不同降温方法对大鼠心肺脑复苏的作用

目的研究亚低温脑复苏时不同降温方法的效果及对大鼠脑的保护作用。方法建立心肺复苏模型，SD大鼠45只，分成对照组、常温复苏组及低温复苏A组（体表降温）、低温复苏B组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃ NS）、低温复苏C组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS结合体表降温）、低温复苏D组（1ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS）和低温复苏E组（1ml·kg-^1·min^-1静注4℃NS结合体表降温），分别观察各组血清及大脑皮质SOD、MDA、NO、Na^＋ K^＋ -ATP酶及P53、Bax、Bcl-2表达和脑组织含水量比。结果低温复苏各组均能达到亚低温状态，特别是低温复苏D、E组达到亚低温状态仅需（26．71±4．65）min及（10．00±2．52）min。低温复苏D组脑组织含水量比、MDA、NO、P53和Bax光密度值分别为（79．58±0．40）％、（14．16±2．36）nmol／gprot、（35．28±4．94）μmol／gprot、（0．0136±0．0001）和（0．0304±0．0019），低温复苏E组分别为（79．46±0．30）％、（10．30±3．16）nmol／gprot、（33．18±4．93）μmol／gpmt、（0．0134±0．0040）和（0．0323±0．0029）．均较常温复苏组明显下降（P〈0．05）。低温复苏D组脑组织SOD、Na^＋ K^＋ -ATP酶分别为（114．45±3．07）U／mgprot、（30．50±2．06）μmolpi／（mgpnt·hour），低温复苏E组分别为（114．45±8．11）U／mgprot、（28．10±5．67）μmolpi／（mgpnt·hour），均较常温复苏组明显升高（P〈0．05）。结论静脉快速灌注冷生理盐水或同时结合体表降温均能在较短的时间内达到理想的亚低温状态并产生良好的脑保护效果。     

不同方式亚低温对兔心肺复苏后脑保护作用的比较

背景：亚低温具有脑保护作用。目前采用的亚低温方法很多，不同方法形成亚低温的速度不同，更快形成亚低温是否具有更好的脑保护作用。目的：评估和比较体外血液冷却和体表降温形成亚低温对兔心肺复苏后的脑保护作用。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点：武汉大学人民医院神经内科实验室进行实验。选取家兔20只，雌雄各半，随机分为体表亚低温组(10只)和体外血液冷却降温组(10只)。干预：电击室颤致搏心停5min再复苏，体表亚低温组采用体表冰敷形成亚低温，体外血液冷却降温组采用体外血液冷却法形成亚低温，24h后评定总体情况分类(overall performance category，OPC)和神经功能缺损评分(neurological deficit score，NDS)。第72小时处死，取脑病检，评定组织病理学损害评分(histopathologic damage score，HDS)。主要观察指标：①两组冷却所需时间。②OPC和NDS，HDS。结果：体外血液冷却降温组(8．3&;#177;3．2)min形成亚低温的时间明显快于体表亚低温组(86．3&;#177;13．9)min，体外血液冷却降温组HDS(42&;#177;28)优于体表亚低温组(63&;#177;31)，OPC，NDS两组间差异无统计学意义。结论：越早形成亚低温脑保护作用越好，体外血液冷却法比体表降温能更早形成亚低温，具有更好的脑保护作用。     

亚低温治疗对复苏后脑保护作用的研究进展

复苏后脑功能不全是成功现场心肺复苏(CPR)后导致高死亡率的主要原因之一.亚低温治疗(MTH,32~34 ℃)是一种非常有前景的治疗措施,其可改善心脏骤停(CA)复苏后患者的脑功能.本文就心脏骤停后脑损伤的病理生理变化、亚低温治疗的发展历史、作用机制、降温技术及潜在并发症的研究进展做一综述.     

心肺复苏后患者亚低温脑复苏治疗的观察与护理

总结23例心肺复苏后患者亚低温脑复苏治疗的观察与护理，从基础护理、呼吸支持护理、消化系统护理、脱水治疗护理等4个方面介绍了护理措施，并就治疗过程中患者出现的并发症及其相应的治疗护理作了讨论。认为做好心肺复苏后患者亚低温脑复苏的观察与护理对促进患者康复至关重要。     

亚低温对心肺复苏后患者神经功能预后的影响

目的:探讨亚低温技术在心肺复苏后对患者神经功能预后的影响。方法:回顾性分析我院2001-03-2008-05急诊抢救室收治的30例心肺复苏患者的临床资料,根据是否采用亚低温技术,患者随机分为两组:常温组与亚低温组,每组各15例。对复苏后患者的平均脑部温度、血氧饱和度(SaO2)、血酸碱值(pH)、平均动脉压(MAP)、意识障碍评分(GCS)等指标进行分析,3个月后对两组病人神经功能预后进行评定。结果:常温组与亚低温组患者复苏时平均脑部温度分为(36.7±1.3)℃和(33.5±1.1)℃(P<0.05),血氧饱和度(SaO2)、血酸碱值(pH)、平均动脉压(MAP)、意识障碍评分(GCS)等基本相近(P>0.05);3个月后两组神经功能转归良好率分别为40%和73%(P<0.05),其中亚低温6h内实施者优于6h后实施者;神经功能缺损评分(nerve functional in-sufficent,NFI)分别18.7±4.3和14.9±3.7(P<0.05),修改后的Barthel指数(modified Barthel index,MBI)分别为69.5±3.6和74.4±4.5(P<0.05)。结论:亚低温技术在心肺复苏后患者的脑复苏中具有显著的神经功能保护作用,可改善心肺复苏后患者的神经功能状况,实施降温越早,对脑复苏越有利。     

亚低温治疗心肺脑复苏的研究进展

如何提高心搏骤停后的救治成功率,提高复苏成功患者的生活质量一直是急诊医学和危重症医学研究的焦点。本文通过对亚低温治疗的降温技术、降温开始时间、降温速度、目标温度、亚低温治疗的持续时间、复温、并发症的预防等方面进行综述,说明亚低温治疗在急诊脑复苏抢救中的重要作用,为心搏骤停后脑保护提供了一项安全而有效的手段,最终提高患者的存活率和生活质量。     

超早期亚低温对兔心肺复苏后的脑保护作用

心肺复苏后早期亚低温具有脑保护作用，以往多采用冰帽和冰敷进行体表降温，但达到亚低温的时间较长，能否采用其他方式形成超早期亚低温，超早期亚低温是否具有更好的脑保护作用，本研究通过动物模型实验对此进行了探讨。     

心肺复苏的脑保护

目前认为,脑复苏的关键莫过于早期脑保护.当前最具意义的心肺复苏后脑保护措施包括:(1)药物治疗.硫喷妥钠降低新陈代谢,减轻脑水肿,降低颅内压,抑制癫痫发作,减轻缺血性脑损害.联合使用安定和镁制剂,能抑制神经兴奋,但对预后的影响尚无定论.(2)低温治疗.研究显示,心搏骤停后低温治疗有助于提高存活率并改善预后.其机制可能与延缓起初ATP的消耗;减少兴奋性神经递质释放;影响细胞内信使的活性;控制血脑屏障的破坏程度;减轻炎症反应;改变基因表达和蛋白合成;降低细胞内钙离子浓度;影响谷氨酸受体调节等有关.具体的降温和维持低温的方法有体表降温法、血流降温法和联合降温法.最近的研究证明,快速输注低温液体加体表冰毯诱导降温,然后用电冰毯维持效果良好.低温治疗应该尽早实施,复苏后4～6 h深部体温要达到32℃～34℃的标准.一般持续24 h左右.复温要缓慢,防止加重脑损害.要严格控制寒颤等并发症.本文还就其他脑保护措施,如维持良好的脑灌注、减轻脑水肿、降低颅内压、严格控制发热、高血糖和癫痫、抽搐等进行了叙述.大脑损害是心搏骤停后患者残疾的主要原因.救治这些患者需要采取多项脑保护措施进行综合治疗.在诸多方法中,低温治疗为心搏骤停的脑保护提供了一项安全而有效的手段.     

亚低温治疗在心肺复苏患者脑复苏中的应用及护理

目的 探讨应用亚低温治疗心肺复苏患者脑复苏的临床疗效及护理方法.方法 选取2007年1月至2011年12月我科收治的心脏骤停患者40例,经心肺复苏(CPR)达到基础生命支持后随机分为常规治疗组与亚低温治疗组各20例.随访3个月观察其临床疗效及并发症发生率.结果 亚低温治疗组治愈率显著高予常规治疗组;亚低温治疗组的致残率显著低于常规治疗组;2组并发症发生率比较差异无统计学意义.结论 对心脏骤停后CPR患者实行亚低温治疗是一种安全有效、切实可行的治疗方法.正确使用电脑降温毯及专科护理等是降低亚低温治疗脑复苏并发症的关键护理措施.     

异丙酚在心肺复苏后对脑保护作用的临床观察

心肺复苏后尚需及时进行脑保护以防脑功能的进一步损害 ,异丙酚是一种新型短效的静脉麻醉剂 ,体内代谢产物少 ,有明显的降低颅内压和脑代谢的作用。据文献报道 ,异丙酚能显著改善不完全脑缺血的神经学缺陷及减轻组织病理学损害 ,是一个很有前途的脑保护药[1] 。我们于心肺复苏后试用异丙酚实施脑保护 ,效果满意 ,现报告如下。1　材料与方法1 1　临床资料　患者 6例 ,男 4例 ,女 2例 ,年龄 30～ 5 2岁 ,平均 45岁 ,无心脑疾病史 ,肝肾功能正常。其中胃癌 2例 ,腹主动脉瘤 2例 ,直肠癌 1例 ,多发伤 1例。心跳骤停原因 :2例为低血容量 ,2例为缺…     

心肺脑复苏成功的相关因素分析

目的:探讨脑复苏与心肺复苏开始时间、早期除颤、病发场所、年龄、通气方式等相关因素临床意义.方法:回顾性分析我科2005年12月-2010年12月因心跳骤停行心肺复苏(CPR)283例的临床资料.结果:283例中心肺脑复苏成功41例,心肺脑复苏成功率与心跳骤停发生场所(院内、院外),CPR开始时间、早期电除颤、气道通气方式、年龄等因素相关.结论:开始心肺复苏时间越早,自主循环恢复时间愈快,GCS评分愈高.     

Naloxone Combined with Epinephrine Decreases Cerebral Injury in Cardiopulmonary Resuscitation

Background: Cardiopulmonary arrest is a serious disease that claims many lives every day; 30% of the patients suffer irreversible central nervous system injury after restoration of systemic circulation (ROSC). Objectives: Naloxone combined with epinephrine was tested in a cardiac arrest rat model in which asphyxia was induced to determine if this drug combination could increase the resuscitation rate (survival) and decrease the cerebral damage. Methods: Twenty-four male Wistar rats were randomly assigned to one of three groups: the group treated with 1 mL saline (SA group; n = 8), the group treated with only epinephrine 5 μg/100 g (EP group; n = 8), or the group treated with epinephrine 5 μg/100 g combined with naloxone 1 mg/kg (NA group; n = 8). Eight minutes after arrest, cardiopulmonary resuscitation was initiated and the different drugs were administered to the rats in their respective groups at the same time. Mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), and neurodeficit score (NDS) were measured. Results: The HR in the NA group (414 ± 45 beats/min) was faster than in the EP group (343 ± 29 beats/min) at the 5-min time point (P < 0.01). The HR in the NA group was 392 ± 44 beats/min and 416 ± 19 beats/min at the 60-min and 180-min time points, respectively. There were no statistically significant differences in MAP before or after ROSC. The rates of ROSC were 2 of 8, 6 of 8, and 7 of 8 animals in the SA group, EP group, and NA group, respectively. Three days later, the rates decreased to 1, 3, and 5 in the SA group, EP group, and NA group, respectively. The average resuscitation time in the NA group was significantly shorter than in the other two groups. The NDS in the NA group was 57 ± 13, higher than in the EP group (45 ± 13) and SA group (38). Conclusion: Naloxone combined with epinephrine significantly increased the resuscitation rate in a rat model. Furthermore, the combination of naloxone and epinephrine increased the NDS after cardiopulmonary resuscitation.     

Delayed Visceral Bleeding from Liver Injury After Cardiopulmonary Resuscitation

Background

Visceral injury is a life-threatening complication of cardiopulmonary resuscitation (CPR); however, the clinical significance has been masked by the lethal outcome of out-of-hospital cardiac arrest (OHCA).

Objective

The objective is to share our experience of successful treatment of OHCA patients with serious, CPR-related visceral complications.

Case Reports

We report two cases of cardiac-origin OHCA with liver injury exacerbated by heparinization during mechanical circulatory support. Although both patients presented with delayed massive liver bleeding (intrahepatic or peritoneal) that compromised hemodynamic status, one patient was successfully treated by selective transcatheter arterial embolization and the other by a surgical procedure.

Conclusion

Preventive measures such as careful CPR, as well as interventional or surgical repair after the early diagnosis of visceral injury, are required to improve the outcome in some cases of OHCA.     

Age and Other Determinants of Survival After In-hospital Cardiopulmonary Resuscitation

A retrospective review of 274 patients who received in-hospitalcardiopulmonary resuscitation was performed to determine whetherage is independently associated with survival to discharge.Eighty-two (29.9 per cent) of the 274 patients were resuscitatedinitially, but only 25 (9.1 per cent) were discharged alive.Survival to discharge was significantly poorer in patients aged70 years (6/175; 3.4 per cent) than in patients <70 yearsold (19/99; 19.2 per cent) (p<0.001). Severity of illness,assessed by the number of diagnoses and a multifactorial morbidityindex, did not differ between the two age groups. The best resultswere obtained with witnessed arrests, ventricular arrythmiasand resuscitation lasting less than 5 minutes; however, elderlypatients were less likely to be resuscitated in all circumstances.Age (r=–0.31, p<0.001) and the morbidity index r=–0.18,p<0.05) were independently associated with survival by multivariateanalysis. These results indicate that advanced age is an important independentdeterminant of survival after resuscitation. This should betaken into consideration when making in-hospital resuscitationdecisions.     

心肺脑复苏中联合应用肾上腺素血管升压素氨茶碱的疗效

目的：评价心肺脑复苏时联合应用肾上腺素、血管升压素和氨茶碱的疗效。方法：57例心跳骤停患者随机分为两组，肾上腺素标准剂量组29例（对照组），联合应用肾上腺素、血管升压素、氨茶碱组28例（治疗组）。分别观察各组自主心律、循环、呼吸、意识恢复情况，并据此评价为显效、有效、无效。结果：对照组、治疗组总有效率分别为41．38％、71．4％；治疗组的心肺脑复苏成功率明显高于对照组，同时治疗组的自主循环恢复时间明显少于对照组。结论：联合应用肾上腺素、血管升压素、氨茶碱进行心肺脑复苏的成功率明显高于单独应用标准剂量的肾上腺素。     

心肺复苏中肾上腺素对大鼠心肌损伤机制的研究

目的:研究在心肺复苏中肾上腺素对自主循环恢复(ROSC)前大鼠心肌损伤情况及可能机制。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为4组:空白对照组(O)、复苏对照组(C)、大剂量肾上腺素组(H)、标准剂量肾上腺素组(S)。采用大鼠心肺复苏模型,心跳恢复立即取心肌标本,检测各组心肌组织Na+-K+-ATP酶和SOD活力、cAMP和MDA浓度并进行统计分析;电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:S组与H组心肌ATP酶和SOD活力、MDA浓度有差异;心肌cAMP含量S组、H组无统计学差异,并与心肌损伤程度无相关性。结论:在心肺复苏中与标准剂量肾上腺素比较,大剂量肾上腺素在ROSC前已经加重了心肌组织的损伤,但心肌损伤可能与心肌β1-肾上腺素能受体(β1-AR)无关。     

心肺复苏仪胸外心脏按压对心肺复苏成功的影响

目的:探讨心肺复苏仪胸外心脏按压对心肺复苏成功的影响。方法:将42例心跳呼吸骤停患者随机分为徒手胸外心脏按压组(A组)和心肺复苏仪胸外心脏按压组(B组)。二组均进行无创动脉血压、心电、经皮氧饱和度sPO2等监测。结果:B组的自主循环恢复率和24小时存活率均明显高于A组(P<0.05和P<0.01),但二组的出院存活率无显著性差异。B组的经皮氧饱和度明显高于A组(P<0.05),而自主循环恢复时间则明显短于后者(P<0.01);二组的平均动脉压无显著性差异。结论:心肺复苏仪胸外心脏按压在提高自主循环率,缩短自主循环恢复时间,改善患者生存机会等方面明显优于徒手胸外心脏按压。     

参附注射液对心肺复苏后大鼠心肌细胞保护作用的研究

目的探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax、NF-κB等蛋白表达的影响,为防治心肌细胞的凋亡提供理论依据.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,运用免疫组织细胞化学方法观察复苏后不同时间点心肌细胞bcl-2、bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞的凋亡情况;并在电镜下观察各组心肌细胞超微结构.结果复苏后3 h CK-MB开始升高,复苏后24h明显升高达顶峰,各时相点参附治疗组与模型对照组比较CK-MB显著降低(P＜0.05).复苏后各时相点参附治疗组bcl-2表达明显增强(P＜0.01),而bax表达无明显差异(P＞0.05),参附治疗组NF-κB的表达明显降低(P＜0.05).bcl-2阳性表达率在复苏后24 h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P＜0.01).各时相点参附治疗组bax表达与复苏模型组比较无显著差异(P＜0.05).在心肺复苏后的不同时段心肌细胞均有凋亡发生.参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P＜0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P＞0.01).超微结构显示参附治疗组心肌损伤较模型组明显减轻,假手术组心肌超微结构正常.结论细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠心肌细胞的损伤,参附注射液可降低NF-κB活性,上调bcl-2蛋白表达,改善心肌细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对心肌细胞具有明显的保护作用.