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1.
目的测定急性冠脉综合征(ACS)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和C-反应蛋白(CRP)水平,探讨血清Hcy、CRP水平与ACS严重程度的关系。方法将124例ACS患者分为不稳定性心绞痛(UA)组(66例)和急性心肌梗塞(AMI)组(58例),以57名健康体检者作为对照。测定各组血清Hcy、CRP水平,并进行统计学分析。结果血清Hcy水平UA组(16.08±5.17)μmol/L、AMI组(21.67±7.38)μmol/L,与对照组(10.11±4.15)μmol/L比较差异有统计学意义(P<0.05),UA组与AMI组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CRP水平UA组(29.65±15.87)mg/L、AMI组(58.14±21.17)mg/L,与对照组(8.06±4.86)mg/L比较差异有统计学意义(P<0.01),UA组与AMI组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS患者血清Hcy、CRP水平显著高于正常人群,测定血清Hcy、CRP水平可能对ACS的预防和治疗监测具有重要临床意义。  相似文献   

2.
急性冠脉综合征血清唾液酸浓度的变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究急性冠脉综合征 (ACS)血清唾液酸 (TSA)含量的变化及其对ACS的诊断价值和意义。方法 分别测定了 44例ACS患者和 35例稳定型冠状动脉疾病患者的血清TSA ,并以 5 0例健康成人作对照。结果 ACS患者TSA均值(5 98± 5 7)mg/L明显高于正常对照组 (4 6 0± 46 )mg/L(P <0 0 1) ,具有显著性意义 ;稳定型冠状动脉疾病患者的TSA均值 (4 94±5 3)mg/L虽较正常对照组略高 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 血清TSA含量对于ACS诊断是一有临床使用价值的指标。  相似文献   

3.
血清新喋呤与冠状动脉病变活动性之间的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过观察急性冠脉综合征(ACS)和稳定型心绞痛(SAP)患者的新喋呤浓度变化,探讨血清新喋呤与冠状动脉病变活动性之间的相关性。方法 将连续住院测定的97例患者分为3个组:ACS组4 7例;SAP组30例;对照组2 0例。应用酶联免疫测定方法测定血清新喋呤水平,并进行统计学分析。结果 ACS组的新喋呤浓度(10. 89±2 .93nmol/L)显著高于SAP组(8 .2 0±1 .5 2nmol/L)和对照组(7. 33±1 .92nmol/L) ,P <0 . 0 0 0 1;ACS亚组中AMI与不稳定型心绞痛(UAP)之间的新喋呤浓度有显著性差异(11. 88±3 .0 9比9. 85±2 .2 7nmol/L) ,P <0 . 0 5 ;ACS组的血清新喋呤浓度与活动的动脉粥样硬化斑块病变的数量有明显的相关性,r =0 .4 4 4 ,P <0 . 0 0 1。结论 血清新喋呤作为巨噬细胞活化的标记物,在ACS患者中显著增高,其浓度升高也许是冠状动脉病变活动的独立的预测因子。  相似文献   

4.
急性心肌梗死患者血清脂联素水平的动态变化   总被引:7,自引:1,他引:6  
葛庆峰  闫杰 《临床荟萃》2005,20(11):601-603
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清脂联素水平的动态变化并探讨其临床意义。方法AMI组34例及正常对照组33例,AMI组在入院时、24小时、72小时、7天及28天抽取静脉血通过酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平。结果AMI组入院时血清脂联素浓度[(8±5)mg/L]明显低于正常对照组[(11±6)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);AMI组入院时C反应蛋白(CRP)浓度[(14±12)mg/L]明显高于正常对照组[(5±7)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);在对AMI组动态血清脂联素浓度的监测中发现,24小时血清脂联素浓度[(6±4)mg/L]、72小时血清脂联素浓度[(6±3)mg/L]与入院时相比较显著降低(P<0.01),而其浓度在7天[(8±4)mg/L]和28天[(7±4)mg/L]时逐渐升高,但未达到最初水平;AMI组入院时和28天血清脂联素浓度的差值与入院时CRP呈负相关关系(r=-0.587,P=0.01)。结论在AMI患者中血清脂联素水平存在动态变化,其在AMI发病和早期恢复中可能起到抗炎、保护血管内皮细胞作用并参与心肌梗死后的心室重构。  相似文献   

5.
心房颤动患者血清CRP测定及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨C反应蛋白 (CRP)作为系统性炎症因子在心房颤动的发生与持续中的变化及意义。方法 选取2 0 0 1年 8~ 12月入我院心内科的心房颤动患者共 5 3例 ,其中阵发性房颤 (<30d) 19例 ,持续性房颤 (>30d) 34例 ,同时选取同期入院的房性早搏及房性心动过速患者 18例作为对照 ,应用免疫比浊法测定血清CRP浓度 ,正常参考值 0 0 1~ 2mg/L。同时应用ELISA法及放免法检测血浆IL - 1β及IL - 6、TNF -α浓度。结果 心房颤动组血清CRP浓度 (1 87± 0 4 6 )mg/L显著高于对照组 (0 4 3± 0 15 )mg/L ,P <0 0 1;而血浆IL - 1β及IL - 6、TNF -α浓度在心房颤动组及对照组间无显著性差异 ,P >0 0 5。在心房颤动患者中 ,持续性房颤组血清CRP浓度 (2 0 4± 0 5 6 )mg/L显著高于阵发性房颤组 (1 5 7± 0 4 2 )mg/L ,P <0 0 1。结论 血清CRP在心房颤动患者中明显升高 ,其代表的全身炎症状态与心房颤动的发生与持续密切相关。  相似文献   

6.
目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者的血清C反应蛋白(CRP)浓度及血粘度,以期探讨与ACS预后的关系.方法CRP浓度的测定采用胶乳法.采用文献报道的CRP≥3.0mg/L为预测心脏事件的临界值,分成ACSI组(CP≥3.0mg/L)和ACSⅡ组(CRP<3.0mg/L).血粘度测定采用北京世帝公司生产的R20血粘度检测仪.结果ASSⅠ组、ACSⅡ组、正常对照组的CRP浓度分别为(4.12±0.15)mg/L、(3.23±0.11)mg/L、(2.31±0.18)mg/L,ACSI组与ACSⅡ组比较P<0.05,与健康对照组P<0.01.ACSⅡ组与正常对照组P<0.05.3组血粘度检测显示ACSⅠ组、ACSⅡ组与健康对照组比较P<0.01.结论血清CRP水平参与了冠心病的发生,尤其CRP≥3.0mg/L,发生心脏事件机率高,显示血清CRP水平与ACS病情程度有关.提示在某种程度上血清CRP水平在判断ACS预后价值较血粘度更有价值.CRP≥3.0mg/L可作为判断国人ACS预后的界限值以便预测.  相似文献   

7.
目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)合并梗死区微血管阻塞 (microvascularobstruction ,MO)时冠状动脉血流、血清肌酸激酶 (CK)及MB同工酶改变的特点及意义。方法 对 10例核磁共振成像 (MRI)诊断为AMI合并MO患者的心肌酶学等临床资料进行回顾性分析 ,并与 12例单纯AMI患者进行比较研究。结果 ①AMI合并MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组 (冠状动脉血流TIMI 3级 ;梗死后 :0 %比 4 1 7% ,P=0 0 30 ;MRI检测前 :5 0 0 %比 75 0 % ,P=0 173)。②MO组血清CK和MB峰值活力显著高于非MO组〔CK :(14 11 1± 92 8 3)U/L比 (84 5 2± 837 1)U/L ,P =0 0 5 0 ;MB :(11 7± 6 1) %比 (7 2±3 4 ) % ,P =0 0 4 3)〕。③MO组血清CK峰值大于 10 0 0U/L占 70 0 % (7/ 10 ) ,高于非MO组 (33 3% ,4 / 12 ,P =0 194 )。④合并MO患者单位梗死面积的CK峰值释放大于 5 0 0 0U/L的比例低于非MO组〔(2 0 0 % (2 / 10 )比 5 8 3% (7/ 12 ) ,P =0 0 72〕。结论 AMI患者合并MO时冠状动脉再灌注的比例较低 ,心肌酶峰值活力增高 ,但单位梗死面积的心肌酶释放减少。  相似文献   

8.
不同类型冠心病患者C-反应蛋白的测定及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨急性炎症反应和急性冠脉综合征之间的关系.方法用免疫比浊法测定69例不同类型冠心病患者血清C-反应蛋白(CRP)值,并与50例正常非冠心病者作对照.将冠心病组分为3组,稳定型心绞痛组26例,不稳定型心绞痛组25例,心肌梗死组18例.结果冠心病组血清CRP(8.47±3.84)mg/L,高于对照组(2.84±1.05)mg/L,不稳定型心绞痛组CRP值(9.98±2.22)mg/L,急性心肌梗死组CRP(12.47±1.89)mg/L,显著高于稳定型心绞痛组(4.25±0.77)mg/L,P<0.01.结论CRP水平与冠状动脉斑块的稳定性有关,是急性冠脉综合征的危险因素之一.  相似文献   

9.
目的 :探讨白细胞介素 1β(IL 1β)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用。方法 :用酶联免疫吸附试验检测了 13例 ARDS患者和 9例健康者支气管肺泡灌洗液 (BAL F)和血清中 IL 1β含量。结果 :ARDS患者 BAL F及血清中 IL 1β含量〔分别为 (14 4 .6 7± 80 .79) ng/ L 和 (4 5 .71± 7.0 9) ng/ L〕明显高于对照组〔分别为 (2 0 .39± 1.87) ng/ L 和 (35 .0 6± 5 .4 6 ) ng/ L,P=0 .0 0 0和 P=0 .0 0 1〕,且 ARDS患者 BAL F中IL 1β含量也明显高于血清 (P=0 .0 0 0 )。结论 :IL 1β参与了 ARDS的发病过程 ,早期测定 ARDS患者肺内细胞因子可能比血液或血浆中更有价值。  相似文献   

10.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C-反应蛋白(HS-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其在临床护理中的意义。方法检测103例ACS患者,其中包括不稳定性心绞痛(UA)56例,急性心肌梗死(AMI)47例,以及对照组(冠脉造影阴性)40例的血清HS-CRP和MMP-9含量,比较组间差异。结果UA组、AMI组和对照组的血清HS-CRP浓度分别为(3.87±0.76)g/L、(4.12±0.67)g/L和(1.67±0.38)g/L,MMP-9浓度分别为(113.25±7.76)ng/ml、(193.09±25.87)ng/ml和(42.05±3.81)ng/ml,ACS患者的血清HS-CRP和MMP-9浓度均明显高于对照组(P<0.01)。结论ACS患者的血清HS-CRP和MMP-9变化明显,可作为标志物用于指导临床护理工作。  相似文献   

11.
目的 分析32例无胸痛急性冠脉综合征(ACS)病人,强化对无胸痛ACS的认识,提高早期诊断率,为早期强化治疗奠定基础。方法 将275例病人按是否有典型胸痛分为无痛组(32例)、有痛组(243例);从年龄、心血管病危险因素、血脂、入院时主要症状及主要并发症、ACS的临床诊断分类、确诊时间、治疗情况、死亡率等方面,比较分析两组病人的临床资料。结果 无痛组女性病人明显增加;ACS发生率随着年龄增长而增高;伴有糖尿病、高血压及心衰者更易发生无胸痛ACS;无胸痛ACS缺乏典型心前区疼痛,常伴有心律失常、心衰、心源性休克、脑血管病等并发症;无痛组病人早期确诊率明显低于有痛组。结论 无胸痛ACS无典型症状,容易误诊及延误治疗,进而对预后产生不良影响。  相似文献   

12.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以顽固性低氧血症为特征的临床常见危重综合征,免疫炎症反应失衡、氧化应激和内皮功能障碍在其中发挥了重要作用。长链非编码RNAs(lncRNAs)可通过调控细胞核的结构和转录以及调节细胞质中的mRNA稳定性、转录和翻译后修饰,进而调控机体免疫炎症等信号转导网络,参与ARDS发生发展过程。该文综述lncRNAs在ARDS临床研究中的新发现及其在免疫炎症反应、血管内皮损伤及组织修复等ARDS病理过程中的作用。  相似文献   

13.
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)内毒素所致的小鼠急性肺损伤(acute lung in-jury,ALI)时肺组织foxml转录因子和foxml基因表达及其在ALI中的保护作用,并观察地塞米松(dex-amethasone,DEX)对foxml基因表达和病情转归的影响.方法 72只健康小鼠随机(随机数字法)分为3组:对照组(A组,n=24),模型组(B组,n=24),地塞米松治疗组(C组,n=24).对照组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水(0.3 mL).模型组小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg).地塞米松治疗组小鼠腹腔注射u)s(5 mg/kg),6 h后腹腔注射地塞米松(5 mg/kg),三组分别选取24 h,48 h,72 h三个观测点.免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织foxml蛋白的表达,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肺组织foxml基因的表达强度,并观察肺组织病理变化.结果 组间比较,在24 h,48 h,72 h时,模型组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于对照组(P<0.05),地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于模型组(P<0.05);组内比较,在48 h无论模型组和地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均达到高峰,48 h小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白显著高于72 h(P<0.05),72 h显著高于24 h(P<0.05).地塞米松治疗组和模型组比较,肺组织病理改变明显减轻.结论 在模型组和地塞米松治疗组,肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白均明显增加.地塞米松通过促进肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白表达,修复受损的内皮细胞和上皮细胞,减轻肺损伤的程度.  相似文献   

14.
Sepsis remains the most important cause of acute kidney injury (AKI) and acute lung injury (ALI) in critically ill patients. The cecal ligation and puncture (CLP) model in experimental mice reproduces most of the clinical features of sepsis. Erythropoietin (EPO) is a well-known cytoprotective multifunctional hormone, which exerts anti-inflammatory, anti-oxidant, anti-apoptotic and pro-angiogenic effects in several tissues. The aim of this study was to evaluate the underlying mechanisms of EPO protection through the expression of the EPO/EPO receptor (EPO-R) and VEGF/VEF-R2 systems in kidneys and lungs of mice undergoing CLP-induced sepsis.Male inbred Balb/c mice were divided in three experimental groups: Sham, CLP, and CLP + EPO (3000 IU/kg sc). Assessment of renal functional parameters, survival, histological examination, immunohistochemistry and/or Western blottings of EPO-R, VEGF and VEGF-R2 were performed at 18 h post-surgery.Mice demonstrated AKI by elevation of serum creatinine and renal histologic damage. EPO treatment attenuates renal dysfunction and ameliorates kidney histopathologic changes. Additionally, EPO administration attenuates deleterious septic damage in renal cortex through the overexpression of EPO-R in tubular interstitial cells and the overexpression of the pair VEGF/VEGF-R2.Similarly CLP- induced ALI, as evidenced by parenchymal lung histopathologic alterations, was ameliorated through pulmonary EPO-R, VEGF and VEGF-R2 over expression suggesting and improvement in endothelial survival and functionality.This study demonstrates that EPO exerts protective effects in kidneys and lungs in mice with CLP-induced sepsis through the expression of EPO-R and the regulation of the VEGF/VEGF-R2 pair.  相似文献   

15.
目的观察急性肺损伤(ALI)患者中性粒细胞(PMN)凋亡的发生以及与肺损伤的关系,并探讨其临床意义。方法对37例符合ALI诊断标准的患者,分离纯化肺灌洗液中的PMN,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸瀑发功能的变化,设健康对照组,并观察与乳酸脱氢酶(LDH)和胞浆游离Ca2 变化之间的关系。结果灌洗液中PMN凋亡比例显著降低,24h持续在低水平(P<0.05或P<0.01);各检测点活细胞增多(P<0.05或P<0.01);而灌洗液PMN的呼吸瀑发明显升高,8h达峰值,并持续升高(P<0.01)。灌洗液中LDH水平2~24h明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);PMN胞浆游离Ca2 各检测点显著增高(P<0.05或P<0.01)。PMN凋亡与LDH水平有相关性(r=-0.7151,P<0.01),PMN凋亡与胞浆游离Ca2 水平有相关性(r=-0.6039,P<0.01)。结论ALI时PMN在肺组织中大量扣押,且正常的凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物持续释放,与肺组织的损伤有密切关系,并且PMN凋亡延迟可能与LDH、胞浆游离Ca2 的升高有关。  相似文献   

16.
急性肺损伤病人中性粒细胞凋亡变化的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察急性肺损伤 (ALI)病人中性粒细胞 (PMN)凋亡的发生以及与肺损伤的关系 ,并探讨其临床意义。方法 对 37例符合ALI诊断标准的病人 ,分离纯化肺灌洗液中的PMN ,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸瀑发功能的变化 ,设健康对照组 ,并观察与乳酸脱氢酶 (LDH)和胞浆游离Ca2 变化之间的关系。结果 ALI病人肺灌洗液中PMN凋亡比例显著降低 ,2 4h持续在低水平 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;各检测点活细胞增多 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而灌洗液PMN的呼吸瀑发明显升高 ,8h达峰值 ,并持续升高 (P <0 0 1)。灌洗液中LDH水平 2~ 2 4h明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ,P<0 0 1) ;PMN胞浆游离Ca2 各检测点显著增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。PMN凋亡与LDH水平呈显著相关性 (r =- 0 715 1,P <0 0 1) ;PMN凋亡与胞浆游离Ca2 的浓度有显著的相关性 ( r=- 0 6 0 39,P <0 0 1)。结论 ALI时PMN在肺组织中大量扣押 ,且正常的凋亡途径发生障碍 ,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放 ,与肺组织的损伤有密切关系 ,并且PMN凋亡延迟可能与LDH、胞浆游离Ca2 的升高有关  相似文献   

17.
目的研究血细胞比容(Hct)时创伤并发急性肺损伤(Au)患者氧代谢的影响。方法对26例创伤并发ALI患者在Hct不同水平通过Swan—Ganz漂浮导管监测其氧代谢的变化情况。结果随着创伤并发Au患者Hct的增加,血液黏稠度逐渐增加,机体氧供(D02)逐渐增加,而氧摄取率则逐渐降低,氧耗始终处于相对稳定的水平。结论Hct的增加会引起机体氧供的增加,氧摄取率的下降,这可能是由于Hct〉30%增加了血液黏稠度,导致血流缓慢,从而抑制细胞氧运转所致。  相似文献   

18.
目的 实验研究从植物毛喉鞘蕊花中提取的化合物--异佛司可林(Isoforskolin,ISOF)及有效部位(CF-E,主要为异佛司可林类似物混合物),对人中性粒细胞(PMN)功能的调节作用,以探讨其抗急性肺损伤(ALI)的作用机制.方法 从人脐静脉血中分离得到人PMN,测定受试物对N-甲酰甲硫亮氨酰苯丙氨酸(fMLP)诱导人血PMN聚集,以及内毒索(LPS)诱导PMN与人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)黏附的影响.流式细胞仪、放免法测定受试物对LPS诱导PMN分泌细胞黏附分子、肿瘤坏死因子(TNF-α)、环腺苷酸(cAMP)的影响.结果 因ISOF及CF-E明显抑制PMN聚集及黏附反应,诱导剂对照组的聚集率、黏附率分别为(44.14±2.36)%、(14.92±1.05)%,25,50,100/μmol/L ISOF剂量组的聚集率分别降低至(25.22±1.62)%、(35.33±4.57)%、(24.88±6.45)%,黏附率分别降低至(9.02±0.31)%、(7.12±0.35)%、(5.52±0.34)%(P<0.01或0.05);ISOF及CF-E显著抑制PMN黏附分子CD11b、CD18、CD14分泌,诱导剂对照组的黏附分子CD14表达率为(40.77±3.91)%,25,50,100 μmol/L ISOF 剂量组的 CD14表达率分别降低至(21.58±2.21)%、(18.05±0.97)%、(0.75±0.09)%(P<0.01);ISOF及CF-E明显抑制PMN的TNF-α分泌,而升高PMN内cAMP含量,诱导剂组及50,100 μmol/L ISOF剂量组的TNF-α水平分别为(0.72±0.03)、(O.59±0.09)、(0.42±0.02)ng/1.5×106个细胞(P<0.01或P<0.05),溶媒对照组及50,100μmot/LISOF剂量组的cAMP分别为(1.23±0.05)、(1.61±0.36)、(2.11±0.25)ng/1.5×106个细胞(P<0.01).结论 ISOF及CF-E明显抑制fMLP、LPS激活状态下PMN的聚集、黏附及分泌功能,升高PMN内cAMP水平,ISOF及CF-E的抗ALI的作用机制与调节PMN功能有关.  相似文献   

19.
重症急性胰腺炎致急性呼吸窘迫综合征的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并ARDS的临床特点以及合理的呼吸支持在其早期治疗中的作用.方法84例SAP患者,在发病24h内监测动脉血气,进行胸部X线检查,其中52例合并ARDS.使用呼吸机小潮气量与肺开放策略进行治疗.结果SAP合并ARDS的比例为61.90%,PaO2<60 mmHg(8.0 kPa)时并发ARDS的比率超过60%,而PaO2<32 mmHg(4.3 kPa)时有90%左右会发生ARDS,酸碱平衡紊乱很常见.近50%的患者出现肺部X线胸片检查的异常.接受机械通气的时间为13~172.5 h,动脉血气明显改善.治愈40例,死亡12例,死亡率为30%.结论SAP患者应进行呼吸功能检测,早期发现ARDS病例,及时应用保护性通气策略能够有效地治疗ARDS.  相似文献   

20.
大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的探讨大蒜素对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组,ALI组,大蒜素预防组,大蒜素治疗组,大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重/干重比值(W/D)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及白细胞介素-1β(IL—1β)浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组,2h肺W/D较对照组无明显变化,6h肺W/D显著高于对照组(P〈0.05)。而大蒜素预防组可使肺W/D显著降低(P〈0.05),但在大蒜素治疗组肺W/D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示,在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化,大蒜素治疗组无明显变化。ALI组,2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高(P〈0.01),6h有所降低,但仍高于对照组(P〈0.01);大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量,但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。  相似文献   

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