90^Sr敷贴治疗瘢痕疙瘩病人的护理

瘢痕疙瘩系皮肤受到创伤后胶原合成与降解平衡失调，致使局部过量胶原合成与沉积，使患处发生增生、挛缩，导致生理功能障碍。瘢痕增生常影响人体外观形象，给病人带来沉重的心理负担。目前治疗方法有手术切除、封闭疗法、激光等。但疗效不佳，甚至引起瘢痕扩大。我科自2002年9月-2006年9月采用90^Sr敷贴器治疗瘢痕疙瘩156例，效果满意。现将护理体会介绍如下。     

耳廓瘢痕疙瘩的手术及曲安奈德综合治疗的临床分析

耳廓瘢痕疙瘩具有缓慢增长的特征,很少自行萎缩。临床上单纯局部曲安奈德针注射治疗,效果不明显,仅能使部分瘢痕疙瘩略微缩小,但不能消失,且注射次数多,疗程长[1]。单纯手术切除瘢痕疙瘩,易复发。耳廓瘢痕疙瘩由于单一的治疗方法,疗效较差。往往患者来就诊时瘢痕疙瘩的体积均较大,影响患者的外观而产生心理负担。     

瘢痕疙瘩中成纤维细胞Fas基因外显子8基因突变的序列分析

背景:瘢痕疙瘩是损伤愈合过程的结果,是带有突变基因的成纤维细胞寿命延长,大量积聚及产生过量的胶原纤维形成的。目的:探讨瘢痕疙瘩中成纤维细胞与Fas基因外显子8基因突变的关系。设计:以基因序列为观察对象的开放性研究。单位:解放军第一军医大学南方医院整形外科。对象:实验于2001年在解放军第一军医大学热带病研究所完成。所有瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及外周血均取自南方医院整形外科的手术患者。分为瘢痕疙瘩患者15例,病变部位分别为耳垂及前胸。增生性瘢痕患者12例,病变部位分别位于足背和肘部。同时以瘢痕疙瘩患者自身正常皮肤及外周血为自身对照,增生性瘢痕患者及正常人皮肤与外周血标本为正常对照。方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态银染技术及基因序列分析,检测15例瘢痕疙瘩标本Fas基因外显子8的基因结构。主要观察指标:检测各组组织及外周血标本中Fas基因外显子8的基因结构。结果:①检测的15例瘢痕疙瘩患者中100%有Fas基因外显子8的杂合丢失。②15例瘢痕疙瘩标本基因测序有11例出现异常,共4处位点有基因突变。结论:瘢痕疙瘩Fas基因外显子8有杂合丢失和基因突变的现象,提示瘢痕疙瘩Fas蛋白存在功能缺陷,与基因突变关系密切。     

32例瘢痕切除术后放射治疗临床观察

瘢痕组织是人体创伤修复过程中的必然产物 ,在创伤的愈合过程中 ,由于全身或局部的各种因素的影响 ,常导致异常的修复 ,如过度修复而产生增殖性瘢痕或瘢痕疙瘩 ,常伴有痒痛 ,瘢痕组织如发生在颜面部则严重影响患者的外貌使患者产生精神及心理上的负担。本文对长海医院 1997年 6月至 2 0 0 0年 6月 32例瘢痕增生患者行术后放疗 ,取得较好的疗效 ,现总结如下。1　临床资料采用电子线照射增殖性瘢痕及瘢痕疙瘩 32例。其中增殖性瘢痕 19例 ,瘢痕疙瘩 13例。年龄 8～ 70岁 ,平均 32 .5岁。男性 18例 ,女性 14例。病程 1～ 7年 ,平均 3.15年。部位…     

瘢痕疙瘩的1个家系调查

目的调查瘢痕疙瘩系谱资料并收集患者血样,为瘢痕疙瘩致病基因的全基因组扫描及连锁分析提供研究的基础。方法通过课题组多年来临床资料的数据收集,按照瘢痕疙瘩的诊断标准发现并采集了一个瘢痕疙瘩大家系的血样。并绘制了完整的家系系谱。结果此瘢痕疙瘩家系现有4代人,现存共有49例。其中患者9例,可疑患者1例。连续4代发病,症状典型。共收集血样22份。结论瘢痕疙瘩的致病基因有待进一步深入研究。广大科技工作者应该利用中国丰富的遗传资源,展开多学科的研究早日揭开瘢痕疙瘩的发病机制。     

三种方法治疗瘢痕疙瘩的疗效观察

目的：观察并对比单纯冷冻、单纯90Sr-90Y敷贴和手术切除加90Sr-90Y敷贴治疗瘢痕疙瘩的疗效。方法：选择临床确诊为瘢痕疙瘩的患者128例,将患者随机分为三组,分别接受单纯冷冻治疗44例,单纯90Sr90Y敷帖治疗38例,手术切除加90sr-90Y敷贴治疗46例。结果：瘢痕疙瘩手术切除加90Sr-90Y敷贴治疗的疗效明显,优于单纯冷冻治疗和单纯90sr-90Y敷贴治疗。前者疗效不受瘢痕厚度影响,后两者疗效明显受瘢痕厚度影响。结论：对于瘢痕面积及厚度较大的瘢痕疙瘩患者,宜采用瘢痕手术切除加90sr-90Y敷贴治疗,但是对于皮肤张力较大部位,瘢痕面积大,厚度大于1cm者,最好是先采用冷冻治疗后加敷贴治疗预防复发。     

37例瘢痕疙瘩的综合治疗

瘢痕疙瘩的治疗非常棘手，既往的单一治疗方法，疗效差、复发率高，我们采用综合方法治疗瘢痕疙瘩，效果明显，现报道如下。 1资料与方法 1．1 一般资料 1997年1月至2007年9月对我院符合以下标准的病例纳入统计分析：①术前临床和术后病理切片检查均诊断瘢痕疙瘩；②综合治疗结束后12～18个月中有完整随访资料者。     

瘢痕疙瘩的1个家系调查

目的 调查瘢痕疙瘩系谱资料并收集患者血样，为瘢痕疙瘩致病基因的全基因组扫描及连锁分析提供研究的基础。方法 通过课题组多年来临床资料的数据收集，按照瘢痕疙瘩的诊断标准发现并采集了一个瘢痕疙瘩大家系的血样。并绘制了完整的家系系谱。结果 此瘢痕疙瘩家系现有4代人，现存共有49例。其中患者9例，可疑患者l例。连续4代发病，症状典型。共收集血样22份。结论 瘢痕疙瘩的致病基因有待进一步深入研究。广大科技工作者应该利用中国丰富的遗传资源，展开多学科的研究早日揭开瘢痕疙瘩的发病机制。     

瘢痕疙瘩中成纤维细胞Fas基因外显子8基因突变的序列分析

背景：瘢痕疙瘩是损伤愈合过程的结果，是带有突变基因的成纤维细胞寿命延长，大量积聚及产生过量的胶原纤维形成的。 目的：探讨瘢痕疙瘩中成纤维细胞与Fas基因外显子8基因突变的关系。 设计：以基因序列为观察对象的开放性研究。 单位：解放军第一军医大学南方医院整形外科。 对象：实验于2001年在解放军第一军医大学热带病研究所完成。所有黩痕疙瘩和增生性瘢痕组织及外周血均取自南方医院整形外科的手术患者。分为瘢痕疙瘩患者15例，病变部位分别为耳垂及前胸。增生性瘢痕患者12例，病变部位分别位于足背和肘部。同时以瘢痕疙瘩患者自身正常皮肤及外周血为自身对照，增生性瘢痕患者及正常人皮肤与外周血标本为正常对照。 方法：采用聚合酶链反应-单链构象多态银染技术及基因序列分析，检测15例瘢痕疙瘩标本Fas基因外显子8的基因结构。 主要观察指标：检测各组组织及外周血标本中Fas基因外显子8的基因结构。 结果：①检测的15例瘢痕疙瘩患者中100％有Fas基因外显子8的杂合丢失。②15例瘢痕疙瘩标本基因测序有11例出现异常，共4处位点有基因突变。 结论：瘢痕疙瘩Fas基因外显子8有杂合丢失和基因突变的现象，提示瘢痕疙瘩Fas蛋白存在功能缺陷，与基因突变关系密切。     

瘢痕疙瘩组织及其周边正常皮肤成纤维细胞斑点粘合激酶表达差异的意义

目的:比较血小板源生长刺激因子刺激后瘢痕疙瘩组织(瘢痕疙瘩)和瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤组织来源的成纤维细胞(周边)、正常人皮肤成纤维细胞(正常)斑点粘合激酶分子信号的表达及磷酸化差异,分析瘢痕特别是瘢痕发病过程中斑点粘合激酶的作用。方法:实验于2000-10/2002-10在日本国立神户大学医学部分子生物学实验室完成。5例瘢痕疙瘩成纤维细胞及瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞标本均来自日本国立神户大学附属医院形成外科及皮肤科瘢痕疙瘩切除患者,与患者说明目的并征得同意。以正常人皮肤成纤维细胞为标准对照组。应用免疫印迹方法检测瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量及其激酶蛋白磷酸化情况。结果:①无刺激条件下,瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶表达较瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞增强。②血小板源生长刺激因子-BB刺激后,瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤来源的成纤维细胞斑点粘合激酶磷酸化均增强,但以瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶磷酸化更明显。③血小板源生长刺激因子-BB刺激后,瘢痕疙瘩成纤维细胞中斑点粘合激酶蛋白磷酸化明显高于瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞,但斑点粘合激酶含量无明显改变。结论:虽然瘢痕疙瘩成纤维细胞与瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量相同,但是斑点粘合激酶在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达,表明斑点粘合激酶的磷酸化增强可能与瘢痕疙瘩的发生发展有关。     

综合治疗耳廓瘢痕疙瘩23例临床分析

瘢痕组织是人体组织受创伤后修复过程中的一种自然产物,而瘢痕疙瘩是受损皮肤愈合后形成的一种过度增生的异常结缔组织.耳廓瘢痕疙瘩常见于穿耳孔、外伤等,在切除瘢痕疙瘩的同时,还应尽量保持耳廓的完整性及外形,此类患者术后复发率较高,治疗棘手.本院耳鼻喉科自2009年4月至2010年2月收治耳廓瘢痕疙瘩患者23 例,采用手术切除、切口缘皮内注射曲安奈德、局部加压包扎、放射治疗等综合治疗方法,取得了较好效果,现报道如下.     

曲安奈得注射治疗瘢痕疙瘩的临床疗效分析

目的 探讨曲安奈得注射治疗瘢痕疙瘩的疗效。方法 296例患者采用曲安奈得加利多卡因联合加压注射于瘢痕疙瘩内的疗效观察。结果 296例患者治疗后疼痛瘙痒消除，瘢痕不同程度变平变软缩小，颜色变浅，随访1年无明显复发。结论 采用曲安奈得注射治疗瘢痕疙瘩具有美容效果好、疗效可靠的优点。     

编码瘢痕疙瘩中成纤维细胞Fas的基因结构

背景瘢痕疙瘩是损伤愈合过程的结果,是带有突变基因的成纤维细胞寿命延长,是大量积聚及产生过量的胶原纤维形成的.目的探讨编码瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Fas基因外显子7-9的结构关系.设计以瘢痕组织为研究对象,自身对照.单位解放军第一军医大学南方医院整形外科.对象实验于2001在解放军第一军医大学热带病研究所完成.所有瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及外周血均取自南方医院整形外科手术患者.瘢痕疙瘩患者15例,增生性瘢痕患者12例.以瘢痕疙瘩患者自身正常皮肤、外周血为自身对照;以增生性瘢痕患者病变组织及其正常皮肤、外周血为正常对照.干预采用聚合酶链反应-单链构象多态银染技术,检测15例瘢痕疙瘩标本Fas基因外显子7-9的基因结构.主要观察指标检测各组标本中Fas基因外显子7-9的基因结构.结果所检测的15例瘢痕疙瘩患者100%有Fas基因外显子8的杂和丢失异常.20%有外显子9等位基因条带增多,存在基因突变.结论增生性瘢痕和正常皮肤及外周血Fas基因结构无变异,瘢痕疙瘩Fas基因外显子8,9区段的基因结构异常,与其编码的蛋白无功能关系密切.     

成纤维细胞培养与瘢痕形成

1人正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞的培养及生物学差异,见2010年50期9341页。2姜黄素对瘢痕疙瘩成纤维细胞周期及其核转录因子KB信号转导通路的影响,见2011年     

成纤维细胞培养与瘢痕形成

1人正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞的培养及生物学差异,见2010年50期9341页。 2姜黄素对瘢痕疙瘩成纤维细胞周期及其核转录因子KB信号转导通路的影响,见2011年     

瘢痕疙瘩组织及其周边正常皮肤成纤维细胞斑点粘合激酶表达差异的意义

目的：比较血小板源生长刺激因子刺激后瘢痕疙瘩组织（瘢痕疙瘩）和瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤组织来源的成纤维细胞（周边）、正常人皮肤成纤维细胞（正常）斑点粘合激酶分子信号的表达及磷酸化差异，分析瘢痕特别是瘢痕发病过程中斑点粘合激酶的作用。方法：实验于2000—10／2002—10在日本国立神户大学医学部分子生物学实验室完成。5例瘢痕疙瘩成纤维细胞及瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞标本均来自日本国立神户大学附属医院形成外科及皮肤科瘢痕疙瘩切除患者，与患者说明目的并征得同意。以正常人皮肤成纤维细胞为标准对照组。应用免疫印迹方法检测瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量及其激酶蛋白磷酸化情况。结果：①无刺激条件下，瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶表达较瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞增强。②血小板源生长刺激因子-BB刺激后，瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤来源的成纤维细胞斑点粘合激酶磷酸化均增强，但以瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶磷酸化更明显。③血小板源生长刺激因子一BB刺激后，瘢痕疙瘩成纤维细胞中斑点粘合激酶蛋白磷酸化明显高于瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞，但斑点粘合激酶含量无明显改变。结论：虽然瘢痕疙瘩成纤维细胞与瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量相同，但是斑点粘合激酶在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达，表明斑点粘合激酶的磷酸化增强可能与瘢痕疙瘩的发生发展有关。     

曲安奈德局部注射治疗瘢痕疙瘩60例疗效观察

目的观察康宁克通A（又名曲安奈德）局部注射治疗瘢痕疙瘩的疗效及安全性。方法对60例瘢痕疙瘩患者用康宁克通A进行瘢痕内注射，采用温哥华瘢痕评分标准对每一患者治疗前后瘢痕进行打分。结果治疗后瘢痕评分较治疗前下降，统计学分析有显著性差异。结论康宁克通A局部注射治疗瘢痕疙瘩疗效显著，常规治疗无毒副作用。     

编码瘢痕疙瘩中成纤维细胞Fas的基因结构

背景：瘢痕疙瘩是损伤愈合过程的结果，是带有突变基因的成纤维细胞寿命延长，是大量积聚及产生过量的胶原纤维形成的。 目的：探讨编码瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Fas基因外显子7-9的结构关系。 设计：以瘢痕组织为研究对象，自身对照。 单位：解放军第一军医大学南方医院整形外科。 对象：实验于2001在解放军第一军医大学热带病研究所完成。所有瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及外周血均取自南方医院整形外科手术患者。瘢痕疙瘩患者15例，增生性瘢痕患者12例。以瘢痕疙瘩患者自身正常皮肤、外周血为自身对照；以增生性瘢痕患者病变组织及其正常皮肤、外周血为正常对照。 干预：采用聚合酶链反应-单链构象多态银染技术，检测15例瘢痕疙瘩标本Fas基因外显子7-9的基因结构。 主要观察指标：检测各组标本中Fas基因外显子7-9的基因结构。 结果：所检测的15例瘢痕疙瘩患者100％有Fas基因外显子8的杂和丢失异常。20％有外显子9等位基因条带增多，存在基因突变。 结论：增生性瘢痕和正常皮肤及外周血Fas基因结构无变异，瘢痕疙瘩Fas基因外显子8，9区段的基因结构异常，与其编码的蛋白无功能关系密切。     

瘢痕内切除塑形加曲安奈德注射治疗耳垂瘢痕疙瘩

对52例耳垂瘢痕疙瘩患者采用瘢痕内切除,耳垂塑形,术后给曲安奈德局部注射,无一例耳垂变形。提示瘢痕内切除塑形加曲安奈德注射治疗耳垂瘢痕疙瘩效果良好。     

瘢痕疙瘩家系Fas基因的突变：2个家系10份标本分析

目的:观察瘢痕疙瘩家系样本中Fas基因有无突变,探讨Fas基因突变在瘢痕疙瘩形成中的意义。方法:实验于2005-01/05在上海基康公司完成。①标本来自南方医科大学南方医院整形外科2005年收集的A和B两个瘢痕疙瘩家系,所有参与观察的家系成员均签署知情同意书。②采用聚合酶链反应及基因测序技术,分别以A家系两例患者的瘢痕疙瘩组织为观察对象,以其周围正常皮肤及外周静脉血作为自身对照;其配偶的外周静脉血作为正常对照。并以B家系中两例患者的外周静脉血作为不同家系间的对照。共取10份样本,4份组织样本,6份静脉血标本。检测10份样本中Fas基因外显子1～9的基因序列。结果:①基因测序发现所检测的10个瘢痕疙瘩家系标本Fas基因的1～8外显子均未发现突变。②2份瘢痕疙瘩组织标本在第9外显子编码区的11bp,53bp两个位点上存在单个碱基的基因突变或多态性改变。结论:瘢痕疙瘩Fas基因外显子9区段的基因结构异常极有可能造成Fas蛋白的功能改变,从而导致身体局部瘢痕疙瘩的形成。