛调控及其机制

小清蛋白(parvalbumin, PV)阳性神经元是γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)能抑制性中间神经元亚群中的一种,其广泛分布于脊椎动物的外周和中枢神经系统中。以往研究证实PV阳性神经元与精神分裂、癫痫、抑郁、吗啡依赖与戒断、共济失调等密切相关,新近研究表明,外周及中枢神经系统中的PV阳性神经元在疼痛的发生发展及调节过程中均发挥着不可忽视的作用,对PV阳性神经元的活性加以调控有望成为临床疼痛治疗的一个新思路。本文就PV阳性神经元的生物学特性、在外周和中枢神经系统水平参与疼痛调控的研究证据及其参与疼痛调控的可能机制作一综述,以期为关注它的研究者提供参考。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的：观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法：实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞，随机分为3组：①正常对照组：细胞置于36℃，含体积分数为0．9的空气、体积分数为0．1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组：细胞移至4000cm^3的恒温（36℃）密闭容器内，连续充以无氧气体（体积分数为0．9氮气、体积分数为0．1的CO2），在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组：在缺氧前24h在培养液中加入1 μmol／L的纳洛酮，其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果：3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著（P〉0．05）。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组（7．94&;#177;0．13，6．68&;#177;0．33，3．39&;#177;0．36，P〈0．01），且缺氧组高于纳洛酮组（P〈0．01）。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组（8.67&;#177;0．61，11．59&;#177;1．34，P〈0．01），但两组均高于正常对照组（3．48&;#177;0.28，P〈0．01）。结论：缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高，证实[Ca^2＋]i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关，且恢复氧供并不能纠正[Ca^2＋]i异常。应用纳洛酮后，在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的[Ca^2＋]i升高幅度较缺氧组明显减小，说明纳洛酮对缺氧的神经元[Ca^2＋]i具有一定的稳定作用，可以减轻神经元[Ca^2＋]i的升高，进而对神经元细胞起到保护作用。     

牛磺酸对液压冲击伤后大鼠神经元内Ca2+超载的影响

目的 探讨牛磺酸对液压冲击伤导致的体外培养的大鼠神经元内Ca^2＋超载的影响。方法 将体外培养的大鼠神经元细胞随机分为正常对照（24h、48h）组、液压冲击伤（24h、48h）模型组、牛磺酸（伤后24h、48h）治疗组，以Fluo-3／AM为细胞内钙离子荧光指示剂，用激光扫描共聚焦显微镜（CLSM）测定各组神经元细胞内Ca^2＋的变化。结果 神经元细胞损伤后，伤后24h神经元胞质内钙离子浓度达高峰，48h仍维持在较高水平；于伤后立即给与牛磺酸治疗24h或48h，均能减轻损伤神经元细胞内的钙超载。结论 牛黄酸对液压冲击伤后大鼠神经元内Ca^2＋超载有较好的保护作用。     

受磷蛋白在心力衰竭中的作用

Ca^2＋从胞质中的快速转移,是心肌细胞有效舒缩所必需的生理过程,由心肌肌浆网钙泵（sarco—plasmicreticulum Ca^2＋ATPase,SERCA2a）完成这一生理变化,而受磷蛋白（phospholamban,PLB）是对SERCA2a直接发挥调节作用的钙调节蛋白。