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1.
脑涨落图检测脑梗死患者神经递质功率变化的特点   总被引:2,自引:0,他引:2  
背景:脑涨落图分析技术是近几年来中国首创的一种无创伤性的脑功能检测方法,可通过测定脑电波中优势超慢波的功率,反映脑内神经递质含量.目的:利用脑涨落图机观察脑梗死患者发病早期神经递质功率变化的特点.设计、时间及地点:病例一对照分析,于2005-08/2006-03在中山大学孙逸仙纪念医院神经科完成.对象:纳入脑梗死患者30例,病程3 h~2 d;以30例健康体检者为对照组.受试者均知情同意,并签署同意书.方法:应用脑涨落图机收集30例脑梗步匕患者发病第1,3天、第六七天的神经递质功率信息,与健康体检者的脑电功率进行比较,分析脑梗死患者神经递质功率的变化特点.主要观察指标:对照组和脑梗死组发病后不同时间脑涨落图中各神经递质功率、运动指数、兴奋抑制指数、血管舒缩指数及熵值.结果:与对照组比较,脑梗死患者脑内神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酸、兴奋递质3、5-羟色胺、乙酰胆碱、兴奋递质6、去甲肾上腺素、多巴胺、抑制递质13的功率在发病第1天均显著降低(P<0.05).发病第3天,脑梗死患者脑内神经递质γ-氨基丁酸与谷氨酸功率显著高于对照组(P<0.05),其他递质功率与总功率与对照组差异无显著性意义(P>0.05).发病第六七天,脑梗死患者脑内所有神经递质功率与对照组差异无显著性意义(P>0.05).结论:γ-氨基丁酸及谷氨酸功率存脑梗死早期有一急剧升高再降至正常的过程.  相似文献   

2.
脑涨落图检测阿尔茨海默病病人脑神经递质变化特点   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:利用脑涨落图仪探索阿尔茨海默病(AD)病人脑神经递质变化特点。方法:采集经过《临床痴呆评定量表》(CDR)评定的20例AD病人的脑电功率信号,与集中体检的正常老人18例脑电功率进行比较,分析AD病人脑神经递质变化的特点。结果:与正常组相比,痴呆组脑内GABA和Glu两种递质显著降低(P<0.05),5-HT显著升高(P<0.05)。相关分析表明:5-HT、ACh、NE等的功率与临床痴呆评分呈明显负相关,Glu的相对功率与CDR评分呈显著性正相关,NE则呈负相关。结论:AD病人脑内的GABA和Glu的功能相对较弱,5-HT的功能增强,Ach则未见明显变化。AD病人的整体脑功能下降,但脑内的各种功能状态能够保持大体平衡。5-HT、ACh、NE等的功能高低与痴呆病情的严重程度成反比。  相似文献   

3.
强迫症患者脑内神经递质活动的超慢涨落图分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的利用强迫症患者超涨慢落图分析脑内神经递质活动变化。方法用ML2001型脑电超慢涨落分析仪,检测强迫症患者和正常人的脑电超慢涨落图,分析其谱线变化,反映脑内神经递质活动变化。结果强迫症患者组S1、S2、S3和S11与健康对照组比较无明显变化,两组间S4、S5、S7比较差异具有统计学意义,分别为24.57±5.14vs21.06±6.24,15.66±3.82vs17.68±4.15,8.29±3.15vs10.92±3.71(均P<0.01),提示强迫症患者脑内神经递质γ氨基丁酸和谷氨酸、乙酰胆碱受体、多巴胺活动无明显异常,乙酰胆碱、去甲肾上腺素活动显著降低,5-羟色胺活动显著升高。结论脑内神经递质乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺活动异常可能参与了强迫症的发病。脑电超慢涨落分析仪可作为一项有效的辅助诊断的检测方法。  相似文献   

4.
亚健康失眠人群脑内神经递质活动的脑电超慢涨落图表现   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨亚健康失眠人群的脑电超慢涨落图(EFG)表现。方法:应用EFG分析仪检测亚健康失眠人群的脑内神经递质活动变化情况及其脑功能状态表现。结果:脑内神经递质’-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟色胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素及多巴胺的实测值都低于正常参考值,差异均具有显著性(P<0.05)。脑功能状态指数中的运动指数、兴奋抑制指数的实测值都高于正常参考值,差异均具有显著性(P<0.01),而血管舒缩指数的实测值则稍高于正常参考值,但差异无显著性(P>0.05)。结论:亚健康失眠者脑内主要神经递质均明显降低,其脑功能状态存在不同程度的异常。  相似文献   

5.
抑郁症患者治疗过程中脑内神经质的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:用脑电超慢涨落分析仪检测抑郁症患者治疗前后脑内1神经递质的变化。方法:对人组标准的30例患者用脑电超慢涨落分析仪在治疗前后的不同阶段对神经递质含量进行检测。结果:抑郁症患者脑内神经递质(尤其是5~HT及NE)降低,并与其治疗效果呈现正相关。结论:抑郁症患者脑内5-HT及NE含量降低,随着药物治疗和症状的改善,患者脑内5-HT及NE含量逐步提高。  相似文献   

6.
脑损伤后意识障碍时间与诊断的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脑损伤后意识障碍的时间与临床诊断的关系及提高诊断符合率的方法。方法:对381例脑损伤患者意识障碍的时间进行严格记录,分为无意识障碍组,意识障碍20min以内组,20min以上;以头颅CT及腰穿为确诊依据,对每组误诊率进行分析。结果:三组的误诊率分别为85.7%,21.5%,6.3%。  相似文献   

7.
目的:探讨重型脑损伤患急性期定量脑电图的变化与预后的关系。方法:选用数字化脑电监测系统,对120例重庆医科大学附属第一医院神经外科2002-01/2003-04收治急性重型脑伤损患(格拉斯哥昏迷量表评分≤8分)于伤后行床旁脑电图监测,平均监测时间为5d,比较急性重型脑损伤患脑电功率值变化与患预后的关系。结果:①重型脑损伤患初次脑电图分级Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ级生存率分别为69%,70%,8%,0%;病死率分别为31%,30%,92%,100%。②死亡患急性期脑电图总的绝对功率下降明显,伤后24h明显低于生存组;相对功率值中,慢波频段的显下降及13频段相对功率值的异常增高提示预后极差。结论:重型脑伤急性期定量脑电图变化对判断脑功能及预后有重要的价值。  相似文献   

8.
目的用脑电超慢涨落图分析仪(ET)在无创条件下观察焦虑障碍患者脑内神经递质活动情况。方法在焦虑障碍患者入院当天用ET提取在脑电中载有脑神经递质调节系统的震荡信息(即S谱线),分析焦虑障碍患者脑神经递质的活动情况,同时用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定其临床症状。结果 (1)与期望值对照:γ-氨基丁酸(GABA)(4.79±4.09vs.8.15±0.53,P<0.001)活动降低;乙酰胆碱(Ach)(17.49±5.54vs.15.18±1.01,P=0.002)、乙酰胆碱受体(AchR)(32.69±9.58vs.28.82±1.67,P=0.002)、五羟色胺(5-HT)(22.67±5.98vs.19.99±0.71,P<0.001)、去甲肾上腺素(NE)(13.03±4.33vs.10.82±0.83,P=0.002)、谷氨酸(Glu)(7.69±3.19vs.5.05±1.02,P<0.001)活动增高。(2)HAMA精神性焦虑因子中紧张的评分与5-HT(r=0.308,P<0.05)、Ach(r=0.322,P<0.01)、AchR(r=0.262,P<0.05)活动呈正相关;焦虑心境的评分与Ach活动呈正相关(r=0.293,P<0.05)、与AchR活动呈负相关(r=-0.278,P<0.05);躯体性焦虑因子中,心血管系统症状的评分与GABA活动呈负相关(r=-0.288,P<0.05),与Glu活动成正相关(r=0.273,P<0.05);自主神经系统症状与NE活动成正相关(r=0.242,P<0.05),与Ach活动成正相关(r=0.293,P<0.05)。结论焦虑障碍患者脑内神经递质NE、5-HT、GABA、Ach、Glu活动发生异常,可能参与了焦虑障碍症状的产生。  相似文献   

9.
脑温改变分为脑高温和脑低温两种类型,两者对脑损伤后脑代谢都会产生明显的影响作用,并最终影响患者的预后。脑损伤后患者出现高热,脑部温度升高,脑代谢加剧,耗氧量增加,加重脑组织缺氧,引起酸性代谢产物的增多并且在脑内储留,这些酸性代谢物质会加重脑损伤。脑损伤后如果给予亚低温治疗,脑温降低,脑代谢减缓,脑内耗能减少,脑压随之降低,从而保护受损伤的脑细胞,明显改善脑损伤患者的预后。  相似文献   

10.
老年痴呆患者的脑功能与脑涨落图分析   总被引:9,自引:0,他引:9  
随着社会老龄化人口的增长 ,老年性痴呆发病率正在逐年增加 ,6 0岁以上的发病率为 3%— 5 % ,仅次于心脑血管病和癌症 ,位居第三[1] 。由于该病病程迁延 ,呈进行性加重 ,并有严重的记忆力减退 ,性格变化 ,情感倒错 ,甚至产生错觉和幻觉等精神病症状 ,给患者家庭及社会带来沉重的负担。因此 ,研究对该病的无创伤检测脑功能的方法 ,及时评价脑功能 ,为痴呆患者提供早期诊断手段 ,对预防该病的发生、发展具有重要的价值。1 对象与方法1.1 对象本研究参照中国精神疾病分类 (CCMD - 2 )老年性痴呆诊断标准[2 ] ,从潍坊医学院附属医院和潍坊…  相似文献   

11.
摘要 目的:动态观察经颅磁刺激仪产生的?酌-氨基丁酸(GABA)和多巴胺(DA)两种特征的重复超低频磁场的连续多次经颅刺激对正常大鼠的脑内GABA、DA以及其他递质功率的影响,找出大鼠所能耐受的最长治疗时间,为此项技术应用于治疗性研究提供参考。 方法:将大鼠随机分为GABA特征磁刺激组和DA特征磁刺激组,分别给予连续6次的GABA特征磁刺激和DA特征磁刺激。各组大鼠于磁刺激前、每次刺激后进行脑涨落图(EFG)测试,分别比较两组动物磁刺激前及每次磁刺激后脑内递质功率的变化。 结果:GABA特征磁刺激组,从刺激前到第3次磁刺激,兴奋递质3、5-HT、Ach、兴奋递质6、NE、DA、抑制递质13的功率逐渐降低,GABA与Glu的功率则逐渐升高;第4次刺激以后,出现无规律的变化。DA特征磁刺激组,从刺激前到第2次磁刺激,全部9种递质的功率逐渐升高,第3次刺激以后,出现无规律的变化。 结论:清醒大鼠对50mT的 GABA特征磁场超低频经颅磁刺激耐受时长为60min,对50MT的DA特征磁场超低频经颅磁刺激耐受时长为40min。 关键词 超低频经颅磁刺激;经颅磁刺激;神经递质;功率;脑涨落图 中图分类号:R74 文献标识码:A 文章编号:1001-1242(2010)-02-0127-04  相似文献   

12.
脑温改变分为脑高温和脑低温两种类型,两者对脑损伤后脑代谢都会产生明显的影响作用,并最终影响患者的预后。脑损伤后患者出现高热,脑部温度升高,脑代谢加剧,耗氧量增加,加重脑组织缺氧,引起酸性代谢产物的增多并且在脑内储留,这些酸性代谢物质会加重脑损伤。脑损伤后如果给予亚低温治疗,脑温降低,脑代谢减缓,脑内耗能减少,脑压随之降低,从而保护受损伤的脑细胞,明显改善脑损伤患者的预后。  相似文献   

13.
尼莫地平与高压氧对脑损伤后脑功能恢复的作用   总被引:3,自引:2,他引:3  
背景:尼莫地平对脑损伤后脑功能障碍的治疗已经得到肯定,而高压氧联合尼莫地平对脑功能障碍的治疗作用目前探讨者尚少。目的:探讨脑损伤后脑功能恢复的有效的治疗方法。设计:以诊断为依据,设立对照的回顾性研究。患者记忆商的测定采取双盲法。地点和对象:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,对象为1997-07/2001-10华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的110例额、颞叶挫裂伤非手术治疗的患者,选择格拉斯哥评分法评分在9-12分的患者,其中男83例,女27例。年龄18—73岁,平均43岁。所有患者均经头颅CT确诊。干预:采用常规治疗和常规治疗分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧3种治疗方法,对110例脑损伤患者治疗,通过评价患者的记忆商、脑外伤综合征的程度,判断其脑功能恢复情况。结果:常规治疗组的记忆商阳性率为73.5%,明显高于尼莫地平33.3%和高压氧28.6%及尼莫地平加高压氧治疗组28.6%,与分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组比较具有显著性差异(x^2=17.8758,P&;lt;0.001)。常规治疗组脑损伤综合征的阳性率为65.6%,尼莫地平治疗组为28%,高压氧治疗组为28.5%,尼莫地平和高压氧联合治疗组为24%。常规治疗组与采用尼莫地平、高压氧及尼莫地平加高压氧治疗组比较差异具有显著性意义(x^2=14.015,P&;lt;0.01)。而尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组之间比较差异没有显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:脑损伤的患者,应用尼莫地平或高压氧或尼莫地平和高压氧联合治疗,对于脑功能的恢复具有十分重要的意义。  相似文献   

14.
尼莫地平对脑损伤后脑功能恢复的价值   总被引:2,自引:1,他引:2  
为探讨尼莫地平治疗颅脑损伤的最佳时机及对脑功能恢复的价值,将59例颅脑损伤患者分为常规组29例;加尼莫地平组30例,以格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分为标准。结果证明尼莫地平对颅脑损伤后脑功能恢复有很高的应用价值,能明显降低病死率、致残率。  相似文献   

15.
背景:脑内神经递质的检测是神经科学研究的重要内容,目前缺少在无创状态下检测脑内递质的可靠手段.目的:在脑内递质水平正常和低于正常的情况下,分析11 mHz超慢波功率与多巴胺水平足否存存对应关系.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/12在首都医科大学北京神经科学研究所实验室完成.材料:选用体质量200-250g的雌性SD大鼠100只,按随机数字表法分为3组,模型组40只,对照组30只,正常组30只.方法:将模型组和对照组大鼠经腔注射麻醉,置于脑立体定位仪进行开颅手术,分别给予2组动物左侧脑黑质部位注射10 g,I.6.羟基多巴胺和生理盐水各8 p L.正常组不作任何处置.主要观察指标:用脑涨落图仪检测3组人鼠脑内11 mHz超慢波谱系的功率,同时用高效液相色谱法检测大鼠脑内多巴胺水平,并将2种方法的检测结果进行相关性分析.结果:与正常组比较,对照组大鼠脑内的多巴胺水平左脑下降26.98%,右脑上升16.92%;11 mHz谱系的功率值左腩下降64.69%,有脑下降57.67%.与正常组比较,模型组的多巴胺水平左脑下降83.42%,右脑上升27.48%:11 mHz谱系的功率值左脑下降83.39%,右脑下降76.62%.3组大鼠左、右脑多巴胺水平与11 mHz谱系的功率值均呈正相关(P<0.05~0.01).结论:两种方法的榆测结果有高度相关性,即11 mHz谱系的功率值与多巴胺的生化水平有高度相关性.说明在脑内递质水平正常和低于正常的情况下,11 mHz谱系功率与多巴胺水平的对应关系是成立的.脑涨落图仪的检测结果准确可靠,用分析脑电超慢谱系的方法来检测脑内神经递质是可行的.  相似文献   

16.
脊髓损伤后脊髓内神经递质分泌量的变化在一定程度上影响脊髓损伤模型动物或患者神经功能恢复,近年来有关神经递质的研究在脊髓神经恢复中越来越受关注,本文对脊髓损伤后脊髓内主要神经递质及其在不同措施干预下含量的变化进行综述。  相似文献   

17.
目的:分析不同脑区单胺类神经递质对运动耐力训练应激的反应.方法:实验于2002-07/2003-07在南京体育学院和南京大学完成.选取8周龄雄性SD大鼠50只随机分为5组:安静组(不训练);急性运动后即刻组(不训练,处死前进行急性力竭性跑台运动);急性运动后24 h组(不训练,处死前一天进行急性力竭性跑台运动);耐力训练+急性运动后即刻组(实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后即刻处死);耐力训练+急性运动后24 h组(实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后的24小时处死);每组10只.耐力训练方案1次/d,6d/周.跑台速度由开始的10 m/min逐渐增加到第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d.急性力竭性跑台运动方案速度为28 m/min,以动物不能坚持负荷跑速,滞跑道的后1/3处达3次以上,刺激驱赶无效(10 s)为力竭标准.断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑,经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量.结果:50只大鼠均完成设计方案的实验,全部进入结果分析.①急性运动后即刻组纹状体多巴胺含量显著高于安静组,差异有显著性.急性运动后24 h组中脑内多巴胺含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性.②急性运动后24h组和耐力训练+急性运动后24h组纹状体去甲肾上腺素含量均显著性高于安静组,差异有显著性.耐力训练+急性运动后即刻组中脑去甲肾上腺素含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性.各组间下丘脑去甲肾上腺素含量差异无显著性.③急性运动后即刻组纹状体5-羟色胺含量显著性高于安静组,差异有显著性.各组间中脑5-羟色胺含量差异均无显著性.各组间下丘脑5-羟色胺含量差异无显著性.结论:大鼠耐力训练可能使恢复期多巴胺的合成和/或重摄取能力增强,纹状体和中脑去甲肾上腺素基础值适应增高,减少运动时纹状体和中脑5-羟色胺含量的升高,维持运动时中枢机能的稳定.  相似文献   

18.
目的探讨实验性大鼠脑损伤后,炎性介质白三烯C4(LTC4)的变化及在继发性脑损伤中的作用。方法应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型,应用放射免疫分析法检测大脑皮层LTC4的含量变化,采用氢清除法定量监测皮层血流量的相应改变,并用木条行走作业试验行大鼠神经功能观察,并用5-脂加氧酶抑制剂菲尼酮阻止LTC4产生。结果流体冲击致大鼠脑损伤后,冲击侧皮层LTC4含量在伤后30min、1h显著增加,同时皮层血流量均显著下降,伤后5d内大鼠完成木条行走作业的能力明显受损。给予菲尼酮预处理后,皮层中LTC4明显减少,并伴有局部血流量增加,且大鼠完成木条行走作业恢复正常的时间缩短。结论流体冲击致大鼠脑损伤后冲击侧皮层中LTC4的产生明显增加,不仅加重了皮层血循环障碍,同时也直接或间接参与了继发性脑损伤过程。  相似文献   

19.
目的探讨幼鼠脑内胆碱能和肾上腺素能递质系统的发育与梭箱回避学习行为( shuttle- box avoidance conditioning, SAC)的关系. 方法以 8~ 25日龄幼年 SD大鼠为实验对象,随机将其分为 8,17,21,25日龄 4大组,每大组又分为东莨菪碱组( A组)、酚妥拉明组( B组)、生理盐水对照组( C组) 3组. 8日龄组每日分别腹腔注射东莨菪碱( 3 mg/kg)、酚妥拉明( 5 mg/kg)和生理盐水,连续注射 10 d后,进行 SAC实验.另外 3组腹腔注射上 3种药 15 min后即开始 SAC实验.分别观察各组幼鼠 SAC行为的正确反应次数和反应潜伏期. 结果与生理盐水对照组比,东莨菪碱对 17~ 21日龄幼鼠的 SAC学习行为无明显影响,对 21日龄以后幼鼠逐渐表现抑制效应,表现为 SAC的正确反应次数明显降低 [(18.7± 6.4)次比 (8.4± 5.3)次, t=3.916, P< 0.01],反应潜伏期明显升高 [(1.0± 0.6)次比 (60.9± 10.3) 次, t=18.348,P< 0.01];酚妥拉明对 8~ 25日龄幼鼠的 SAC学习行为均呈抑制效应. 结论幼鼠梭箱回避学习行为与脑内不同递质系统的发育有密切关系.  相似文献   

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