氦氖激光对兔退变颞下颌关节髁突软骨基质表达的影响

目的:通过研究氦氖激光对退变颞下颌关节髁突软骨细胞外基质基质胶原2(Col-2)、蛋白多糖4(PRG-4)表达的影响,明确氦氖激光对颞下颌关节退变的保护作用与机制,为临床运用氦氖激光治疗颞下颌关节骨关节病提供依据。方法:将骨骼发育成熟的健康成年雄性新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和干预组,每组10只,组内又分为造模后第1天、第11天两个取材时间点。参照常嘉等的造模方法,建立颞下颌关节骨关节病动物模型并行CT检查证实造模成功后纳入。干预组采用氦氖激光照射患侧颊车、上关、下关、听宫、翳风穴,5min/穴/d,共10d;假模型组仅作关节囊切开后即缝合组织。各组于不同时间点取出颞下颌关节组织,采用HE染色观察干预前后形态学改变;Western Blot方法检测Col-2、PRG-4的表达水平。结果:退变髁突软骨HE染色可见纤维降解,增殖层及过度层细胞排列紊乱,细胞核出现皱缩,核浓染,经过氦氖激光治疗后的髁突软骨纤维层轻度松解,部分纤维合成,红染增强。Western Blot检测发现正常组及假模型组不同时间点之间Col-2、PRG-4蛋白表达差异无显著性意义;模型组第11天各细胞外基质蛋白表达明显降低;氦氖激光干预10天后各细胞外基质蛋白的表达明显增加。结论:氦氖激光干预可上调退变颞下颌关节软骨细胞外基质Col-2、PRG-4蛋白表达,纠正细胞外基质降解,从而防治颞下颌关节骨关节病。     

氦氖激光穴位照射对兔颞下颌骨关节病软骨细胞Bcl-2与Bax的影响

目的:通过研究氦氖激光对退变颞下颌关节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的影响,明确氦氖激光对颞下颌关节退变的保护作用机制,为临床运用氦氖激光治疗颞下颌关节骨关节病提供依据。方法:将骨骼发育成熟的健康成年雄性新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为造模成功后第1d、11d两个取材时间点。参照常嘉等的造模方法,建立颞下颌关节骨关节病动物模型并行CT检查证实造模成功后纳入。治疗组采用氦氖激光照射患侧颊车、上关、下关、听宫、翳风穴,5min/穴/天,共10d;假模型组仅作关节囊切开后即缝合组织。运用q PCR检测蛋白多糖4(PRG-4)及骨形态发生蛋白2(BMP-2)m RNA水平,Western Blot方法检测各组织Bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果:正常组及假模型组不同时间点之间软骨基质基因表达无明显差异,建立TMJOA模型后,基因表达降低,基质逐渐降解,氦氖激光治疗10天后,PRG-4及BMP-2表达有所上升;凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达在正常组及假模型组之间无显著性差异,造模后抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,而促凋亡蛋白Bax增强;氦氖激光干预10天后Bcl-2的表达较前明显增强,而Bax的表达显著下降。结论:凋亡调节蛋白参与了氦氖激光穴位照射改善颞下颌关节软骨基质的合成与代谢。     

MDC激光在治疗颞下颌关节紊乱病上的应用

目的探讨MDC半导体激光治疗仪治疗颞下颌关节紊乱病的治疗结果.方法随机采用1 32倒颞下颌关节紊乱病患者为治疗组,应用MDC半导体激光穴位照射治疗.116倒颞下颌关节紊乱病患者为对照组,采用TDP电磁治疗器治疗.结果一疗程后观察,治疗组有效率87.12%,观察组有效率60.34%,P＜0.01,两组对比有非常显著性差异.结论MDC半导体激光治疗颞下颌关节紊乱痛疗效优于TDP电磁治疗器.     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中decorin蛋白表达的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中核心蛋白聚糖(decorin)蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治腰椎间盘退变的作用机制。方法：将40只新西兰大白兔随机分成4组：正常组、模型组、假模型组和电针组,每组各10只。正常组：自然饲养,不予任何处理;模型组：在实验兔L4、L5椎体间横穿克氏针,并施以轴向加压造模器加压28d,不做治疗;假模型：同模型组,但不予椎体间加压,不做治疗;电针组：于造模成功后第1天开始进行电针治疗,疗程为28d。各组实验兔在术后第28d、第56d两个不同的时间点取出腰椎间盘组织,通过Western blot检测其中decorin蛋白表达的情况。结果：模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天核心蛋白聚糖含量与正常组及假模型组术后第28、56天相比明显下降（均P<0.05）;模型组术后第56天较本组术后第28 天核心蛋白聚糖含量进一步下降（P<0.05）;电针组术后第56天核心蛋白聚糖含量与本组术后第28天时及模型组术后第56d天明显上升（均P<0.05）。结论：decorin参与了腰椎间盘退变的进程,随着腰椎间盘的退变的发生而表达下调;夹脊电针治疗可以使兔退变椎间盘组织中decorin的蛋白表达上调,通过纠正基质降解与合成代谢之间的失衡来达到延缓椎间盘退变的作用。     

不同类型颞下颌关节紊乱病的物理治疗

目的：观察综合物理治疗对不同类型颞下颌关节紊乱病（TMD）的临床疗效。方法：TMD患者74例，分为肌源性21例（A组）；关节源性53例（B组），其中B1组25例，B2组28例。3组均给予超短波和超声波治疗，B2组并配合用氦氖激光治疗。结果：治疗20d后，3组VAS评分均较治疗前明显下降（P〈O．01）；痊愈显效率比较A组〉B2组〉B1组（P〈O．01、0．05）。结论：肌源性TMD的治疗效果优于关节源性，加用氦氖激光治疗可增强关节源性TMD的疗效。     

甲泼尼龙醋酸酯对重组白细胞介素-1β介导的颞下颌关节炎症损伤大鼠软骨细胞MMPs表达的影响

目的探究甲泼尼龙醋酸酯对重组白细胞介素-1β(rh IL-1β)介导的颞下颌关节炎大鼠软骨细胞中基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法以雄性SD大鼠作为研究对象,采用关节腔注射rh IL-1β法制备颞下颌关节炎大鼠模型,HE染色法观察颞下颌关节变化;对照组不进行任何处理。模型制备后将大鼠分为模型组、甲泼尼龙醋酸酯低剂量组(5 mg/kg)、中剂量组(15 mg/kg)、高剂量组(30 mg/kg),每组10只。对照组、模型组经腹腔静脉注射1 ml生理盐水,甲泼尼龙醋酸酯各剂量组分别经腹腔静脉注射甲泼尼龙醋酸酯。HE染色、番红染色观察各组颞下颌关节组织变化,采用Mankin's评分对颞下颌关节炎程度进行评定。RT-PCR法、Western Blot法、免疫组化法检测软骨组织中MMP-1、MMP-3、MMP-9的表达。结果 HE染色显示模型组大鼠颞下颌关节滑膜出现炎症细胞浸润、血管扩张、细胞黏附。与对照组相比,模型组Mankin's评分升高,与模型组相比,给药物组评分降低,且随着药物浓度的升高,评分逐渐下降(P 0. 05)。与对照组相比,模型组MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA、蛋白表达量均升高,与模型组相比,给药组MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA、蛋白表达量均降低,且随着药物浓度的升高,三者表达量均逐渐降低(P 0. 05)。免疫组化结果显示,模型组阳性细胞表达率高于对照组,经药物处理后MMP-1、MMP-3、MMP-9阳性细胞表达率随药物剂量的增加呈剂量性降低(P 0. 05)。结论甲泼尼龙醋酸酯能够缓解rh IL-1β介导的颞下颌关节炎,其作用机制可能与下调软骨细胞中MMP-1、MMP-3、MMP-9的表达有关。     

弱激光治疗颞下颌关节紊乱病的疗效观察

目的探讨弱激光治疗颞下颌关节紊乱病的临床应用和效果。方法对198例颞下颌关节紊乱病的患者进行弱激光局部照射,分析治疗效果。结果弱激光对各类型颞下颌关节紊乱病所致的关节或肌肉区疼痛皆有疗效。经1～3个疗程治疗,痊愈123例,有效31例,好转25例,无效19例,显效率为77.8%。咀嚼肌功能紊乱型(Ⅰ型)的显效率(91.5%)高于关节结构紊乱型(Ⅱ型)(75.0%)和关节器质性改变型(15.0%)(P均<0.05)。结论弱激光是一种简单有效、经济实用的治疗颞下颌关节紊乱病的方法。     

骨髓间充质干细胞移植治疗颞下颌关节骨关节病

背景：随着干细胞技术的发展,利用组织工程技术修复软骨损伤成为一种可能,而骨髓间充质干细胞由于其优良的特性成为研究重点.目的：通过体外培养骨髓间充质干细胞,注入兔颞下颌关节紊乱病动物模型,观察干细胞对兔颞下颌关节紊乱病的治疗效果.方法：通过体外全血贴壁法培养骨髓间充质干细胞并进行鉴定;细胞在体外扩增,诱导成软骨细胞后待用.以Ⅱ型胶原酶进行颞下颌关节腔内注射,建立颞下颌关节紊乱病动物模型,关节腔内注射诱导后成软骨细胞设为实验组,对照组注射未进行诱导的细胞进行比较,通过观察动物咀嚼和组织切片观察治疗效果.结果与结论：实验分离的细胞7-14 d可见少量集落形成,20 d时观察见细胞基本铺满瓶底.经stro-1＋、CD44＋流式细胞及免疫组化测定细胞表达间充质干细胞特性;细胞在诱导成软骨细胞后Ⅱ型胶原免疫组化染色强阳性.兔颞下颌关节注射胶原酶可在2周时出现偏侧咀嚼症状,骨髓间充质干细胞诱导的成软骨细胞关节腔注入动物模型后,实验组明显弱于对照组.组织切片显示诱导的成软骨细胞可促进关节损伤的修复,软骨及胶原生成多于对照组.说明骨髓间充质诱导的成软骨细胞关节腔注入后可促进兔颞下颌关节骨关节病愈合.     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘Actin、Tubulin表达的影响

目的:观察电针夹脊穴对兔腰退变椎间盘肌动蛋白(actin)、微管结合蛋白(tubulin)表达的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的作用机制。方法:40只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、电针组4组,每组各10只。模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,电针组给予L_4、L_5双侧夹脊穴电针治疗28d。各组于术后第28天和56天取出椎间盘组织,通过Western blot检测不同时间点椎间盘细胞中actin、tubulin的表达。结果:模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天actin、tubulin表达与正常组及假模型组术后第28天、第56天相比均有明显下降(均P0.05);电针组经电针治疗56d后actin、tubulin表达与该组术后第28天及模型组术后第56天相比均有明显升高(均P0.05)。结论:电针夹脊穴可通过上调模型兔退变腰椎间盘细胞中actin、tubulin的表达,促进退变腰椎间盘细胞骨架恢复,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

骨关节病的病理和诊治进展

一、概述骨关节病是以骨关节软骨急、慢性损伤或以关节软骨退变为基础,临床所见,骨关节病大部分发生在老年人,骨关节病除关节软骨损伤退变外,后期还存在骨关节结构关系改变。是骨科门诊多发病,常见病。二、病因学分析骨关节病俗称骨关节炎、退行性关节炎或肥大性关节炎,这三种称谓以细胞病理学为基础。增生性关节炎,是以影像诊断学为基础;创伤性关节炎是以病因学为基础。老年性骨关节病是所有不同病因引起的骨关节病中最多见的一种。作者认为老年性骨关节病是软骨退变前提下可再合并某些外伤为诱因,包括不正常位置的超负荷关节活动,劳动及肥…     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘组织中二聚糖表达的影响

目的：通过研究电针夹脊穴对兔退变的腰椎间盘中二聚糖表达的影响,探讨其作用机制.方法：选用36只清洁级成年新西兰大白兔,建立椎体间压力诱导椎间盘退变的模型,随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组给予电针夹脊穴治疗.每组内又分为3个时间点：术前、术后28d、56d;取出椎间盘组织,应用免疫荧光技术检测各组不同时间点二聚糖蛋白的表达.结果：术后28d,模型组、治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度均较假手术组显著下降（均P＜0.01）;术后56d,治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度较术后28d时明显升高,且较模型组术后56d明显升高（均P＜0.05）.结论：椎间盘退变的发生可使二聚糖阳性表达下调,电针夹脊穴可以通过增加二聚糖的阳性表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果.     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中caspase3、caspase9表达的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中caspase-3、caspase-9表达的影响。方法：将20只新西兰兔随机分为正常组(n=5)、假模型组(n=5)、模型组(n=5)、电针组(n=5)。正常组给予正常喂养，不予特殊处理；假模型组实验兔在L4、L5椎体间穿入克氏针，不予椎体间加压，不做治疗；模型组在L4、L5椎体间穿入两根平行的克氏针，然后在克氏针两端连接加压装置，不做治疗；电针组在成功造模的基础上，施以电针治疗。在造模后第28d各组实验兔取出腰椎间盘组织，并通过免疫组化检测其中caspase3、caspase9表达情况。结果：干预28d后，与正常组同期相比较，假模型组的caspase-3、caspase-9表达差异无统计学意义，模型组caspase-3、caspase-9表达水平均显著升高（均P<0.05）；与模型组同期比较，电针组caspase-3、caspase-9表达均显著降低（均P<0.05）。结论：夹脊电针通过下调腰椎间盘组织中caspase-3、caspase-9表达，减少细胞凋亡，从而延缓腰椎间盘退变。     

He-Ne激光和弱CO2激光照射加速骨折愈合的比较

背景:弱激光的生物刺激作用已被许多实验研究及临床应用证实,其作用表现在促进组织修复、镇痛、抗炎等方面。目的:观察He-Ne激光和小剂量CO2激光照射对骨折愈合的作用。设计:随机对照动物实验。单位:承德医学院激光医学研究室。材料:选择健康雄性新西兰白兔48只,体质量2.0～2.5kg。方法:实验于1998/2003在承德医学院激光医学研究室完成。①将48只新西兰白兔左桡骨造成实验性骨折,将之分为3组,每组16只,其中一组为对照组,另外两组分别接受28mW/cm2的He-Ne激光照射(He-Ne组)及150mW/cm2的CO2激光照射(CO2组),1次/d,10min/次,直接照射骨折部位。②骨折后15d和30d拍摄X射线片后分批处死动物。取出实验骨,对15d的实验骨,测定骨痂中的钙与胶原含量。对35d的实验骨,测定生物力学抗扭性能。主要观察指标:①各组X射线片观察结果。②各组骨痂中胶原与钙的含量。③各组生物力学抗扭强度测试结果。结果:45只进入结果分析。①骨折后15d,CO2组及He-Ne组的X射线片、骨痂中的胶原及钙含量均优于对照组,且CO2组骨痂中的胶原及钙含量高于He-Ne组犤(341.9±30.1)比(302.1±28.7)mg/g,(197.1±19.7)比(156.5±17.6)mg/g,P<0.05犦。②骨折后35d,CO2激光及He-Ne激光照射组的生物力学抗扭性能均优于对照组,两个照射组之间的差异无显著性。③两个时间得到的X射线片的结果显示CO2激光及He-Ne激光照射组均优于对照组,两个照射组之间的差异无显著性。结论:CO2激光及He-Ne激光照射均促进了骨折愈合,且在骨折后15d时,CO2激光照射的作用效果显著优于He-Ne激光照射,而在骨折后35d时,从临床意义上讲,其差异无显著性。     

大功率氦氖激光治疗增生性瘢痕的实验研究

目的建立增生性瘢痕动物模型,探讨大功率氦氖激光对增生性瘢痕的治疗作用及其机制.方法用圆形钻刀在兔耳腹面造成6mm直径的全层皮肤缺损创面32个,术后21d对其中10个突出瘢痕进行氦氖激光照射(输出功率120mW,光斑直径6mm,每次30min,隔日1次),另10个突出瘢痕作为对照,术后35d检测瘢痕组织中的细胞凋亡率(TUNEL技术)和PCNA蛋白表达(免疫组化).结果氦氖激光照射组瘢痕厚度变薄,明显小于对照组(P＜0.05);TUNEL技术显示照射组瘢痕组织中细胞凋亡率增加,明显大于对照组(P＜0.05),免疫组化表明照射组瘢痕组织中PCNA蛋白表达下调,显著低于对照组(P＜0.05).结论大功率氦氖激光能抑制细胞增生性瘢痕的进程,原因可能与氦氖激光抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.     

氦-氖激光照射对兔跟腱羟脯氨酸含量的影响

目的研究低强度氦-氖（He-Ne）激光照射对跟腱损伤兔的跟腱组织羟脯氨酸（Hyp）含量的影响，并探讨其最佳照射时间。方法选取22只新西兰雄兔，兔龄10-12周，随机分为对照组和激光照射组。对照组4只，跟腱切断缝合手术后不进行激光照射；激光照射组18只，于术后第1天即以低功率He-Ne激光（波长为632．8nm、功率为18．9mw）经皮损伤部位光斑扩束照射，每日照射1次，共照射14d。激光照射组再根据每次照射时间的长短分为激光照射10min、20min和30min亚组，每亚组6只。分别于术后14d及28d处死各组实验动物，采集跟腱标本，用Hyp检测试剂盒对Hyp含量进行检测。结果各激光照射组术后14d Hyp含量均明显高于对照组（P〈0．01）；激光照射20min亚组的Hyp含量明显高于激光照射10min亚组，差异有统计学意义（P〈0．01）；激光照射20min亚组术后28d时Hyp含量较术后14d明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论He-Ne激光照射可促进兔跟腱组织胶原蛋白的合成，单次照射20min效果最好。     

激光调控内源性神经干细胞的增殖分化及脑功能重建

背景: 大量研究表明增强脑内源性神经细胞的增殖能力和自我修复将成为治愈缺血缺氧性脑损伤有价值的方法之一.目的:观察氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤内源性神经干细胞增殖分化及脑功能重建的影响.方法:7 d龄健康Wistar新生大鼠,建立缺血缺氧性脑损伤模型后第2天开始,激光穴位照射组给予氦氖激光照射.穴位选取顶骨正中的"百会"穴,以及第7颈椎与第1胸椎间、背部正中的"大椎"穴.假手术组和模型组不给予激光照射.于第2疗程结束后,用Y-型迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力.随后制备脑海马切片,分别进行巢蛋白和微管关联蛋白2免疫组织化学染色.结果与结论:①激光穴位照射组大鼠的学习和记忆能力明显高于模型组(P < 0.05),但与假手术组相比,无明显差异(P > 0.05).②大鼠内源性神经干细胞的表达:与假手术组比较,模型组、激光治疗组齿状回内巢蛋白免疫阳性细胞均明显增多(P < 0.05),且激光治疗组增多幅度大于模型组(P < 0.05).③神经元特有结构蛋白的表达:激光治疗组大脑皮质微管关联蛋白2表达相当广泛,强阳性染成棕褐色的树突呈条索样、流星样放射状分布,海马各区锥体神经元和齿状回颗粒细胞层神经元排列比较整齐,树突连续阳性染色呈树枝状交叉分布于分子层.假手术组与激光治疗组染色所见无明显差别.模型组微管关联蛋白2表达明显减弱.结果提示激光治疗能够促进缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑内源性神经干细胞增殖,诱导其向神经元方向分化,并达到学习记忆功能的重建.