8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HTR表达的影响

目的　研究 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz ,13 0dB/8Hz的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 羟色胺受体 (5 HTR)表达的影响。方法　大鼠分别接受 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz或 13 0dB/8Hz的次声作用 1,7,14 ,2 1,2 8,3 5或 42d ,每天 2h ;于相应时间点取大鼠脑组织进行 5 HTR免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HTR表达的变化。结果　次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HTR表达均较对照组减少 ,90dB组、10 0dB组以 3 5d减少最为明显 ,而 13 0dB组以 2 8d最为明显 (均P <0 .0 1) ,且 3 5d时 ,10 0dB组的表达减少较 90dB组明显 ,各组阳性表达在此后均有所回升。结论　 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz和 13 0dB/8Hz次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HTR表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB组及 90dB组的变化明显。     

8Hz次声对大鼠体重及胃十二指肠5-HT表达的影响

目的探讨 8Hz ,90dB、13 0dB次声对SD大鼠体重的影响及其可能机制。方法 3 0只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组 ,8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB组 3组。实验组分别暴露于 8Hz、90dB或 8Hz、13 0dB次声仓中 ,每日作用时间 2小时 ,共 42天。对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用 ,所有动物每 3天称体重 1次。另 75只随机分为对照组和 8Hz ,90dB、13 0dB的 7、14、2 1、2 8、3 5天组共 15组 ,每组 5只 ,按组别予以不同时间及强度的次声作用 ,对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用。最后一次从次声仓取出后立即取胃及十二指肠 (包括体重实验组各 5只 ) ,免疫组织化学染色显示其 5 羟色胺 (5 HT)含量。光学显微镜下计数胃窦及十二指肠 5 HT阳性细胞数。结果实验组大鼠体重增长均较对照组缓慢 (P =0 0 0 0 ) ,其中 13 0dB组对大鼠体重增长较 90dB组增长缓慢 (P =0 0 0 0 ) ;实验组动物胃窦及十二指肠 5 HT含量较对照组增多 ,以 90dB的 3 5天和 13 0dB的 2 8天明显 (P <0 0 1)。结论 8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB次声对雄性SD大鼠体重的增长有抑制作用 ,其机制可能与胃及十二指肠 5 HT增多有关。     

次声对大鼠学习记忆行为及海马和颞叶皮层Ryanodine受体的影响

目的 探讨8Hz次声对SD大鼠空间学习记忆行为的影响及其作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、90dB、100dB及130dB组。各试验组分别暴露于8Hz次声的90dB、100dB或130dB次声舱中；对照组每日置次声舱，但不给予次声作用。2组均每天2h。大鼠每日从次声舱中取出后进行Morris水迷宫训练，记录其找到隐匿站台的时间，第6天训练结束后立即取大脑组织，并进行免疫组织化学染色，光学显微镜下分析其海马及颞叶皮层Ryanodine受体(RyR)含量的变化。结果 90dB、100dB及130dB组大鼠在水迷宫中找到隐匿站台的时间均比对照组延长(P=0．010，0．001，0．000)。90dB、100dB及130dB组大鼠海马及颞叶皮层RyR含量均比对照组减少(均P=0．000)。大鼠在水迷宫中找到隐匿站台的时间与其海马及颞叶皮层RyR含量呈负相关。结论 90dB、100dB及130dB次声可使大鼠空间学习记忆能力降低，其作用机制可能与海马及颞叶皮层RyR的减少有关。     

次声作用后大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达及恢复时间

目的研究8Hz、130dB的次声作用后大鼠颞叶皮层5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体(5-HTR)、兰尼定受体(RyR)表达的改变及恢复时间。方法大鼠暴露于8Hz、130dB次声仓1,7,14,21,28,35,42d后置安静环境恢复1~2周,取脑组织并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达的变化。结果次声作用各组大鼠脑组织颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较对照组减少,最低值分别出现于21d、28d和42d(P<0.01)。各恢复组大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较其相应次声作用组增多,并随恢复时间的延长而增加。结论8Hz、130dB次声可引起大鼠颞叶皮质5-HT、5-HTR、RyR表达减少,其变化规律与次声作用参数有关;次声引起的5-HT、5-HTR、RyR表达减少在停止次声作用后可逐渐恢复正常。     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响

目的探讨8Hz、90dB／130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组，即对照组，90dB次声作用1，7，14，21，28d组，130dB次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。应用免疫组织化学方法，分别观察8Hz、90dB／130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律；在所观察各组中．14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反，呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律；在所观察各组中，14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB／130dB次声作用后，大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。     

8Hz次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子的表达影响

目的研究频率为8 Hz，声压级分别为90，100和130 dB的次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为对照组和90，100和130 dB次声作用组（次声频率均为8 Hz），每组12只。将各次声作用组大鼠暴露于8 Hz、不同声压级次声环境中，次声每天作用2 h；对照组大鼠同期也置于次声舱内，但期间不给予次声干预。于实验进行4周后，将各组大鼠处死取脑，采用免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中BDNF蛋白含量变化情况；采用原位杂交法检测BDNF mRNA在海马分布中的变化。 结果各次声作用组大鼠海马中BDNF含量均有不同程度减少，随着次声声压级提高，BDNF水平下降幅度逐渐加重。原位杂交结果显示BDNF mRNA在大鼠海马各区域中均有分布，各次声作用组大鼠海马BDNF mRNA水平均较对照组下降，其中以齿状回部位的下降幅度最为显著。 结论实验大鼠经频率为8 Hz，声压级为90，100或130 dB的次声作用后，其海马（尤其是齿状回区）BDNF含量减少，BDNF mRNA表达水平下降，这可能是次声作用引起机体学习记忆障碍的重要原因之一。      

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的：探讨8Hz，90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术，通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果：频率8Hz，声压级90dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0．05)，7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42．18，P&;lt;0．01)，14d组明显升高(F=42．18，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42．18，P&;lt;0．01)但仍高于对照组(F=42．18，P&;lt;0．05)，至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：次声8Hz，90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高；随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz，90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。     

次声作用对大鼠海马PSA-NCAM表达的影响

目的研究实验大鼠海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子（PSA-NCAM）经次声作用后的表达情况。 方法将96只SD大鼠随机分为次声作用组和对照组,将次声作用组大鼠暴露于16 Hz,130 dB次声环境中,2 h/d;对照组大鼠于相同时间置于次声压力舱内,但期间不给予次声干预。采用免疫组织化学染色法观察次声作用后不同时间点（次声作用后第1、7、14及21天）及次声结束后即日、第7天和第14天时大鼠海马区PSA-NCAM的表达情况。 结果大鼠海马区PSA-NCAM于次声作用1 d后即开始增加,于次声连续作用第14天时达到峰值,第21天后有所降低,但仍显著高于对照组水平（P<0.05）。当停止次声作用后,发现实验大鼠海马区PSA-NCAM表达水平逐渐下降,于第14天后达到最低值,但仍显著高于对照组水平（P<0.05）。 结论16 Hz 130 dB次声作用可引起大鼠海马区PSA-NCAM表达增加;当停止次声作用后,实验大鼠海马区PSA-NCAM表达随时间延长而逐渐恢复,提示次声所致脑损伤能促进神经干细胞迁移,可能与受损神经修复有关。     

16 Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响

目的研究16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法将72只SD大鼠随机分为16Hz,130dB次声作用组(n=24)、16Hz,90dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24)。次声作用组大鼠暴露于16Hz,130dB和90dB的次声压力仓系统,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d。取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况。结果130dB组从作用1d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14d达到高峰,21d下降,但仍然高于对照组。90dB组大鼠各时间点nestin表达均比130dB组弱(P<0.05)。结论16Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

次声作用后大鼠延髓星形胶质细胞和神经元反应的关系

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠延髓中星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系。方法 8Hz,90dB和130db次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1、7、14、21、28天后采用免疫组织化学双标记方法,观察大鼠延髓中胶质源纤维酸性蛋白（GFAP）和Fos蛋白表达的情况。结果 8Hz,130dB次声作用1d后大鼠延髓中开始出现GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元,分布相同,关系密切,并随作用次数增加而增多,14天后逐渐减少。90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以同时激活延髓星形胶质细胞和神经元。     

弓形虫病淋巴结炎组织中ACTH与5-HT的表达

目的探讨弓形虫病淋巴结炎组织中神经内分泌免疫网络系统共用的生物学语言:促肾上腺皮质激素(ACTH)与5-羟色胺(5-HT)表达的意义。方法应用免疫组化PictureTM二步法检测淋巴结炎组织中的弓形虫、ACTH及5-HT。将弓形虫检测结果分为阳性组与阴性组,2组ACTH与5-HT的检测结果用统计学方法对照分析。结果50例淋巴结炎组织中有16例弓形虫阳性。ACTH与5-HT阳性标志物在2组淋巴结炎组织中分布大致相似,主要位于副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞及巨噬细胞等部位,但表达强度有显著性差异(P<0.05)。结论弓形虫可引起神经内分泌免疫网络中的ACTH与5-HT表达强度增强,可能与弓形虫病淋巴结炎的发生与病情发展有一定的关系。     

Pharmacological analysis of the cardiac effects of 5-HT and some 5-HT receptor agonists in the pithed rat

Summary— A pharmacological analysis of the effects of 5-HT on heart rate has been performed in the pithed rat. 5-HT induced a dose-dependent increase in heart rate whereas 5-HT, receptor agonists — 8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin (8-OH-DPAT), 5-methoxy-N,N-dimethyl-tryptamine (5-MeODMT), 5-methoxy 3-(1,2,3,6-tetrahydro-4-piridinyl) 1H indole (RU 24969) and 1-(m-trifluoromethylphenyl)-piperazine (TFMPP) — failed to increase heart rate. The increase in heart rate induced by the selective 5-HT₂ receptor agonist 1-(2,5-dimethoxy-4-iodo-phenyl)-2-aminopropane (DOI) was not significant. The dose-response curve to 5-HT for its tachycardic effects was shifted two-fold to the right by ketanserin and LY 53857 and nine-fold to the right by methiothepin. The effects of high doses of 5-HT (higher than 100 μg/kg iv) were antagonized by methiothepin, (-)propranolol, 2-{2-[4(O-methoxyphenyl)-piperazine-1-yl]-ethyl}4,4-dimethyl-1,3 (2H-4H) isoquinoline-dione (AR-C 239) and by pretreatment with reserpine. The 5-HT₁ receptor antagonists, pindolol and spiroxatrine, the 5-HT₃ receptor antagonist MDL 72222 and the α₂-adrenoceptor blocking agent idazoxan failed to antagonize the tachycardia induced by 5-HT. It is concluded that in the pithed rat, the tachycardia induced by 5-HT remained unexplained (implication of 5-HT₂ receptors probably different from the classical vascular 5-HT₂ receptor, or implication of 5-HT_1C receptors?). Moreover, at high doses (higher than 100 μ/kg iv), 5-HT may increase heart rate by releasing catecholamines.     

冰冻保存对机采血小板释放5-HT的影响

目的 观察冰冻保存对机采血小板释放5-HT 的影响.方法 常规以二甲基亚砜(DMSO)为冷冻保护剂、-80 ℃冰冻保存机采血小板30 d;采用全自动血细胞分析仪检测并比较冰冻保存前后血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板体积分布宽度(PDW);ELISA法检测冰冻前后及在阳离子没食子酸丙酯(C-PG)、凝血酶(thrombin,THB)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(Collagen)等不同PLT诱导剂激活作用下PLT释放5-HT的数量.结果 冰冻复苏后机采血小板计数变化不大(P>0.05),但MPV和PDW 均增加,血小板制品血浆5-HT含量也显著增高(P<0.01).在不同诱导剂作用下,新鲜血小板释放5-HT均高于冰冻保存的血小板,差异有显著性(P<0.01).结论 (1)机采血小板冰冻保存与解冻过程中,会引起血小板膜形态和生物活性改变.(2)冰冻保存后PLT对不同诱导剂的反应下降.     

高强度次声作用小鼠后海马内P53 mRNA表达的变化

目的：研究高强度次声作用小鼠后海马内P53mRNA表达的变化。方法：BALB／C小鼠暴露于16Hz声压130dB次声。每天作用2h，分别作用1、7、14、21和28d后，采用原位杂交的方法观察小鼠海马内P53mRNA表达的改变。结果：130dB次声作用后，海马区域内P53mRNA表达明显增多；在相同声压级强度的次声作用下，随着作用次数的增加，海马内P53mRNA的杂交阳性反应产物增多。结论：一定参数次声作用后，脑内P53mRNA表达的增高．提示脑组织的结构和功能发生变化。导致DNA损伤。神经元受到损害。这一效应与次声的声强和暴露时间有关。P53mRNA在次声导致脑组织损害过程中亦起着非常重要的作用．