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相似文献
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1.
目的 研究卡巴胆碱对失血性休克口服补液时胃排空和胃血流量的影响.方法 成年雄性Beagle 犬12 只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉和胃内置管,24 h 后按全身血容量的42%放血制作失血性休克模型.随机分为口服补液组(n =6)和卡巴胆碱组(n =6).失血后第1 个24 h 口服补液组和卡巴胆碱组分别从胃管输入3 倍失血量的葡萄糖-电解质溶液和溶有卡巴胆碱(20 μg/kg)的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h 起两组均给予静脉补液.测定犬失血前(0 h)和失血后2 h、4 h、8 h 和24 h 非麻醉状态下的胃黏膜血流量(GMBF);伤后30 min 应用电阻抗断层成像法检测胃排空变化,同时观察胃不耐受症状.结果 卡巴胆碱组胃排空率显著高于口服补液组(P <0.05),胃对口服液的不耐受症状明显减轻.两组犬GMBF 失血后较0 h 均显著减少(P <0.05),但卡巴胆碱组GMBF 显著多于口服补液组(P <0.05).结论 重度失血性休克口服补液时给予卡巴胆碱能促进胃排空,增加GMBF,提高口服补液的治疗效果.  相似文献   

2.
目的 研究延迟补液对失血性休克血流动力学和内脏灌流的影响.方法 Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动脉、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机(随机数字法)分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24小时延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h起2组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2,4,8,24,48和72 h非麻醉状态下的循环血流动力学和肠道组织灌流指标,并记录失血后72 h病死率.结果 与失血前相比,两组犬平均动脉压、心排指数、全身血管阻力指数、左室内压最大变化速率、尿量以及肠黏膜血流量在失血后均大幅降低(P<0.05),而全身血管阻力显著升高.从失血后4 h起,立即补液组上述指标逐渐恢复,失血后72 h除全身血管阻力和肠黏膜血流量外均恢复至失血前水平.延迟补液组上述指标则持续恶化,8例中有5例无尿,失血后4 h起各时间点平均动脉压、心输出量、尿量以及肠黏膜血流量均显著低于立即补液组(P<0.05).失血后72 h病死率延迟补液组为5/8(62.5%),立即补液组为0.结论 延迟补液显著加重失血性休克犬血流动力学紊乱、延迟脏器组织灌流恢复,增加早期病死率.  相似文献   

3.
目的:研究延迟补液对失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法:Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24 h延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的乳酸林格氏液.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.于失血前(0 h)和失血后第2、4、8、24、48 h和72 h测定动物非麻醉状态下的呼吸频率(RR)、动脉氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于失血后72h或动物濒死前测定肺组织含水率.结果:失血后72 h延迟补液组死亡率为5/8(62.5%),而立即补液组为0.失血后8 h,延迟补液组MAP[(55.8±4.1)mmHg]和PaO2[(86.3±2.9)mmHg]分别比失血前降低46.2%和22.4%:ELWI[(168.8±12.1)mL]和PVPI(5.9±0.6)增加31.4%和78.8%.立即补液组MAP和PaO2显著高于延迟补液组;ELWI和PVPI显著低于延迟补液组(均P<0.05).延迟补液组肺组织含水率[(88.37±2.73)%]显著高于立即补液组[(81.52±2.13)%,P<0.05].结论:延迟补液显著增加失血休克动物肺血管通透性和肺组织含水量,加重肺脏功能障碍.  相似文献   

4.
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响.方法 20只成年雄性Beagle犬,采用颈总动脉放血(按全身血容量的42%计算)制备失血性休克模型.将模型犬按随机数字表法分为休克对照组和VPA治疗组,每组10只.VPA治疗组于失血后1.5 h静脉注射(静注)VPA 100 mg/kg(溶于20 ml生理盐水),休克对照组在失血后24 h内静注20 ml生理盐水;失血后24 h起两组犬均实施延迟静脉补液.在非麻醉状态下测定犬失血前(0 h)和失血后不同时间点平均动脉压(MAP)及血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),记录尿量及72 h生存率.结果 两组失血后2 h MAP均显著降低;随后VPA治疗组MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)迅速回升,于失血后4、8和24 h显著高于相应休克对照组(58.4±7.6比40.3±5.0,84.4±8.0比56.4±4.4,92.6±10.3比72.6±8.9,P<0.05或P<0.01).VPA治疗组0~8、8~24、24~48和48~72 h尿量均显著多于休克对照组,但仍显著少于失血前(0 h).两组失血后血浆ALT、Cr和CK-MB均较0 h显著升高;VPA治疗组失血后4 h起器官功能指标显著低于休克对照组[ALT(U/L):80.1±9.8比112.2±10.1;Cr(μmol/L):74.5±8.3比88.0±7.6;CK-MB(kU/L):10.39±1.10比13.67±1.46,P<0.05或P<0.01],但失血后72 h仍显著高于0 h(ALT:79.5±7.1比40.5±4.4;Cr:85.6±7.1比46.6±4.8;CK-MB:7.63±0.86比1.66±0.21,均P<0.01).VPA治疗组失血后72 h生存率显著高于休克对照组[70%(7/10)比20%(2/10),P<0.05].结论 犬42%血容量失血后静注VPA能有效提高MAP,增加尿量,减轻器官功能损害,提高72 h早期生存率,有潜力成为战争或突发事故及灾害时低血容量休克现场救治的有效药物.  相似文献   

5.
目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1510 m地区用l d时间运至3780 m的高海拔地区,随机分为三组(n=13).每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管,开放股动、静脉通道,经股动脉放血,使MAP维持在(35±5)mmHg,建立重度失血性休克模型.对照组(n=3):休克模型复制后1 h不进行液体复苏;LR组(n=5):休克1 h后输入1.5倍失血量的LR;6%HES组:休克1 h后输入等失血量的6%HES(n=5):三组犬休克模型复制后每小时以5 mL/ks的速度输注LR作为维持量,观察血流动力学变化.结果 对照组犬在休克模型复制后2 h内全部死亡,较休克1h差异具有统计学意义(P<0.05).其他两组液体复苏后2 h时:LR组MAP,CO,PAWP,CVP,LVSWI,RVSWI较休克1 h显著升高(P<0.05),而HR,SVR,PvR较休克l h显著降低(P<0.05);6%HES组CO,PAP,PAWP,CVP.SVR,PVR较休克1 h显著升高(P<0.05),而MAP,HR,CI,LVSWI,RVSWI较休克1 h差异无统计学意义(P>0.05).,结论 初进高海拔地区的重度失血性休克犬,如果不进行有效的液体复苏,死亡均为(3/3);输入1.5倍失血最的TJR是安全有效的;输入等失血量的6%HKS容易导敛心力衰竭.  相似文献   

6.
目的 研究卡巴胆碱(CAR)对犬50%总体表面积(TBsA)烧伤休克期口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响.方法 成年雄性Beagle犬12只,先行颈动、静脉置管,24 h后造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后24 h随机分为口服补液组和口服补液+CAR组,每组6只,从胃内分别输注葡萄糖一电解质溶液(GES)和含CAR的GES液(20 gg/kg CAR溶于GES),伤后24 h起实施静脉延迟补液,补液量和速率均根据Parkland公式确定.于伤前(0)及伤后2、4、8、24、48和72 h测定各组犬呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI);于伤后72 h处死动物,取肺组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织含水量.结果 烧伤后两组动物RR、ELWI和PVPI较伤前均显著增加,PaO2显著降低(P均<0.01);伤后72 h PaO2恢复至伤前水平.口服补液+CAR组伤后4、8和24 h RR、ELWI和PVPI显著低于口服补液组,伤后8、24、48 h PaO2显著高于口服补液组(P<0.05或P<0.01),但伤后72 h两组间上述指标差异均无统计学意义(P均>0.05).伤后72 h口服补液+CAR组肺组织MPO活性、MDA含量及肺组织含水量均显著低于口服补液组[(2.64±0.38)U/mg比(4.12±0.46)U/rag,P<0.01;(3.60±0.54)μtmol/mg比(5.14±0.62)μmol/mg,P<0.01;(77.40±0.56)%比(78.30±0.54)%,P<0.01].结论 50%TBSA烧伤口服补液时给予CAR能抑制肺组织炎症反应和过氧化损伤,减轻烧伤休克引起的肺血管通透性增加和肺水肿.  相似文献   

7.
胡森  李琳  侯经元  王瑞晨 《医学临床研究》2009,26(10):1777-1779
【目的】研究延迟补液对致死性失血性休克循环氧动力学指标的影响。【方法】Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的40%。随机分为延迟补液组(DR,n=8)和立即补液组(IR,n =6)。失血后第1个24小时DR组无治疗,IR组静脉输入3倍失血量的葡萄糖电解质溶液。失血后24h起两组犬均实施静脉补液。测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72h非麻醉状态下的平均动脉压(MAP),抽取动脉和混合静脉血测定动脉、混合静脉氧分压(PaO2、PcvO2)及血氧含量、计算氧供量(DO2)和氧耗量(VO2),并统计失血后72h病死率。【结果】DR组MAP伤后4h降至最低,仅为失血前的38.4%。IR组MAP伤后4h起各时间点均显著高于DR组(P〈0.05),并于失血后6h恢复至失血前水平。DR组72h死亡率为62.5%(5/8),而IR组无一死亡。两组失血后PaO2、pH、DO2和VO2较失血前均显著降低,动脉二氧化碳分压(PaCO2)显著升高(均P〈0.05)。立即补液组上述指标迅速恢复,失血后4h起PaO2、PH、DO2和VO2显著高于延迟补液组,PaCO2低于延迟补液组(均P〈0.05)。失血后7Zh立即补液组除DO2和VO2外,PaO2、PaCO2和pH均恢复至失血前水平;而延迟补液组上述指标仍显著低于或高于0h水平(均P〈0.05)。【结论】失血性休克后延迟补液显著加重循环氧动力学障碍,增加休克动物的病死率。  相似文献   

8.
目的探讨应用甲泼尼龙对失血性休克后肠黏膜屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲泼尼龙组、对照组。失血性休克采用股动脉放血制做模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲泼尼龙组在复苏时静注甲泼尼龙50mg/kg一次;对照组不行放血处理。复苏后2h,留取血浆检测D-乳酸水平;取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆测定其肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果失血性休克组肠黏膜结构破坏,血浆D-乳酸显著升高,肠组织匀浆中TNF-α和MDA水平增加。甲泼尼龙组上述指标均低于失血性休克组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论早期大剂量使用甲泼尼龙对失血性休克后的肠屏障功能有保护作用。  相似文献   

9.
目的:观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(霍姆注射液,HH40)对失血性休克-内毒素二次打击后肺组织的影响.方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组(CON组):不放血不补液;实验组大鼠通过股动脉放血至平均动脉压(MAP)为45 mmHg并维持120 min,然后腹腔一次性注射大肠杆菌脂多糖(LPS)1.5 mg/kg,之后分为:休克组(SH组),不补液复苏;霍姆治疗组(HH40组),用HH40按5 mL/kg静脉输注;高渗盐溶液治疗组(HTS组),用7.5%NaCl按5 mL/kg静脉输注.观察休克2 h末,补液结束即刻、15、30、60、120、180 min时MAP、中心静脉压(cvP)的变化,测定补液结束24 h大鼠肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肺组织病理学结果.结果:补液结束2、3 h,HH40组MAP、CVP高于HTS组(P<0.05);补液结束24 h,HH40组肺水含量、MPO水平均低于HTS组(P<0.05),病理学结果优于HTS组.结论:用HH40小容量复苏失血性休克-内毒素二次打击大鼠,维持血流动力学稳定时间更长,对肺组织的保护作用优于7.5%高渗盐水.  相似文献   

10.
目的 研究卡巴胆碱对烧伤犬休克早期口服补液时胃排空和胃黏膜二氧化碳分压(PgCO2)的影响.方法 将24只成年雄性Beagle犬随机分为4组:35%总体表面积(TBSA)烧伤后口服葡萄糖一电解质液(GES)组及其卡巴胆碱干预组(35%TBSA GES组和35%TBSA GES/CAR组);50%TBSA烧伤后口服GES液组及其卡巴胆碱干预组(50%TBSA GES组和50%TBSA GES/CAR组),每组6只.采用凝固汽油燃烧法分别造成颈背部35%TBSA Ⅲ度烧伤和颈背部+胸腹部50%TBSA Ⅲ度烧伤.各组于烧伤后0.5 h开始按Parkland公式量和速率(4 ml·kg-1·1%TBSA-1,前8 h内补1/e量,后16 h内补另1/2量)口服补液;GES/CAR组于伤后0.5 h口服卡巴胆碱(20 μg/kg溶于GES中).烧伤后2、4、8和24 h测定胃排空率和PgCO2,并观察胃不耐受症状.结果 烧伤后各组犬胃排空率均显著低于伤前(P均<0.05),伤后2 h 35%TBSA GES组降至51.5%.伤后4 h 50%TBSA GES组降至39.2%,之后逐渐恢复,但伤后24 h仍显著低于伤前(P均<0.05).35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点胃排空率均显著高于同烧伤面积GES组(P均<0.05),平均提高15.0%,伤后8 h恢复至伤前水平;50%TBSA GES/CAR组于8 h起胃排空率显著高于同烧伤面积GES组,但伤后24 h仍低于伤前水平(P<0.05).伤后各组犬PgCO2均较伤前显著升高(P均<0.05),35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点显著低于同烧伤面积GES组,50%TBSA GES/CAR组伤后4 h起显著低于同烧伤面积GES组(P均<0.05).伤后各组犬出现呕吐等胃不耐受症状情况比较:50%TBSA GES组(83.3%,5/6)>50%TBSA GES/CAR组(50.0%,3/6)>35% TBSA GES组(16.7%,1/6)>35%TBSA GES/CAR组(0,0/6).结论 卡巴胆碱能显著改善Beagle犬烧伤休克早期胃对GES的排空,降低PgCO2,提高口服液体复苏的效果.  相似文献   

11.
12.
脓毒症大鼠小肠功能变化的研究   总被引:25,自引:5,他引:25  
目的 探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法 以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果  I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论 缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化  相似文献   

13.
胡国忠  何存弘  邱凤梅 《疾病监测》2011,26(12):993-996,1003
目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...  相似文献   

14.
论护理工作中的“慎独”与“慎众”   总被引:1,自引:0,他引:1  
"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目  相似文献   

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16.
The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.  相似文献   

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