胃癌患者外周血淋巴细胞CD8、CD28表达的检测及临床意义

目的 探讨胃癌患者外周血淋巴细胞CD8、CD28的表达及其临床意义.方法 用流式细胞术对48例胃癌患者和30例健康体检者外周血淋巴细胞CD8及CD28进行了检测.结果 (1)胃癌组CD8+CD28-细胞与对照组比较明显增高(P＜0.05),CD8+CD28+细胞则明显减低(P＜0.01).(2)胃癌患者手术后CD8+CD28-细胞明显低于手术前(P＜0.01),CD8+CD28+细胞明显高于手术前(P＜0.05).(3)胃癌患者淋巴结转移组CD8+CD28-细胞明显低于未转移组(P＜0.01).(4)Ⅲ期胃癌患者CD8+CD28-细胞与Ⅰ期和Ⅱ期相比明显增高(分别P＜0.01,P＜0.05),随着临床分期的进程CD8+CD28+细胞、CD8-CD28+细胞逐渐减低(分别P＜0.01,P＜0.05).结论 检测胃癌患者的外周血中的CD8和CD28的表达,对了解患者的免疫状况,疾病进展和指导临床对患者进行免疫调节治疗方面有一定的价值.     

协同刺激分子CD28/CTLA-4:B7在胃癌患者中的表达及临床意义

目的研究胃癌患者外周血共刺激分子CD28和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4，CD152）及B7分子的表达水平，以探讨胃癌患者共刺激通路是否异常以及在胃癌发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测56例胃癌患者外周血淋巴细胞表面的CD28、CD152、CD3、CD4、CD8及B7分子的表达，并与健康对照组及胃良性肿瘤组作比较。结果胃癌患者外周血中CD3^＋、CD4^＋、CD3^＋CD28^＋、B7-1（CD80）、B7～2（CD86）的表达水平及CD4^＋／CD8^＋低于健康对照组及良性肿瘤组，CD3^＋、CD152^＋和CD8^＋水平显著增高。结论胃癌患者外周血淋巴细胞低表达CD28和B7分子，高表达CTLA-4分子，导致了胃癌患者B7：CD28／CTLA-4共刺激通路异常，影响了T细胞彻底清除肿瘤细胞，从而使肿瘤逃避机体的免疫监视、免疫抑制，发生转移。     

CD4+CD25+调节性T细胞在恶性肿瘤患者中的应用价值研究

目的探讨恶性肿瘤患者外周血CD4 CD25 调节T细胞水平的特点及其临床意义。方法采用流式细胞术检测35例恶性肿瘤患者外周血CD4 CD25 调节T细胞水平及淋巴细胞亚群,并进行分层分析。结果恶性肿瘤患者CD4阳性细胞比例在(I II)期患者即低于对照组,但差异无显著性意义(P>0.05),CD4 /CD8 亦低于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),(IIIi、v期)CD4、CD4/CD8阳性细胞比例减低明显,差异有显著性意义(P<0.05);各期CD8、CD3阳性细胞与对照组接近(P>0.05);外周血CD4 CD25 调节T细胞比例在健康对照组为(14.49±4.69)%,恶性肿瘤比例为(19.61±8.17)%。差异有显著性意义(P<0.05);随疾病进展外周血CD4 CD25 T细胞水平升高,在肿瘤(Ⅳ期)尤其明显,统计学有极显著差异(P<0.01)。结论恶性肿瘤患者外周血CD4 CD25 调节T细胞水平的升高,与恶性肿瘤免疫功能低下及肿瘤的发生发展密切相关。     

多发性骨髓瘤患者T细胞亚群CD28表达及其临床意义

目的通过检测多发性骨髓瘤(MM)患者T细胞亚群CD28表达,探讨其T细胞免疫功能状态及临床意义。方法采用流式细胞术检测38例MM患者及20例健康对照外周血T细胞亚群CD28表达。结果①Ⅲ期MM患者CD4 T细胞较对照组及Ⅰ、Ⅱ期患者降低,为(29.1±7.7)%vs(37.2±5.9)%(、36.7±7.6)%、(36.4±6.4)%(P<0.05或<0.01);Ⅱ、Ⅲ期患者CD8 T细胞均高于对照组,为(38.0±6.4)%、(37.1±9.7)%vs(31.8±5.4)%(均P<0.05);Ⅲ期患者CD4 /CD8 比值较对照组及Ⅰ期患者降低,为0.8±0.3 vs 1.2±0.3、1.2±0.3(P<0.05或<0.01);CD4 CD28 、CD8 CD28 细胞在Ⅲ期患者均显著低于对照组及Ⅰ、Ⅱ期患者,分别为(25.0±8.2)%vs(35.3±5.6)%、(35.1±8.0)%(、33.8±5.7)%;(10.8±4.1)%vs(17.0±4.3)%、(18.3±4.8)%(、18.2±4.6)%(均P<0.01)。②进展期MM患者CD4 T细胞及CD4 /CD8 比值均低于对照组,分别为(32.0±8.3)%vs(37.2±5.9)%;0.9±0.3 vs 1.2±0.3(P<0.05或<0.01);CD8 T细胞比对照组增高,为(36.8±8.6)%vs(31.8±5.4)%(P<0.05),而其CD4 CD28 、CD8 CD28 细胞在进展期MM患者均低于对照组和稳定期,分别为(28.3±8.6)%vs(35.3±5.6)%(、35.6±7.4)%;(13.1±4.9)%vs(17.0±4.3)%(、20.5±5.9)%(P<0.05或<0.01)。③CD4 CD28 细胞百分率与β2微球蛋白水平呈负相关(r=-0.401,P<0.05)。结论MM患者存在T细胞亚群CD28表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后相关。     

胃癌患者外周血CD4~+ CD25~+ Foxp3~+调节性T细胞检测及临床意义

目的观察CD4+CD25+Foxp3+调节性T(Treg)细胞与胃癌患者的关系,探讨其临床意义。方法用流式细胞术分析胃癌患者外周血淋巴细胞中Treg细胞的表达。结果胃癌患者手术前、后外周血淋巴细胞中Treg细胞比例分别为(6.35±1.85)和(4.54±1.42)%(P<0.05),术后复发时比例为(7.17±1.55)%;化疗前、后分别为(6.47±1.97)%和(8.81±2.01)%(P<0.05)。早期胃癌Treg细胞为(5.88±1.54)%,明显低于进展期胃癌(7.04±1.66)%(P<0.05)。结论胃癌患者外周血Treg细胞在术后1周比例减少,复发时比例上调,提示其参与了胃癌发生、发展的全过程。化疗后Treg细胞增加,可能与药物诱导的增值分化有关。不同进展期病人外周血中Treg细胞的水平有助于了解病情,判断预后。     

类风湿性关节炎患者淋巴细胞CD45RO、CD45RA的表达及临床意义

目的检测类风湿性关节炎(RA)患者CD4 、CD8 细胞表达CD45RO和CD45RA亚群的变化并探讨其临床意义。方法采用双色流式细胞术(FCM)检测28名正常人外周血、43例RA患者外周血和15例关节液的CD4 、CD8 细胞CD45RO、CD45RA的表达。结果RA患者关节液CD4 、CD8 细胞表达CD45RO的百分比显著高于RA患者外周血和正常人外周血(P<0.01);RA患者外周血CD4 、CD8 细胞表达CD45RO的百分比显著高于正常人外周血(P<0.01)。活动期RA患者血液CD4 、CD8 细胞表达CD45RO的百分比显著高于非活动期RA患者(P<0.05,P<0.01)。结论CD45RO 淋巴细胞是参与RA病理过程的主要淋巴细胞。     

胃癌患者肿瘤浸润淋巴细胞CD28表达的检测及临床意义

目的探讨胃癌患者肿瘤浸润淋巴细胞CD28的表达及其临床意义。方法用三色荧光标记流式细胞术检测48例胃癌患者肿瘤组织及切缘组织的肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）。结果肿瘤组织TlLCD8＋CD28＋细胞、CD8-CD28＋细胞明显低于切缘组织（P〈0．01），CD8＋CD28-细胞则无统计学意义。肿瘤患者淋巴结转移后肿瘤组织TILCD8＋CD28＋细胞、CD8-CD28＋细胞明显低于未转移组（分别为P〈0．01，P〈0．05），CD8＋CD28-细胞差异无统计学意义。随着临床分期的进展，CD8＋CD28＋细胞、CD8-CD28＋细胞逐渐减少，其中CD8-CD28＋细胞临床期明显高于临床Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期（P〈0．05）；CD8＋CD28＋细胞临床Ⅰ期、Ⅱ期明显高于Ⅲ期、Ⅳ期（P〈0．05）；而CD8＋CD28-细胞差异无统计学意义。结论检测胃癌患者的TIL中的CD8和CD28的表达，对了解患者的免疫状况、疾病进展和指导临床对患者进行免疫调节治疗方面有一定的价值。     

哮喘患儿CD8+CD28+、CD8+CD28-T淋巴细胞检测及其临床意义

目的通过对哮喘患儿CD4、CD8和CD28的联合检测,探讨哮喘患儿淋巴细胞免疫功能状态及其临床意义.方法采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血的总T细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD4+)、抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD8+)、细胞毒T细胞(CD8+CD28+)、抑制T细胞(CD8+CD28-).结果哮喘患儿组与对照组比较;CD3+、CD4+、CD8+CD28-细胞均低于对照组(P＜0.01,P＜0.05),CD8+CD28+细胞增高(P＜0.05),CD4+/CD8+比值、CD8+与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论哮喘患儿存在T淋巴细胞亚群免疫功能紊乱,而CD8+CD28+、CD8+CD28-T细胞失衡可能是导致机体免疫功能紊乱的主要因素.     

肺炎支原体肺炎患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血CD4 T淋巴细胞表面IL-18Rα表达的意义。方法采用流式细胞术测定35例MPP患儿外周血T淋巴细胞亚群(CD3/CD4/CD8)和CD4 T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达水平,并与健康对照组比较。结果MPP患儿T细胞亚群与健康对照组相比,CD3 细胞百分率降低(P<0.05),51.4%的MPP患儿CD4 /CD8 在1.0~1.9的范围之外。急性期MPP组CD4 T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。恢复期表达水平下降,与急性期比较差异有统计学意义(P<0.05)。T细胞亚群异常组与正常组相比,CD4 T淋巴细胞IL-18Rα表达明显增高(P<0.01),T细胞亚群正常组与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MPP患儿存在细胞免疫功能紊乱,外周血T淋巴细胞存在Th1/Th2失衡,急性期表现为Th1优势应答。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞的亚型分析

目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞亚型与其临床状态及HBV复制的关系。方法 采用流式细胞技术多色荧光分析法,检测了18名健康体检者和107例慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞CD45R0、CD45RA和CD28的表达及病毒载量检测。结果 慢性病毒携带、慢性活动性肝炎患者CD8淋巴细胞与正常对照比较均无明显差别。慢性活动性肝炎组CD3 CD8 /CD45RO 淋巴细胞百分率为(15.7±3.35)％,明显高于正常对照(P<0.05),其CD3 CD8 /CD45RA 淋巴细胞百分率为(12.3±4.39)％,明显低于正常对照(p<0.05)。慢性活动性肝炎组CD3 CD8 CD28 细胞百分率为(23.7±3.35)％,明显高于正常对照(P<0.05),而慢性病毒携带组CD3 CD8 CD28-细胞百分率为(16.3±4.37)％,明显高于正常对照(P<0.05)。高病毒载量与低病毒载量患者的CD3 CD8 /CD45RO 亚型、CD3 CD8 /CD45RA 亚型均无明显差别,CD3 CD8 CD28 亚型和CD3 CD8 CD28-亚型亦无明显差别。结论 慢性乙型肝炎患者病情的进展与CD8淋巴细胞总量无关;可能是由于机体免疫功能增强,CD3 CD8 CD45RO 亚型、CD3 CD8 CD28 亚型淋巴细胞数升高,诱发细胞毒性淋巴细胞(CTL)作用的结果。但血清中病毒载量的变化与外周血中CD8淋巴细胞亚型无明显相关性。     

CD45RA和CD45RO抗原在白血病细胞上的表达及意义

探讨ＣＤ４５ＲＡ和ＣＤ４５ＲＯ抗原在白血病及其亚型中的表达和分布及其在白血病鉴别诊断中的应用价值。     

CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化

目的探讨CD4^＋CD25^＋T细胞在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者发病机制中的作用。方法应用流式细胞术检测ITP患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^highT细胞、CD4^＋FOXP3^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞的数量；实时荧光定量PCR检测外周血FOXP3 mRNA的表达水平。将ITP患者和正常人CD4^＋CD25^highT细胞与自身CD4^＋CD25^-T细胞混合培养，检测CD4^＋CD25^high T细胞免疫抑制功能。结果ITP患者外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞约占CD4^＋T细胞的（15．64±5．82）％，明显高于正常对照组（9．30±3．95）％（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞比例为（1．53±0．66）％，与对照组[（1．36±0．55）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CD4^＋FOXP3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞分别为（1．82±1．42）％和（1．25±0．94）％，均明显低于对照组[（3．90±1．37）％和（2．65±0．92）％]（P值均〈0．01）。ITP患者外周血FOXP3 mRNA表达水平较正常人明显下调（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞的抑制活性较正常人减弱（P〈0．01）。结论ITP患者中CD4^＋CD25^＋T细胞FOXP3表达水平降低，抑制活性减弱。     

CD133在急性白血病中的表达及其意义

目的　探讨CD133(AC133)在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法　采用三色荧光流式细胞术测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD133的表达 ;采用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)方法测定CD133mRNA的表达。结果　①正常对照和AL患者的CD133mRNA表达与CD133蛋白表达相一致 ,AL患者CD133表达水平显著高于正常对照。②AL患者CD133及CD133mRNA高表达阳性率分别为 4 2 .1%和 4 6 .1%。急性髓系白血病 (AML)M3 患者CD133均高表达阴性 ,AML和急性淋巴细胞白血病 (ALL)的CD133高表达率分别为 4 3.4 %和 38.1% ,差异无显著性。AML M4CD133高表达阳性率显著高于其它AML亚型 ,而T ALL和B ALL的CD133高表达率分别为 2 0 .0 %和 4 3.7% ,差异也无显著性。③AML患者骨髓细胞CD133表达与CD34、HLA DR显著相关 ,ALL患者骨髓细胞CD133表达与CD34无关。④CD133表达与细胞或分子遗传学异常、发病时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶水平、多药耐药基因 (mdr1)表达及年龄等预后因素无显著相关。⑤CD133高表达阳性组完全缓解 (CR)率及总反应 (OR)率低于高表达阴性组 ,但仅有CD34/CD133共高表达阳性组CR率低于阴性组 (44 .4 %vs71.4 % ,P <0 .0 5 ) ,差异有显著性。结论　AL患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照 ;检测CD133表达可能有     

PNH患者淋巴细胞CD59和CD45的表达

目的分析阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者淋巴细胞及其亚群上糖化肌醇磷脂结合蛋白(CD59)的表达和功能转化.方法采用流式细胞术多色分析法,配合多种细胞特异性抗体,对PNH患者不同类型的淋巴细胞及其亚群上CD59的表达进行分析,并通过细胞刺激实验对CD59表达阴性和部分阳性的异常淋巴细胞(即病态细胞)表面分化抗原CD45异构表型的功能转化进行研究.结果14例PNH患者病态淋巴细胞的百分率较病态的中性粒细胞和红细胞低;所有PNH患者均可检测到病态B淋巴细胞的存在,B淋巴细胞病态比例高于NK细胞和T细胞;在T细胞亚群中,抑制性T细胞病态比例高于辅助性T细胞(P＜0.001);病态T细胞上HLA-DR和CD45RO的表达率明显低于正常T细胞(CD59表达完全阳性的细胞)(P＜0.01),而其CD45RA的表达率明显高于正常T细胞(P＜0.01);病态T细胞经植物血凝素刺激后培养7 d,其CD45RA的表达率明显下降(中位数从82.7%降至26.6%),而CD45RO表达率明显升高(中位数由19.6%升至64.3%).结论PNH患者各种淋巴细胞及其亚群均存在病态细胞,B淋巴细胞上CD59的表达情况可作为诊断PNH的指标,病态的T淋巴细胞以无活性的初始细胞(CD45RA+HLA-DR-)为主,受到抗原刺激后,可获得有活性的记忆细胞表型(CD45RA+HLA-DR+).     

CD117在白血病细胞上的表达分析

目的　探讨细胞表面分化抗原CD117在各型白血病细胞上的表达规律及其意义。方法　采用CD4 5/SSC双参数散点图设门方法进行三色流式细胞术细胞表面分化抗原分析。结果　急性髓系白血病 (AML)患者CD117表达率为 6 8%,慢性粒细胞白血病急变期 (CML BC)患者CD117表达率为 80 %,而在急性淋巴细胞白血病中表达率极低 ,仅为 2 %。在慢性淋巴细胞白血病、CML慢性期中阴性。在AML中CD117主要表达在M0 /M1( 72 %)、M2 ( 88%)、M4 ( 5 0 %)、M5a( 75 %)、M6( 10 0 %) ,但在M3 和M5b中表达率较低 (分别为 39%和 2 9%) ,在M3 中CD117的表达率高于CD34 及HLA DR。CD117与CD14 在AML中的表达呈负相关。结论　CD117有助于淋巴系与髓系白血病的鉴别 ,并有助于白血病克隆与正常细胞的区分。     

人正常骨髓 CD_(34)~ 造血细胞的形态学与细胞化学特征

目的：探讨ＣＤ３４＋造血细胞的形态学特征。方法：采用免疫磁珠－流式细胞仪分选二步法获取高纯度的人正常骨髓ＣＤ３４＋造血细胞。结果和结论：ＣＤ３４＋造血细胞从形态上可分为３型，Ⅰ型胞体略大于淋巴细胞，各种细胞化学染色阴性，最原始，拟定候选干细胞群；Ⅱ型为典型的小淋巴细胞状，细胞化学亦为阴性，拟定多向祖细胞阶段；Ⅲ型胞体极不均一，依分化方向不同其细胞化学表现为±～＋＋，拟定定向祖细胞阶段。     

CD44v6及Ki-67在子宫腺肌病中的表达及意义

目的：探讨CD44v6及Ki-67在子宫腺肌病（AM）中的表达及作用。方法：采用免疫组化Envision法检测80例子宫腺肌病患者的异位和在位内膜及30例正常子宫内膜中CD44v6、Ki-67的表达情况。结果：（1）AM异位内膜及在位内膜组织CD44v6的表达强度均高于对照组（P均〈0.05）;（2）AM异位内膜增生期与分泌期Ki-67表达无显著性差异（P〉0.05）;（3）CD44v6与Ki-67在AM异位内膜组织中表达具有相关性（P〈0.05）。结论：CD44v6的表达上调及Ki-67增殖活性的持续存在,两者的协同作用可能促使了AM的发生及发展。     

骨髓增生异常综合征患者CD34+细胞凋亡特征

目的　调查骨髓增生异常综合征 (MDS)造血细胞CD34 抗原表达及CD34 阳性细胞凋亡状况。方法　用免疫酶标记 (碱性磷酸酶 抗碱性磷酸酶系统 ,APAAP)检测 36例MDS患者骨髓冷包埋切片中CD34 阳性细胞数量及分布特征 ,结合DNA原位末端标记技术 (ISEL)研究此类细胞的凋亡状况。14例缺铁性贫血 (IDA)患者作对照。结果　①MDS组CD34 阳性细胞较对照组明显增多 [分别为 (4 9.2± 38.5 ) mm2 和 (10 .2± 9.7) mm2 ,P <0 .0 1]。MDS组凋亡细胞数与对照组比较也增多 [分别为 (6 9.1±2 8.2 ) mm2 和 (17.8± 11.2 ) mm2 ,P <0 .0 1]。②CD34+ 细胞在MDS RAEB组最高 ,与MDS RA RAS和MDS RAEB t组比较 ,差异有显著性 (P值均 <0 .0 5 ) ,而在后两组间无明显差异 ;MDS RA RAS、RAEB组的细胞凋亡数均明显高于RAEB t组 (P值分别 <0 .0 2和 0 .0 5 )。③ 36例MDS患者中未见CD34 阳性细胞发生凋亡。④CD34 阳性细胞及凋亡细胞均多见于骨小梁间区 ,均有成簇成片状分布的趋势 ,但两类细胞很少分布于同一区域。结论　MDS造血细胞过度表达CD34 抗原 ,MDS转化过程中同时存在CD34阳性细胞和凋亡细胞增加。CD34 阳性细胞的凋亡抵抗现象提示其来自恶性造血克隆。     

CD45表达与骨髓瘤细胞凋亡敏感性的关系

目的 探讨CD45分子的表达与骨髓瘤细胞凋亡的关系.方法 用马法兰诱导骨髓瘤细胞系U266的凋亡;无血清培养法诱导转染CD45基因或空质粒的U266细胞凋亡;无葡萄糖培养法诱导AMO1细胞凋亡;动物实验比较U266细胞CD45阴性和阳性两群细胞在体内的存活能力;流式细胞术检测凋亡细胞率和线粒体膜电位;Western blot法检测线粒体内细胞色素C的释放和caspase-9的激活.结果 经马法兰处理后,45%的CD45+U266细胞发生凋亡,而CD45-U266细胞只有30%发生凋亡;在无葡萄糖培养条件下,与低表达CD45的AMO1细胞相比,高表达CD45的AMO1细胞更易发生凋亡.无血清培养5 d,转染CD45RB基因的U266细胞60%发生凋亡,而转染空质粒的U266细胞的凋亡数无明显增加,与对照组相似,约为10%.动物体内实验表明,CD45-U266细胞群在SCID-hIL-6小鼠体内存活能力是CD45+U266细胞群的5倍.经DiOC6染色流式细胞术检测马法兰处理的U266细胞线粒体膜电位,CD45+U266细胞线粒体膜电位下降60%,而CD45-U266细胞线粒体膜电位仅下降30%,两对照组线粒体膜电位下降均为10%左右.经紫外线照射后,CD45+U266细胞更易从线粒体释放细胞色素C,导致更多的caspase-9被激活.结论 CD45分子的表达参与线粒体介导的细胞凋亡过程,使骨髓瘤细胞对多种凋亡刺激因子的敏感性增加.     

CD59单抗封闭红细胞与阵发性睡眠性血红蛋白尿症溶血试验的研究

目的研究ＣＤ５９抗原与传统的阵发性睡眠性血红蛋白尿症溶血试验之间的关系。方法通过ＣＤ５９单抗封闭正常红细胞表面ＣＤ５９抗原的表达，并通过建立不同浓度的ＣＤ５９单抗封闭红细胞分别进行溶血试验检测。结果溶血试验中溶血程度与有ＣＤ５９抗原缺陷红细胞的比例呈直线正相关。当ＣＤ５９抗原缺陷红细胞所占比例小于１６％时，ＣＤ５９抗原缺陷红细胞在蛇毒因子溶血试验中的溶血程度最大，酸溶血试验次之。当ＣＤ５９单抗封闭红细胞所占比例大于１６％时，ＣＤ５９抗原缺陷红细胞在酸溶血试验中的溶血程度最大，蛇毒因子溶血试验次之。结论溶血试验的发生机制可能与ＣＤ５９等锚连蛋白的缺陷有关。蛇毒因子溶血试验在检出较小的ＣＤ５９抗原缺陷方面最为敏感。