腹腔镜胃减容术改善重度肥胖患者脂肪肝、糖脂代谢紊乱:1年随访观察

目的:通过对重度肥胖伴脂肪肝患者垂直束带式腹腔镜胃减容术(laparoscopicverticalbandinggastroplasty,LVBG)前及术后1年的随访研究,探讨胃减容手术对重度肥胖患者脂肪肝及代谢紊乱的影响。方法:11例体重指数(BMI)≥35kg/m2的重度肥胖患者,术前肝脏CT检查诊断为脂肪肝,行LVBG。比较术后1年患者体质量、BMI、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血脂、肝脏酶谱(丙氨酸氨基转移酶ALT;门冬氨酸氨基转移酶AST)、血尿酸、血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)及肝平均CT值的变化。结果:术后平均减重(27.78±3.73)kg,患者体质量、BMI、腰围均明显下降(P<0.01);空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、三酰甘油及CRP降低,与术前的差异有显著性(P<0.05);术前肝平均CT值:(21.24±7.76)Hu;术后肝平均CT值:(38.80±3.28)Hu,前后差异有显著性(P<0.01)。空腹胰岛素及HOMA-IR的降低与腰围的减少相关(P<0.01),与肝CT值的增加相关(P<0.05)。结论:单纯性重度肥胖患者LVBG术后体质量显著下降,肝脂肪变减轻,血脂紊乱及胰岛素抵抗均明显改善。     

脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨脂肪肝患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系，以期为治疗和预防脂肪肝提供参考依据。方法：观察组57例脂肪肝患者均为广东医学院附属医院消化内科住院及门诊患者，男36例，女21例。纳入标准：无嗜酒史，近2—4周内未使用过肝损害药物。排除标准：排除糖尿病、原发性高血压。对照组33例，为本院健康体检者，男21例。女12例。纳入标准：糖耐量、肝功能、血脂、体质量指数均在正常范围，无饮酒史，无任何肝脏疾病，肝炎病毒标志物阴性。排除标准：B超检查排除脂肪肝。用放免法测定观察组患者及对照组血清瘦素水平，同时测定体质量指数(body mass index，BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂，采用稳态模式评价胰岛素抵抗(homeostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)。结果：①脂肪肝患者瘦素水平、BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)均高于对照组(t=3．920-10．060，P&;lt;0．05～0．01)。②脂肪肝组、对照组女性瘦素水平[(11．84&;#177;2．07)，(7．05&;#177;0.94)μg／L]明显高于男性[(5．50&;#177;1．32)，(3．01&;#177;0．62)μg／L](t=6．356．7．890，P&;lt;0．01)。③同性别组内瘦素与BMI，HOMA-IR呈正相关(男性组r=0．7662，0．4883。P&;lt;0．01；女性组r=0．6865，0．4679．P&;lt;0．01)。多元线性回归分析显示，脂肪肝患者BMI，HOMA-IR，空腹胰岛素是瘦素的主要相关因素。结论：脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗、高胰岛素血症及胰岛素抵抗，高瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的：在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上，观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B，PTPIB)表达的影响。方法：选取雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组10只，给予基础饲料；模型组20只，给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后，随机分为2亚组：胰岛素抵抗组：继续高脂饮食；运动组：继续高脂饮食+运动。干预6周后，用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTPlB蛋白含量。结果：①高脂饮食饲养5周后，大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163．P&;lt;0.05)，胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index，HOMA．IR)明显升高(t≥5．307，P&;lt;0，001)，胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)显著下降(t=3，097，P&;lt;0．01)，出现了胰岛素抵抗。②运动6周后，运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA—IR下降(t≥3．365，P&;lt;0．01)，ISI显著升高(t=3．097，P&;lt;0.01)。③在胰岛素抵抗状态时，大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62&;#177;0.08)，与对照组(0．31&;#177;0.07)比较，增加了98.3％(t=9.335，P&;lt;0.001)；游泳干预后，PTP1B的表达明显降低(0．42&;#177;0.12)，与胰岛素抵抗组(0．62&;#177;0．08)比较，减少了32.2％(t=4．263。P&;lt;0．001)。结论：运动改善组织胰岛素抵抗，可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关。     

深圳市机关职员1146人胰岛素抵抗与血脂变化的流行病学调查

目的：分析深圳市机关职员1146人胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)与血脂变化的关系。方法：脂肪肝组：诊断为非酒精性脂肪性肝病深圳某区机关职员201例，男161例，女40例。对照组体检正常的同期被调查者945例，男522例，女423例。调查内容有问卷，测量身高、体质量、体质量指数(bodymass index，BMI)，测定空腹总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol．HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素(fasting in-sulin，FINS)及肝脏B超等，稳态模型评价的胰岛素抵抗(honleostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)。结果：①校正年龄、性别、BMI后，脂肪肝组的BMI、腰围、腰臀比[(26.2&;#177;2.4)kg／m^2，(85.9&;#177;7.0)cm，0.88&;#177;0.05]较对照组[(22.5&;#177;2.7)kg／m^2，(74.0&;#177;9.1)cm，0.81&;#177;0.08]高(t=258.118，164.442，54.29，P&;lt;0.001)，脂肪肝组HOMA-IR，FINS，三酰甘油，总胆固醇，LDL-C均高于对照组，而HDL-C低于对照组(t=12.200～258.118．P&;lt;0.001)；②脂肪肝组HOMA-IR与三酰甘油正相关(r=0.370，P&;lt;0.001)，与HDL-C负相关(r=-0.235，P=0.001)，校正年龄、性别及BMI后也是如此(分别为r=0.373，-0.249，均为P&;lt;0.001)。③脂肪肝组多元逐步回归分析显示HOMA-IR与三酰甘油呈独立相关(t=5.699．P&;lt;0.001)。结论：脂肪肝患者存在IR，其血脂变化是三酰甘油、总胆固醇和LDL-C升高，HDL-C降低，脂肪肝患者中，三酰甘油与IR呈独立相关。胰岛素抗药性；脂类／血液；人体质量指数；脂类／代谢胰岛素抗药性；脂类／血液；人体质量指数；脂类／代谢     

肥胖程度与血脂代谢及胰岛素抵抗的关系

目的：肥胖在高血压脑卒中的发生发展过程中起重要作用，探讨肥胖程度与胰岛素抵抗及血脂代谢的关系，对降低高血压脑卒中的发病有重要意义。方法：选择66例肥胖症患者、，分为轻．中、重度肥胖组，体检正常者22例为对照组，均行空腹胰岛素、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白及血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇测定。结果：轻、中、重度肥胖组的空腹血糖，糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、血清总胆固醇、三酰甘油水平明显高于对照组，与对照组比较．差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01，P&;lt;0．001)，且肥胖程度越重，差异越明显；重度肥胖组与轻、中度肥胖组比较也有显著性差异(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；而重度肥胖组高密度脂蛋白则较对照组明显降低(P&;lt;0．01)。结论：肥胖症存在高胰岛素血症，高胰岛素血症与高血糖并存，说明胰岛素的生物效应降低，存在胰岛素抵抗；同时脂质代谢紊乱可能也与胰岛素抵抗有关。     

老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与血糖、血脂的相关性

目的：研究老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor，sLR)水平变化，以期发现这种变化与血脂、血糖、体形、胰岛素抵抗的关系。方法：研究对象为2003—06／09首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科老年高血压住院患者68例，符合纳入标准患者30例(高血压组)。选择同期住院健康体检者23例为对照组。应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测两组血清瘦素、sLR，同时检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low denslty lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、载脂蛋白A／B、空腹血糖、胰岛素、C肽、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)，分析瘦素、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果：高血压组血清瘦素水平[(11．0&;#177;4．9)μg／L]明显高于对照组[(7．4&;#177;3．5)μg／L](P&;lt;0．01)，而sLR水平[(19．1&;#177;7．8)kU／L]明显低于对照组[(32．8&;#177;8．8)kU／L](P&;lt;0．001)。瘦素与胰岛素、C肽、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰围及臀围呈正相关(r=0．346—0．632，P&;lt;0．05～0．01)，与sLR、载脂蛋白A及载脂蛋白A／B呈负相关(r=-0．300～-0．551，P&;lt;0．05—0．01)。sLR与载脂蛋白A及载脂蛋白A／B呈正相关(r=0．400，0．384，P&;lt;0．01)；与瘦素、胰岛素、C肽、HOMA—IR、体质量指数、腰围及臀围呈负相关(r=-0．327～-0．572，P&;lt;0．05～0．01)，与血糖，总胆固醇．三酰甘油，HDL-C，LDL—C，载脂蛋白B无显著性相关(P&;gt;0．05)。结论：老年原发性高血压的发生与血清瘦素和可溶性瘦素受体水平异常有关，与血脂异常、体形改变、体质量指数、胰岛素抵抗密切相关。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病直立性低血压的关系

目的：探讨2型糖尿病及糖尿病合并高血压(diabetes mellitus with hypertension，DMH)患者发生直立性低血压(postural hypotension，PH)与胰岛素抵抗，体重指数(BMI)的关系。方法：糖尿病与DMH患者各62例，其中糖尿病组男38例，女24例，年龄32—72岁。DMH组男36例，女26例，年龄36—78岁。检测两组患者卧、立位血压、BMI、C肽和血糖水平，比较不同患者这些指标的差异。结果：糖尿病发生PH低于DMH(24／62和38／62，χ^2=6．323，P&;lt;0．01)；糖尿病+PH患者与DMH+PH患者卧立位收缩压和舒张压变化幅值(mmHg)高于糖尿病患者(收缩压26．40&;#177;1．45和22．60&;#177;O．83，F=238．8，P&;lt;0．01；舒张压12．60&;#177;O．89和12．10&;#177;1．42,F=56．3，P&;lt;0．01)，DMH+PH患者的血C肽(mg／L)显著高于DMH+PH患者(1.25&;#177;0．33和1.30&;#177;0．22，F=9．9，P&;lt;0．01)，而胰岛素敏感指致显著低于糖尿病发生PH患者(O．02&;#177;O．04和0．03&;#177;O．07，F=52．8,P&;lt;O．01)。结论：糖尿病合并PH者存在明显胰岛素抵抗，糖尿病合并高血压则更易发生PH。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

糖耐量减低患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的：探讨初诊的糖耐量减低(impaired glucose tolerance，ICT)患者血清瘦素水平与年龄、性别、体质量指数、糖代谢、脂代谢等指标的关系。方法：2002—04／09青岛大学医学院附属医院内分泌门诊IGT患者106例。纳入标准：符合1998年世界卫生组织IGT诊断标准；均为初诊且未经干预治疗。排除标准：排除有高血压、冠心病等疾病及其他代谢性疾病患者。符合上述标准IGT患者57例(IGT组)，男29例，女28例；肥胖者[体质量指数(body mass index，BMI)≥25kg／m^2]27例，非肥胖者(BMI&;lt;25kg／m^2)30例。收集同期本院体检自愿参加研究的健康人。纳入标准：无糖尿病家族史，空腹、餐后血糖均在正常范围。排除标准：排除有高血压、心脏疾病等患者。符合上述标准健康人52例为对照组，男26例，女26例；肥胖者(BMI≥25kg／m^2)25例，非肥胖者(BMI&;lt;25kg／m^2)27例。采用放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IGT组及对照组的空腹血清瘦素、睾酮、雌二醇和真胰岛素；同时测定血糖、血清胆固醇、三酰甘油和尿酸。结果：IGT组血清瘦素水平[(10．87&;#177;6．28)μg／L]稍低于对照组[(11．26&;#177;7．31)μg／L]，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；IGT组女性瘦素水平[(12．78&;#177;5．62)μg／L]明显低于对照组女性[(16．13&;#177;7．42)μg／L](F=12．476，P&;lt;0．01)；IGT组中肥胖者血清瘦素水平明显高于非肥胖者(F=39．864，P&;lt;0．01)，女性血清瘦素水平明显高于男性(F=28.354，P&;lt;0．01)；IGT组血清瘦素水平与BMI、胰岛素浓度、腰围、总胆固醇、血尿酸呈正相关(t=2．665—5．389，P&;lt;0．05)，与睾酮、空腹血糖及胰岛素敏感指数呈负相关(t=-4．517～-2．832，P&;lt;0．05)。结论：女性IGT患者体内瘦素的合成可能较男性患者更易受血糖和胰岛素调控的影响；IGT患者血清瘦素水平与性别、体质量指数、腰围、胰岛素浓度、胰岛素抵抗、睾酮、血糖等多种因素相关；瘦素可能通过参与糖代谢的调节而在IGT发病中起一定作用；瘦素可能参与血脂及尿酸代谢。