2型糖尿病患者血浆血小板活化因子和血清可溶性细胞间粘附分子-1测定的临床意义

目的　研究 2型糖尿病患者血浆血小板活化因子 (PAF)和血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)水平的变化及其临床意义。方法　采用ELISA法和生物学方法分别测定 5 5例 2型糖尿病患者 (其中糖尿病并发冠心病患者 2 4例 ,糖尿病未并发冠心病患者 31例 )和 32名健康人 (对照组 )血浆PAF和血清sICM 1水平。结果　糖尿病组PAF和sICAM 1水平与对照组PAF和sICAM 1相比均显著升高 (P <0 0 1) ;糖尿病并发冠心病组PAF和sICAM 1水平均显著高于糖尿病未并发冠心病组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;糖尿病患者PAF与sICAM 1水平呈正相关 (r=0 .6 37,P <0 0 1)。结论　血浆PAF和血清sICAM 1在糖尿病及其并发症的发生、发展中起作用 ,其测定可能有助于糖尿病及其并发症的早期诊断和病情的监测。     

血小板活化因子在急性冠脉综合征患者中的变化

目的测定急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者血浆血小板活化因子 (platelet activating factor,PAF)和血栓烷B2(thromboxane B2,TXB2)水平,研究其含量变化在ACS发生、发展中的意义。方法分别采用反相高效液相色谱法(rHPLC)、放射免疫法(RIA)测定40例ACS患者(其中急性心肌梗死AMI 15例,不稳定型心绞痛UAP 25例)刚入院、入院24 h、入院72 h和40例健康对照组血浆PAF、TXB2值。结果 AMI组患者血浆PAF、TXB2均显著高于对照组,差异具有显著性(P<0．01), 并至少持续到72 h。PAF在入院后24 h最高,三个时间组相比差异有显著性(P<0．01)。TXB2三个时间组相比差异没有显著性(P>0．05)。UAP组刚入院、入院24 h、入院72 h的PAF和TXB2略高于对照组,但差异没有显著性(P>0．05)。AMI组PAF、TXB2值显著高于UAP组,差异有显著性(P<0．01)。结论 PAF、TXB2在ACS的发生、发展中发挥了重要作用。血浆PAF、TXB2水平的检测,对ACS诊断、疗效和预后判断具有指导意义。     

哮喘患者血浆中内皮素和血栓素B_2表达水平及临床意义

目的测定哮喘患者血浆中内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)的表达水平,探讨其在哮喘发病中的作用。方法选择急性发作期哮喘患者55例(轻度32例,中、重度23例),对照组18例。用放射免疫法测定血浆中ET、TXB2的水平。结果①轻度组与中、重度组患者血浆中ET、TXB2水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);中、重度组血浆ET、TXB2水平高于轻度组,差异有统计学意义(P0.01)。②哮喘组血浆中ET与TXB2水平呈正相关(r=0.574,P0.01)。结论ET、TXB2可能参与哮喘的炎症过程并影响哮喘的发生、发展。     

急性缺血性脑血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析

目的观察急性缺血性脑血管病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α,6-k)及TXB2/6-ketoPGF1α比值(T/6-k)、氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)和脂蛋白(a)[LP(a)]水平,为临床积极干预提供参考依据。方法纳入急性短暂性脑缺血发作患者(TIA)70例,急性脑梗死患者(AIS)80例,健康对照者(NC)120例;用ELISA双抗体夹心法测定ox LDL、Lp(a)、TXB2,用ELISA竞争抑制法测定6-k;分别测定TIA和AIS患者发病24 h、7 d、14 d时的血浆TXB2、6-k及T/6-k、ox LDL和Lp(a),将3个时间状态值与健康人对照组进行统计分析。结果 TIA组和AIS组,发病24 h、7 d、14 d的血浆ox LDL、Lp(a)、TXB2及6-k水平均高于健康人对照组(P均0.01)。TIA组和AIS组患者发病24 h、7 d、14 d相互比较:TXB2水平发病24 h、7 d时差异均无统计学意义(P均0.05),发病14 d时TXB2比较差异有统计学意义(P0.01);6-k水平比较差异均无统计学意义(P均0.05);T/6-k水平发病7 d、14 d比较差异均有统计学意义(P均0.05);ox LDL水平比较差异均无统计学意义(P均0.05);Lp(a)水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论 TXB2、6-k、ox LDL和Lp(a)检测对于TIA患者积极预防进一步发展为脑梗死有重要的警示价值,且对于防止AIS患者再次发作,积极进行二级预防有重要意义。     

疏血通对急性冠状动脉综合征患者的治疗价值

目的 探讨疏血通对急性冠状动脉综合征(ACS)患者的治疗价值.方法 对89例ACS患者接收治顺序随机分为2组.对照组44例采用常规治疗,疏血通组45例在对照组治疗基础上同时加用疏血通注射液4 ml静脉滴注,治疗2周.采用放射免疫法测定患者治疗前、后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)水平,采用微粒子酶免分析法测定治疗前、后高同型半胱氨酸(HCY)水平,观察治疗前、后患者TXB2、6-K-PGF1a、HCY的改变.结果 治疗2周后,疏血通组和对照组患者的血浆TXB2水平分别为(554.2±303.2)、(737.2±299.3)ng/L,血浆HCY水平分别为(10.42±2.99)、(16.39±2.29)μmol/L,均较治疗前明显降低(P均<0.05);而疏血通组和对照组治疗后血浆6-K-PGF1a水平分别为(328.4±99.6)、(234.5±96.2)ng/L,与治疗前比较均明显增高(P均<0.05).疏血通组治疗后血浆TXB2和HCY明显低于对照组(P均<0.05),6-K-PGF1a明显高于对照组(P均<0.05).结论 应用疏血通可降低ACS患者TXB2、HCY水平,提高PGF1a,改善TXB2/PGF1a平衡,对防治ACS有一定价值.     

溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期诊断和治疗中的价值

目的　探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期诊断和治疗中的临床价值。方法　对 30例脑梗死患者、2 0例短暂性脑缺血发作 [TIA(仅于 3天内发作者为TIA1组 ) ]患者、9例反复TIA发作 (首次TIA发作 3天后仍有发作者为TIA2组 )患者 ,在发病 3天内、2周、4周时定磷法测定血浆溶血磷脂酸 (LPA)水平 ,并与 2 0例健康人作对照。测定 6例反复TIA发作患者抗血小板治疗 3个月 (试验组 )治疗前后血浆LPA水平 ,并与 5例未抗血小板治疗者 (对照组 )作对照。结果　①脑梗死组在发病 3天内、2周时 ,TIA1组发病 3天内及TIA2组发病 3天内、2周、4周时血浆LPA水平升高 ,与健康对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②反复TIA发作患者治疗 3个月后试验组血浆LPA水平显著下降 ,与健康对照组比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,对照组血浆LPA水平下降 ,与健康对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　LPA可作为早期诊断缺血性脑血管病的一项指标 ;存在脑血管病危险因素患者 ,当血浆LPA水平升高时 ,应积极抗血小板等治疗 ,LPA可作为疗效指标之一。     

急性脑血管病患者血浆血栓素B2和6-酮-前列环素的动态分析

目的动态测定急性脑血管病患者血浆中的血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF1α)及TXB2/6-keto-PGF1α(T/6-K)比值,为临床积极干预提供参考依据。方法急性脑血管病患者300例,分为3组:CI组205例、TIA组70例、CH组25例,正常对照组120例。ELISA双抗体夹心法测定TXB2,ELISA竞争抑制法测定6-keto-PGF1α。测定急性脑血管病患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-酮-前列环素1α及TXB2/6-K比值,同时将其动态值变化与正常对照组进行统计分析。结果 3组患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量均高于正常对照组(P<0.01),TXB2到一周时最高,到二周时下降,6-keto-PGF1α逐渐增高,到2周时最高。3组患者TXB2/6-K在发病24h内、1周时均高于正常对照组(P<0.01),1周时最高,CI组,TIA组到2周时下降基本和正常对照组相似(P>0.05),CH组下降比正常对照组低(P<0.01)。结论维持TXB2/6-keto-PGF1α的平衡有助于血流通畅,TXB2、6-keto-PGF1α水平可反映急性脑血管患者血小板活化功能状态和血管内皮细胞损伤情况。临床常规测定有助于急性脑血管病事件的综合评估。对于TIA患者患者进一步发展为脑梗死有重要的警示价值。     

不同表型冠心病血浆可溶性血小板内皮细胞黏附因子-1及血栓素B2的相关性研究

目的:探讨冠心病(CHD)患者血浆可溶性血小板内皮细胞黏附因子-1(sPECAM-1)、血栓素B2(TXB2)水平的变化及其临床意义.方法:采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)测定86例CHD患者和23例非CHD患者的血浆PECAM-1、TXB2水平.进行对照分析.结果:急性冠脉综合征组患者血浆sPECAM-1、TXB2水平明显高于对照组,稳定型心绞痛(SAP)组和陈旧性心肌梗死(OMI)组差异有显著性(P＜0.01),而且ACS组内急性心肌梗死(AMI)组血浆sPECAM-I、TXB2水平明显高于不稳定型心绞痛(UAP)组(P＜0.05).OMI组与对照组血浆sPECAM-1、TXB2水平有明显差异(P＜0.05),OMI与SAP组组阃差异较小(P＞0.05),SAP组和对照组差异较小(P＞0.05).CHD患者的血浆PECAM-1与TXB2水平呈正相关(r=0.795 7).结论:血浆sPECAM-1、TXB2水平与CHD临床表型密切相关,在急性冠脉综合征时增高明显,可作为粥样斑块稳定性的预测因子.过高的血浆sPECAM-1可能是CHD的一个新的危险因素.sPECAM-1可通过多种途径参与、影响CHD的发生和发展.sPECAM-1和TXB2水平的检测可能为CHD的防治提供一个新的思路和方法.     

银屑病患者血浆PAF、PAF-AH的变化及意义

目的　探讨银屑病患者血浆血小板活化因子 (platelet activatingfactor,PAF)的含量、血小板活化因子 乙酰水解酶 (PAF acetylhydrolase ,PAF AH)活性的变化及意义。方法　采用生物法检测 2 0例银屑病患者和 2 0例正常献血者血浆中的PAF含量 ,同时采用酶水解底物显色法测定二者血浆中的PAF AH活性。结果　银屑病患者血浆中PAF含量为 (13.5 6± 4 .32 )ng/ml、PAF AH活性为 (16 .6 8± 1.4 2 )nmol/min/ml;正常献血者血浆中PAF含量为 (6 .72± 2 .4 6 )ng/ml、PAF AH活性为 (2 9.84± 1.86 )nmol/min/ml,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　银屑病患者血浆中PAF含量增高 ,同时伴有血浆PAF AH活性的降低。二者在银屑病发生和发展中起重要作用。     

血小板活化因子及血小板活性在老年心血管疾病患者应激过程中变化的意义

采用生物学方法及放免法测定老年心血管疾病患者情绪应激前后血浆内血小板活化因子(PAF)及血小板活性:血栓素B2(TXB2)及最大血小板聚集率(PAGT am).结果表明:(1)应激后PAF在冠心病组变化最显著(P＜0.001),且冠心病组持续时间较高血压病组及正常对照组持续时间长.TXB2在冠心病组亦有显著升高(P＜0.05 ),PAGTam以高血压组及冠心病组升高显著(P＜0.05),但持续时间均较短.( 2)应激过程中PAF与血小板活性变化并不完全一致,因冠心病患者存在血管内皮细胞病变,P AF在冠心病组内持续升高时间长且幅度大.结果显示,情绪变化可明显影响冠心病患者体内 PAF水平变化,而PAF作为一血管活性介质可影响冠状血管血供,冠心病患者情绪应激致冠心病发作过程中伴有PAF水平升高变化,说明PAF对冠心病的发生及发展存在一定的影响.     

颈髓损伤患者血小板活化因子、血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)测定及其临床意义

目的：探讨急性颈髓损伤患者全血血小板活化因子（PAF）、血浆血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1a（6－keto－PGF1a）含量的动态变化及其临床意义。方法：分别采用定量生物分析法、放射免疫分析法检测了35例急性外伤性颈髓损伤患者全血PAF、血浆TXB2和6－keto－PGF1a的含量变化。结果：伤情越重、预后越差的患者，血液中PAF、TXB2含量和TXB2／6－keto－PGF1a（T／K）值在伤后早期升高越明显；8例颈髓损伤早期死于颈髓水肿、呼吸衰竭的患者，伤后当日全血PAF含量和T／K值分别为对照组的15．34倍和6．39倍。结论：伤后全血PAF、血浆TXB2和6－keto－PGF1a含量的动态变化反映脊髓损伤的严重程度及脊髓神经功能恢复状态。脂质炎性介质——PAF、TXB2和6－keto－PGF1a可能与急性颈髓水肿的病理生理过程有关。     

针刺治疗偏头痛的临床疗效及生化机制

背景中医治疗偏头痛方法较多,其中针刺治疗偏头痛的疗效显著,往往收到针到痛止之奇效,故值得进一步研究.目的明确针刺治疗偏头痛的临床疗效,并探讨针刺治疗偏头痛的生化学机制.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和干预将63例偏头痛患者按随机抽签法分为针刺组(32例)和对照组(31例),观察临床疗效及治疗前后血中血小板活化因子(platelet activatingfactor,PAF),血栓烷B2,6-酮-PGF1α含量,并选择20例健康人作为正常对照组.主要观察指标针刺对偏头痛症状的作用和对其血中PAF,血栓烷B2,6-酮-前列腺素F1α含量的影响.结果针刺治疗对偏头痛疗效明显,总有效率达90.6%,优于对照组(x2=3.9459,P＜0.05);偏头痛患者在治疗前血中PAF、血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α含量均高于正常对照组(t=6.416～13.144,P＜0.01),而针刺组在治疗后血中PAF、血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α含量[(18.13±1.90)μg/L,(99.65±36.43),(20.71±4.65)ng/L]低于对照组[(22.41±2.44)μg/L,(130.56±49.74),(29.67±6.78)ng/L](t=2.807～7.752,P＜0.01).结论针刺治疗偏头痛疗效明显;PAF、血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α均参与偏头痛的病理过程,针刺对偏头痛患者血中PAF、血栓烷B2、6-酮-前列腺素F,α有调节作用.     

CagA+幽门螺杆菌根除前后对冠心病患者hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2的影响

目的:探讨细胞毒素相关基因A+(CagA+)幽门螺杆菌(Hp)根除前后对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者高敏C反应蛋白(hsCRP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、血小板活化因子(PAF)及血栓素B2的影响。方法:选择Hp+CagA+冠心病患者57例为根除治疗组,同期住院的57例Hp-CagA-冠心病患者为对照组。在常规治疗基础上,根除治疗组接受根除Hp治疗,对照组接受安慰剂治疗,随访6个月。两组试验对象在试验前后均行hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2检测。结果:与试验前比较,根除治疗组试验结束时血清hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对合并Hp+CagA+感染的冠心病患者,根除Hp+CagA+可能降低冠心病患者血清hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2水平。     

原发性肾病综合征患者血浆11-去氢-血栓烷B2的测定及临床意义

目的观察原发性肾病综合征(NS)患者体内血小板活化状态.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测36例NS患者血浆11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2),同时测定TXB2,并与对照组比较.结果与对照组比较,两组NS患者血浆DH-TXB2,TXB2均显著增高,且DH-TXB2增高程度明显高于TXB2,两组经治疗后难治性肾病组血浆DH-TXB2,TXB2无显著降低,而激素敏感组DH-TXB2、TXB2均显著降低,但仍高于对照组.经相关分析,血浆DH-TXB2,TXB2均与血浆ALB呈负相关,24小时尿蛋白定量呈正相关.结论血浆DH-TXB2水平测定是准确反映体内血小板活化的指标,NS患者体内血小板高度活化.     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸及血小板CD62p检测的临床研究

目的　观察智暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法　对78例TIA患者、6 3例脑梗死患者及4 .便健康人分别抽取静脉血,以比色法检测血浆LPA ,同时用流式细胞仪法检测CD6 2p水平,并分析其相关性。结果　TIA组、CI组血浆LPA及血小板CD6 2p水平均显著高于对照组(p <0 .0 1)。而TIA组与脑梗死组比较:血浆LPA水平TIA组明显高于脑梗死组(p <0 .0 1) ;血小板CD6 2p水平,两组之间无显著差(p >0 .0 5 )。结论　血浆LPA和CD6 2p在缺血性脑血管病的发生发展中具有重要作用,检测这些指标,这对TIA的早期诊断和有效控制脑梗死的发生率以及干预治疗等具有重要意义     

The effect of parenteral feeding on the metabolism of arachidonic acid in patients with cancer of the esophagus and the stomach

Blood plasma and erythrocyte level of arachidonic acid (C20:4) and blood plasma level of its two metabolites (6-keto-PGF1 alpha and TXB2) have been investigated in 24 patients with esophageal and gastric cancer. In the preoperative period and during 8-10 days postoperatively 12 patients were on "glucose" energy supply (group I) and 12 patients were on "lipid" energy supply (group II). Daily calorie intake was 30-35 kcal/kg. In the preoperative period Lipofundin-S infusions produced a significant increase in C20:4 blood plasma and erythrocyte levels. An increase in TXB2 concentration was accompanied by a certain increase in 6-keto-PGF1 alpha content. At the same time in group I parenteral feeding caused no significant changes in the above parameters. Surgical trauma and anesthesia caused a considerable increase in 6-keto-PGF1 alpha blood plasma level in both groups (P less than 0.05), with a certain decrease in TXB2 level (P greater than 0.05). In the postoperative period, unlike "glucose", "lipid" energy supply stabilized C20:4 content in the erythrocyte membrane and favourably affected 6-keto-PGF1 alpha/TXB2 ratio. This is confirmed by a considerable increase in 6-keto-PGF1 alpha/TXB2 ratio, which in the course of the postoperative period was significantly higher in group II than in group I.     

茶色素对缺血性脑血管病血浆ET,CGRP,TXB_2和6-k-PGF_(1α)的影响

目的探讨茶色素（ＴＰ）治疗缺血性脑血管病患者的意义。方法观察ＴＰ对缺血性脑血管病患者（５５例）治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６ 酮 前列腺素Ｆ１α（６ ｋ ＰＧＦ１α）含量的变化。结果ＴＰ能明显降低ＥＴ、ＴＸＢ２水平（Ｐ＜０．０１，＜０．０５），升高ＣＧＲＰ含量（Ｐ＜０．０１）。结论ＴＰ能有效地降低缺血性脑血管病患者ＥＴ、ＴＸＢ２水平，升高ＣＧＲＰ含量，调整Ｅ／Ｔ、Ｔ／Ｋ失衡。因而对防治缺血性脑血管病具有重要意义     

Primed stimulation of isolated perfused rabbit lung by endotoxin and platelet activating factor induces enhanced production of thromboxane and lung injury.

Bacterial sepsis often precedes the development of the adult respiratory distress syndrome (ARDS) and bacterial endotoxin (LPS) produces a syndrome similar to ARDS when infused into experimental animals. We determined in isolated, buffer-perfused rabbit lungs, free of plasma and circulating blood cells that LPS synergized with platelet activating factor (PAF) to injure the lung. In lungs perfused for 2 h with LPS-free buffer (less than 100 pg/ml), stimulation with 1, 10, or 100 nM PAF produced transient pulmonary hypertension and minimal edema. Lungs perfused for 2 h with buffer containing 100 ng/ml of Escherichia coli 0111:B4 LPS had slight elevation of pulmonary artery pressure (PAP) and did not develop edema. In contrast, lungs exposed to 100 ng/ml of LPS for 2 h had marked increases in PAP and developed significant edema when stimulated with PAF. LPS treatment increased capillary filtration coefficient, suggesting that capillary leak contributed to pulmonary edema. LPS-primed, PAF-stimulated lungs had enhanced production of thromboxane B2 (TXB) and 6-keto-prostaglandin F1 alpha (6KPF). Indomethacin completely inhibited PAF-stimulated production of TXB and 6KPF in control and LPS-primed preparations, did not inhibit the rise in PAP produced by PAF in control lungs, but blocked the exaggerated rise in PAP and edema seen in LPS-primed, PAF-stimulated lungs. The thromboxane synthetase inhibitor dazoxiben, and the thromboxane receptor antagonist, SQ 29,548, similarly inhibited LPS-primed pulmonary hypertension and edema after PAF-stimulation. These studies indicate that LPS primes the lung for enhanced injury in response to the physiologic mediator PAF by amplifying the synthesis and release of thromboxane in lung tissue.