低频重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及不同脑区内单胺类神经递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法选用12只SD雄性大鼠制备慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组进行比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行敞箱试验、蔗糖水消耗试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠不同脑区内单胺类神经递质的含量。结果抑郁模型组大鼠敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与正常对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。磁刺激组大鼠经磁刺激后，敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与磁刺激前比较，均明显增高（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显增高（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量均明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．01）；磁刺激组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量与正常对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对不同脑区内单胺类神经递质水平的调节作用是低频rTMS的抗抑郁机制之一。     

强迫游泳大鼠海马组织5-羟色胺受体mRNA的表达

目的探讨强迫游泳大鼠海马组织中5-羟色胺（5-HT1A）受体激活物抑制因子-1（1mRNA）的表达。方法随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、1d应激组、14d应激组和28d应激组,建立强迫游泳应激模型。用化学发光法测定血清皮质醇浓度,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测海马5-HT1A受体mRNA的变化。结果（1）对照组、1d应激组、14d应激组和28d应激组血清皮质醇浓度分别为（0．64±0．09）μg／dL、（1．14±0．19）μg／dL（1．98±0．40）μg／dL、（0．95±0．14）μg／dL。（2）强迫游泳大鼠海马5HT1A受体mRNA表达相对水平分剐为1．501±0．257、1．141±0．120、0．681±0．056,与对照组相比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论强迫游泳大鼠海马中5-HT1A受体mRNA表达降低。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组）,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05）,快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01）,C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。     

重复经颅磁刺激对抑郁大鼠学习记忆及海马CA3区超微结构的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组（简称对照组）、抑郁模型组（简称抑郁组）、重复经颅磁刺激组（简称rTMS组）及伪刺激组，后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型，采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后，rTMS组大鼠给予为期21d的rTMS(频率为15Hz)治疗，伪刺激组则给予相应伪刺激干预。于制模前、制模后及rTMS治疗21d后采用Morris水迷宫定位航行试验及空间探索试验分别评定各组大鼠学习记忆功能；于rTMS治疗21d后采用透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA3区神经元、突触超微结构及各突触参数变化情况。 结果与制模前比较，制模后大鼠在蔗糖水消耗量、Open-field测试-水平运动距离、竖立次数等方面差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗后rTMS组Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期［(13.14±2.49)s］、空间探索时间［(65.46±2.39)s］与抑郁组、伪刺激组间差异均具有统计学意义（P<0.05），而抑郁组上述指标与伪刺激组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；通过电镜观察发现，抑郁组大鼠海马CA3区神经元及突触超微结构均存在病理改变，rTMS组大鼠经治疗后其神经元及突触超微结构均基本趋于正常。 结论rTMS干预对抑郁大鼠学习记忆障碍具有改善作用，其治疗机制可能与rTMS诱发抑郁大鼠海马CA3区神经元及突触结构改变有关。     

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的：观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用。方法：实验于2005—02／2006—01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组，每组8只。正常组不干预，脑卒中组仅进行脑卒中手术，术后常规喂养；脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备，先进行脑卒中手术，术后常规喂养7d后，给予21d的慢性应激。造模结束后第1天开始，脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水；颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方，剂量为9．92g／（kg&;#183;d）；氟西汀组灌胃盐酸氟西汀，按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2．33mg／（kg&;#183;d），共灌胃6周。给药结束后处死大鼠，采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果：40只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠的行为学表现：造模成功后，与正常组比较，脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢，理毛次数显著减少，毛色无光泽，蔗糖水摄入量下降，活动减少。给药6周后，氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善。②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组（P〈0．05～0．01），氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0-05～0．01）。③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组（P〈0．05-0．01）；颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）；氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少，中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量，疗效与盐酸氟西汀相近。     

经颅低频电刺激对急性局灶性脑缺血大鼠缺血区单胺类递质的影响

目的观察经颅低频电刺激对急性局灶性脑缺血模型大鼠缺血区单胺类递质的影响。方法选取健康成年雄性wistar大鼠30只，体重200-250g，随机分为假手术组、假手术刺激组、模型组，各5只，以及电刺激组15只，电刺激组又根据不同刺激电压分为10V组、30V组和50V组，各5只。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。造模成功后，立即以感觉皮质为中心，在双侧安置刺激电极并固定。电刺激组在持续缺血后1h，假手术刺激组在假手术后1h，应用脑电场刺激仪行经颅低频电刺激，刺激频率30Hz，刺激波形为正弦波，刺激持续时间1h。应用荧光分光光度法分别测定大鼠缺血区脑组织内多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5HT）含量。结果与假手术组相比，假手术刺激组单胺类递质无明显变化（均P〉0．05），模型组大鼠DA、NE及5-HT含量明显下降（均P〈0．01）。与假手术组比较，电刺激10V组及30V组于电刺激治疗1h后，DA、NE及5-HT含量均无明显改变（均P〉0．05），而电刺激50V组大鼠额叶脑组织内DA、NE及5-HT含量增高（均P〈0．05）。结论一定强度的经颅低频电刺激可使局灶性脑缺血区单胺类递质含节增高。     

不同强度低频重复经颅磁刺激预处理对癫痫大鼠痫性发作的影响

目的探讨不同输出强度低频重复经颅磁刺激（rTMS）对氯化锂．匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,根据不同输出强度分为空白对照组、25％输出强度（MO）组、50％MO组、75％MO组、100％MO及125％MO组,各组大鼠经0．5Hz、相应输出强度的rTMs预处理后,将其制作成氯化锂-匹鲁卡品急性癫痫模型。观察各组大鼠在注射匹鲁卡品后90rain内痫性发作的潜伏期及发作行为学表现。结果与空白对照组比较,各刺激组癫痫发作潜伏期均明显延长,与空白对照组组间差异均具有统计学差异（P〈0．05）;与25％MO组、50％MO组及125％MO组比较,75％MO组和100％MO组潜伏期延长更显著,组问差异具有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组比较,25％MO组、50％MO组及125％MO组大鼠痫性发作级别与空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）,但75％MO组和100％MO组发作级别较空白对照组、25％MO组、50％MO组及125％MO组大鼠明显减低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论25％-125％MO的低频rTMS预处理均可有效延长大鼠癫痫发作潜伏期,并且75％MO和100％MO低频rTMS的抗癫痫作用更显著。     

低频脉冲磁刺激对大鼠牙髓组织内降钙素基因相关肽免疫阳性神经纤维的影响

目的探讨低频脉冲磁刺激对大鼠牙髓组织内降钙素基因相关肽（CGRP）免疫阳性的神经纤维的影响。方法选择健康Sprague—Dawley大鼠15只，随机分为对照组、多次磁刺激组和单次磁刺激组，每组5只。后两组采用低频脉冲磁刺激大鼠颌面部，频率为2Hz，强度峰值为2T。多次磁刺激组每日给予1次连续30个脉冲的磁刺激，连续刺激6d；单次磁刺激组仅给予1次30个脉冲的磁刺激。取上颌磨牙制备标本，CGRP免疫组织化学染色，显微镜观察阳性神经纤维密度并进行统计学分析。结果多次磁刺激组大鼠牙根髓上段和髓角处CGRP阳性神经纤维明显增多，染色增强，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；而单次磁刺激组大鼠牙根髓上段和髓角处CGRP阳性神经纤维明显减少，染色变淡，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论多次连续低频脉冲磁刺激可促进牙髓组织内CGRP的表达，单次低频脉冲磁刺激可促进组织中部分CGRP释放，使其在组织中表达减少，其机制及生物学意义尚需深入探讨。     

贯叶金丝桃提取物对抑郁模型小鼠行为及海马神经元损伤影响的研究

目的探究贯叶金丝桃提取物（hypericumperforatumextracts,HPE）对抑郁模型小鼠行为、海马神经元损伤的影响。方法用小鼠尾悬挂实验和强迫游泳实验对HPE的抗抑郁作用进行研究;将50只昆明种小鼠分为空白对照组,氟西汀组,HPE高（1．2g／kg）、中（0．60g／kg）、低剂量（0．20g／kg）组,采用长期不可预见性中等强度应激造成小鼠慢性应激抑郁模型,Nissl染色法观察海马CAl,CA3区神经元形态及锥体细胞数目。结果与空白对照组比较,HPE能显著缩短强迫游泳小鼠及尾悬吊小鼠的不动时间,并呈一定的剂量依赖性;与空白对照组比较,氟西汀组小鼠海马CA3区锥体细胞数量明显减少（P〈0101）,HPE高、中、低剂量组能明显增加海马CA3区锥体细胞数量。结论贯叶金丝桃提取物能改善小鼠的抑郁样行为,保护抑郁模型小鼠海马神经元损伤。     

微电极阵列记录技术在抑郁大鼠模型T1～5脊髓神经电生理变化和心脏局部组织动作电位关系的研究

目的通过微电极阵（MEA）记录技术记录60个位点标测大鼠T1-5脊髓神经，研究慢性应激对抑郁大鼠模型T1-5脊髓神经的电生理变化对心脏局部组织动作电位的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组和抑郁组，对抑郁组大鼠进行连续21d的慢性应激。应用MEA记录大鼠T1-5脊髓神经及纪录心率、心房、心室局部组织动作电位时间（APD）。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。抑郁组大鼠T1-5脊髓神经电位时程及心率高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。抑郁组大鼠心房、心室组织动作电位时间低于对照组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠T1-5脊髓神经电位时程，导致交感神经平衡紊乱，这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。     

反复经颅磁刺激安全性的实验研究

目的通过观察重复经颅磁刺激(rTMS)在动物实验中的作用效果,探讨rTMS的安全性。方法选用健康成年Wistar大鼠36只,雌雄各半,体重250～300g,以随机数字表法分为3组,每组12只,分别为正常对照组(NC)、低频磁刺激组(TMS1)和高频磁刺激组(TMS2)。行重复低频经颅磁刺激和重复高频经颅磁刺激后,对接受不同的刺激频率和刺激量组经颅磁刺激大鼠的行为、组织病理形态学、血清髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量进行观察。结果TMS1组和TMS2组血清MBP含量分别为(8.22±2.92),(7.31±2.02)μg/L,与NC组比较差异无显著性意义(P>0.05);TMS1组和TMS2组血清NSE含量分别为(0.68±0.09),(0.69±0.13)μg/L,与NC组比较差异无显著性意义(P>0.05)。TMS1组和TMS2组在刺激过程中均未出现异常活动,无肢体强直、阵挛等,脑组织形态学包括大体观察、普通光镜及电镜改变不明显。结论在一定强度和频率内重复经颅磁刺激是比较安全的。     

高频重复经颅磁刺激对脑缺血后海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响。方法:SD雄性成年大鼠16只,随机分为模型组、rTMS组、rTMS+生理盐水(NS)组和rTMS+H89组各4只,rTMS+NS组和rTMS+H89组分别侧脑室注射NS和H89,4组均建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,除模型组外均给予7 d 20 Hz rTMS治疗,应用Western Blot方法检测缺血侧海马pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达。结果:rTMS组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较模型组均增加(P<0.05),rTMS+H89组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较rTMS+NS组均减少(P<0.05)。结论:高频rTMS能使脑缺血后海马区BDNF、VEGF表达增加,并进一步促进Nestin表达,PKA-CREB通路的调节可能是其机制之一。     

经颅磁刺激对正常大鼠脑血流量影响的即时观察

目的:动态观察不同参数设置下的重复经颅磁刺激(r TMS)对正常大鼠脑局部皮质血流量变化的影响。方法:采用经颅磁刺激仪依次连续刺激Wistar大鼠右侧大脑皮质固定区域,根据刺激参数分为4组:高频高强度(5Hz,100%)组、高频低强度(5Hz,50%)组、低频高强度(1Hz,100%)组、低频低强度(1Hz,50%)组,每组参数刺激50次;通过激光多普勒血流仪记录激光探头下大鼠脑局部皮质血流量的变化。结果:4组不同参数r TMS干预后大鼠刺激区域脑皮质局部血流量均增高,不同强度的1Hz与5Hz经颅磁刺激后脑血流量曲线变化特征不同,强度是影响脑血流量变化的重要因素,频率与强度相互不影响,脑血流随刺激结束不再变化。结论:大鼠脑血流量变化呈强度依赖性,频率影响不明显,刺激后血流量变化无后续效应。     

高频重复经颅磁刺激对大鼠神经元及血脑屏障超微结构的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠神经元及血脑屏障超微结构的影响。方法:健康成年SD大鼠14只,随机分为对照组和rTMS组各7只,rTMS组以20 Hz、80%最大输出强度行rTMS,鼠脑中线旁左眼后眦与左耳前缘连线的中点接受最强磁刺激,每天1次,15 min。连续2周后取脑,制作超薄切片,在电子显微镜下观察神经元及血脑屏障的超微结构。结果:在刺激过程中,rTMS组未出现肢体强直、阵挛等异常活动。扫描电子显微镜下发现,rTMS组与对照组比较,神经元,核内染色质聚集边集,粗面内质网附着的核糖体数量和线粒体减少,部分线粒体水肿;毛细血管内皮细胞、基膜及周细胞出现明显水肿,部分神经元及毛细血管内皮细胞失去正常形态和结构。结论:长期高频rTMS可一定程度破坏大鼠神经元细胞器及血脑屏障。提示在将高频rTMS应用于大脑时应谨慎。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组18只。采用两血管阻断法制作VaD模型,对照组仅分离暴露双侧颈总动脉而不结扎。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗,模型组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激。各组在造模第30天应用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,测定海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性,行海马CA1区胆碱酯酶阳性纤维染色及密度测定,应用免疫组化技术检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与模型组相比,rTMS组水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.05);与对照组相比,模型组及rTMS组AChE及ChAT的活性均明显降低(P<0.05);与模型组相比,rTMS组AChE及ChAT的活性均明显增加(P<0.05);rTMS组海马CA1区乙酰胆碱酯酶阳性纤维的密度及BDNF的表达均较模型组明显增强(P<0.05)。结论:rTMS能改善VaD大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达、恢复海马胆碱能系统活性有关。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.     

重复经颅磁刺激治疗脑卒中后抑郁的临床疗效及磁共振波谱分析

目的 探讨不同频率的重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中后抑郁(PSD)的治疗效果,氢质子磁共振波谱 (1H-MRS)对于该疗效的评价价值。方法 连续选取脑卒中后抑郁患者73例,根据中国精神疾病分类方案与诊断标 准第3版,以分层区组随机化分组法,将患者分为高频刺激组(24例),低频刺激组(24例),假刺激组(25例)。前2组 分别接受rTMS高频刺激和低频刺激治疗,分别在入组时和治疗4周后给予汉密顿抑郁量表(HAMD)检查,假刺激 组给予和高频刺激组相同频率的声音,但是没有磁刺激,并在治疗4周后给予1H-MRS检查,对各组结果进行统计分 析。结果 ①治疗后,高频刺激组HAMD评分(13.5±1.6)分和低频刺激组(13.1±1.7)分降低,两组之间差异无统 计学意义,但两组与假刺激组(16.3±1.4)分比较差异有统计学意义(P <0.01),假刺激组HAMD评分改善不显著。 ②治疗后,3组患者之间双侧额叶、丘脑和海马的Cho/Cr比值差异无统计学意义(P >0.05)。结论 rTMS高频和 低频刺激均能改善PSD患者抑郁状况,未发现两者之间有显著差异。     

重复性磁刺激对原代培养大鼠海马神经元的保护作用

背景:重复性经颅磁刺激的神经保护作用已有许多研究.目的:观察重复性经颅磁刺激仪刺激后,体外培养的大鼠海马神经元的形态、活力的变化,以验证对其神经元的保护作用.设计:完全随机对照动物实验.单位:一所军医大学的神经生物研究所.材料:实验于2004-04/06在解放军第四军医大学神经生物研究所完成.取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养,将培养细胞随机分为对照组、重复性经颅磁刺激组、过氧化氢组和重复性经颅磁刺激-过氧化氢组,每组10孔.方法:取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养,接种48 h后重复性经颅磁刺激组和重复性经颅磁刺激-过氧化氢组细胞予1Hz 100 mT的磁刺激1 000次,对照组和过氧化氢组不予磁刺激,重复性经颅磁刺激-过氧化氢组和过氧化氢组均在接种56 h后于培养液中添加过氧化氢.接种72 h后,倒置相差显微镜下观察重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态并用四甲基偶氮唑盐方法检测各组海马神经元的活力.主要观察指标:重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态及各组海马神经元活力.结果:细胞接种72 h后,重复性经颅磁刺激组和对照组细胞均呈团簇样聚和,折光性良好;胞体饱满,呈圆形、梭形、锥形,周围有光晕;细胞突起明显,多为20～30μm,形成较密集的神经网络,两组细胞形态无明显差异.四甲基偶氮唑盐代谢率:重复性经颅磁刺激组高于对照组[(104.43±2.76)%,(100.00±3.20)%,(F=1.344,P＜0.05)].重复性经颅磁刺激-过氧化氢组高于过氧化氢组[(52.61±2.64)%,(46.28±2.04)%,(F=1 675,P＜0.05)].结论:重复性磁刺激后,体外培养的海马神经元的形态无明显变化,细胞活力及抗氧化能力明显提高,对大鼠海马神经元不会造成明显损伤,产生了神经保护作用.