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1.
目的探究黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响。方法雄性Wistar成年大鼠随机分为假手术组(Sham组;开右侧顶部骨窗而无脑损伤)、脑损伤组(TBI组;开右侧顶部骨窗,且参照Freeney自由落体撞击致伤方法建造重型颅脑损伤模型)、脑损伤后接受黄体酮治疗组(P-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg黄体酮)、脑损伤后注射二甲基亚砜(DMSO)组(D-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg DMSO),每组24只,再将其分为损伤后1 d、3 d、5 d、7 d组,各6只。比较各组大鼠不同时间点环氧化物水解酶-2(COX-2)表达量,脑组织含水量、Bcl-2及Bax蛋白阳性细胞数及神经细胞凋亡情况。利用m NSS量表评价各组大鼠损伤后不同时间的神经功能。结果随着损伤时间延长,Sham组大鼠脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分无明显变化(P>0.05)。TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且各时间点均高于Sham组(P<0.05)。D-TBI组及P-TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且P-TBI组高于TBI组(P<0.05)。损伤后7 d,TBI组大鼠脑组织Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于Sham组(P<0.05);且P-TBI组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数高于TBI组,Bax阳性细胞数低于TBI组(P<0.05)。结论黄体酮能有效缓解大鼠外伤性脑损伤后脑水肿情况、抑制周围组织细胞凋亡,对其神经功能有一定保护作用。  相似文献   

2.
目的探讨人尿液干细胞(h USCs)对大鼠颅脑损伤(TBI)后神经运动功能及神经细胞凋亡的作用及其相关机制。方法体外获取h USCs进行增殖培养,利用流式细胞仪检测h USCs细胞表型。Feeney氏自由落体法制备大鼠TBI动物模型,45只大鼠随机分为3组:A组为正常对照组,B组为模型组,C组为实验组。实验组造模后利用h USCs定向移植治疗大鼠TBI。A组和B组注射等量高糖DMEM培养基。分别于10 d、20 d和30 d后进行神经功能评分,30 d后处死所有大鼠,取出损伤区域脑组织,利用Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2以及Caspase-3表达,并利用免疫组织化学染色检测Caspase-3表达。结果 h USCs细胞表型CD29表达率为(99.12±0.57)%,CD73表达率为(98.73±0.79)%,CD34表达率为(0.41±0.15)%,神经功能评分显示,B组大鼠颅脑损伤后神经功能评分较A组明显升高,C组经h USCs治疗10 d、20 d和30 d可显著改善降低颅脑损伤大鼠神经功能评分。Western blot结果显示,B组Bax、Caspase-3蛋白表达较A组明显增加,B组Bcl-2蛋白表达较A组明显下调,C组经h USCs治疗可显著抑制Bax和Caspase-3蛋白,提高Bcl-2表达。免疫组织化学染色结果显示,B组Caspase-3表达均显著高于A组,C组经h USCs治疗可显著降低Caspase-3在脑组织中平均光密度。结论 h USCs可提高大鼠颅脑损伤后神经运动功能,抑制颅脑损伤后神经细胞的凋亡。  相似文献   

3.
目的 探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在大鼠脑缺血2h再灌注22h时,用免疫印迹法检测海马核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白-κB(IκB)、Bel-2、Bax的活性。用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果 脑缺血.再灌注后,NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高,IκB的活性明显下降,凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比,增加IκB和Bcl-2的表达。结论 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制IκB的降解及NF-κB的活性,从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。  相似文献   

4.
高压氧对脑损伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:国内外大量临床及实验报道,高压氧对严重颅脑损伤具有治疗意义,但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识,可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关。目的:探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2及Bax蛋白的表达之间的关系。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点与材料:本实验在上海第二医科大学神经创伤与脑血管病研究室的实验室内进行。实验动物为购自上海医科大学实验动物中心的SD大鼠。SD雄性大鼠56只,随机分为假手术组、外伤组和伤后高压氧治疗组,后两组又分别为8h,24h和48h组,共7组。干预:以50g&;#215;15cm冲击力自行制作自由落体脑挫裂伤动物模型(SD大鼠),设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western Blot和免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白在脑组织的表达情况。主要观察指标:Western Blot检测脑外伤后及高压氧治疗前后Bcl-2及Bax蛋白的脑组织表达。免疫组化检测脑外伤和高压氧治疗前后阳性细胞计数。结果:创伤性脑损伤后脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2及Bax蛋白的表达均明显增强,高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P&;lt;0.05).而Bax虽在各组均有表达,但在各组间无显著性差异(包括假手术组)。结论:研究表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白表达有显著影响,并进而改变Bcl-2/Bax的比例,而其比值与细胞凋亡密切相关,所以抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。  相似文献   

5.
目的 观察盐酸纳洛酮对大鼠脑复苏后海马CA1区细胞凋亡及其相关调控基因蛋白表达的影响,探讨盐酸纳洛酮脑保护的分子生物学机制。方法 将大鼠随机分成假手术组、单纯脑缺血再灌注组和脑复苏盐酸纳洛酮治疗组,制作大鼠脑缺血再灌注模型,分别用TUNEL和免疫组化法检测各组动物脑复苏后海马CA1区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax、p53、Fas的蛋白表达。结果 治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数低于缺血再灌注组,Bcl-2的表达明显高于缺血再灌注组,Bax、p53、Fas的表达低于对照组(P〈0.05)。结论 纳洛酮可能通过促进Bcl-2的表达和抑制Bax、p53、Fas的表达来减少脑复苏后神经细胞的凋亡而发挥其脑保护的作用。  相似文献   

6.
摘要 目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。 方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。 结果:脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低(P<0.05);与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义(P<0.05)。 结论:电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。  相似文献   

7.
背景国内外大量临床及实验报道,高压氧对严重颅脑损伤具有治疗意义,但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识,可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关.目的探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2及Bax蛋白的表达之间的关系.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本实验在上海第二医科大学神经创伤与脑血管病研究室的实验室内进行.实验动物为购自上海医科大学实验动物中心的SD大鼠.SD雄性大鼠56只,随机分为假手术组、外伤组和伤后高压氧治疗组,后两组又分别为8 h,24 h和48 h组,共7组.干预以50 g×15 cm冲击力自行制作自由落体脑挫裂伤动物模型(SD大鼠),设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western Blot和免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白在脑组织的表达情况.主要观察指标Western Blot检测脑外伤后及高压氧治疗前后Bcl-2及Bax蛋白的脑组织表达.免疫组化检测脑外伤和高压氧治疗前后阳性细胞计数.结果创伤性脑损伤后脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2及Bax蛋白的表达均明显增强,高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P<0.05),而Bax虽在各组均有表达,但在各组间无显著性差异(包括假手术组).结论研究表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白表达有显著影响,并进而改变Bcl-2/Bax的比例,而其比值与细胞凋亡密切相关,所以抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制.  相似文献   

8.
电针刺内关穴对体外循环大鼠心肌的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究电针刺内关穴对大鼠体外循环(CPB)后白细胞黏附分子的调节和对心肌细胞凋亡的作用,从而探讨电针刺对体外循环后心肌保护作用的机制。方法30只大鼠随机分为3组,对照组、体外循环组(CPB组)和针刺内关组(EA组)。体外循环组采用MackensenGB的方法建立大鼠的体外循环模型;电针刺组采用电针刺双侧内关穴并维持到术后1h。术中采血血气分析,流式细胞仪全血法测定白细胞表面CDllb表达,术后取心肌PT—PCR测定Bcl-2和BaxmRNA表达,Western印迹分析Bcl-2和Bax蛋白含量,并采用TUNEL法观察细胞凋亡。结果大鼠体外循环停循环后的不同时点白细胞(PMN)表面的黏附分子CD11b表达均明显升高,EA组PMN表面的黏附分子CD11b的表达明显下降。CPB后大鼠心肌细胞Bcl-2和BaxmRNA表达明显增强,EA组凋亡相关基因BaxmRNA表达明显降低,Bcl-2mRNA表达明显增加。CPB组心肌组织Bcl-2和Bax蛋白含量显著增高,EA组Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增加。CPB组心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡数明显增加,EA组心肌凋亡细胞数与心肌缺血组相比明显减轻。结论电针内关穴可通过抑制凋亡,减轻体外循环下心肌组织的病理损伤,抑制炎症细胞的黏附,从而产生心肌保护作用。  相似文献   

9.
姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用的机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg/kg、300mg/kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死,观察大鼠神经功能缺失的评分.应用TTC染色观察梗死体积,应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与损伤模型组比较.姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积.各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数(P〈0.01),明显增加Bcl-2蛋白表达(P〈0.01),并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组(P〈0.05)。结论:姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡.从而改善受损的神经功能.对脑缺血再灌注损伤起保护作用.  相似文献   

10.
目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2,Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血一再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制.方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组、假手术组.脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后3 h和24 h进行神经行为评分,并在再灌注24 h后断头取脑.采用连续切片观察组织形态学改变,免疫组织化学技术检测脑组织中Bcl-2、Bax表达的部位及数量.结果:小檗碱组神经功能评分明显低于模型组,且大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,小檗碱高剂量组及低剂量组调高Bcl-2阳性细胞数增多、Bax阳性细胞教减少,Bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05);大鼠额顶部皮质神经元凋亡数目与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Bax阳性细胞数,皮质神经元凋亡数目与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所致的行为障碍.缩小梗死体积,可能通过上调抑凋亡Bcl-2表达、抑制Bax表达,减少细胞凋亡发挥脑保护作用.  相似文献   

11.
背景:骨髓间充质干细胞移植技术对脑损伤修复具有重要的意义,但其作用途径尚需讨论。目的:观察脑缺血模型大鼠移植骨髓间充质干细胞后,皮质及海马区Bcl-2和Bax的表达变化,分析骨髓间充质干细胞颅内的移植抑制神经元凋亡的作用机制。设计:随机对照实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:选用雄性成年Wistar大鼠24只,体质量180~240g,由山东大学实验动物中心提供实验大鼠随机分为对照组、损伤组、损伤移植组,每组8只。溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU,Sigma公司);TUNEL试剂盒,Bcl-2,Bax抗体试剂盒购自北京中山生物工程公司。方法:实验于2005-04/2006-09在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成。损伤组和移植组大鼠采用颈外动脉线栓法建立脑缺血模型,移植组大鼠造模成功7d后在脑皮质和纹状体区注射浓度为2×10~(12)L~(-1)的原代体外培养的骨髓间充质干细胞悬液。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。主要观察指标:分别于造摸成功后7和14d进行TUNEL染色及免疫组织化学检测大脑皮质、海马区神经元凋亡和Bcl-2,Bax表达的变化。结果:①神经元凋亡情况:造模成功后7d,对照组来发现凋亡细胞,移植组凋亡细胞的数量少于损伤组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。②Bcl-2和Bax表达:造模成功后14d,损伤组大鼠皮质和海马区Bcl-2阳性神经元的表达低于对照组和移植组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。损伤组大鼠皮质和海马区Bax阳性神经元的表达高于对照组和移植组,差异有非常显著性意义(P<0 01)。结论:大鼠脑缺血后,骨髓间充质干细胞能够促进Bcl-2表达并抑制Bax表达,从而减少神经元凋亡。  相似文献   

12.
目的 研究高压氧对于脑外伤大鼠神经细胞凋亡的作用。方法 采用改进的Feency自Fh落体法建立脑外伤模型,72只大鼠随机分为正常对照组、脑外伤组、高压氧治疗组。在预定时间点采用TUNEL法和免疫组化法观察3组细胞的凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果 高压氧治疗组伤后第1,7,24天细胞凋亡率均低于脑外伤组。各时间点Bcl-2染色阳性细胞率均高于脑外伤组,各时间点Bax染色阳性细胞率均低于脑外伤组。结论 高压氧可明显提高Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,进而抑制细胞凋亡。  相似文献   

13.
目的探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠缺血/再灌注损伤后海马神经元Bc l-2、Bax及神经元细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷Ⅳ组、尼莫地平对照组。线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,免疫组织化学方法检测大鼠海马Bc l-2、Bax蛋白表达,TUNEL方法检测神经元细胞凋亡。结果与模型组和尼莫地平对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ组Bax蛋白表达和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达及Bc l-2/Bax比值明显上调(P<0.05)。结论黄芪皂苷Ⅳ能够促进海马神经元Bc l-2表达,抑制Bax表达,升高Bc1-2/Bax比值,降低细胞凋亡指数,这可能是其抑制脑缺血后神经元凋亡的机制之一。  相似文献   

14.
促红细胞生成素对大鼠脑出血神经的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对脑出血神经保护作用的机制.方法 用立体定向技术,将自体小凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型.110只Wistar雄性大鼠,随机分成四组:正常组、假手术组、ICH对照组、rhEPO治疗组.应用免疫组化及原位细胞凋亡检测脑出血灶周组织Bcl-2、Bax表达及凋亡细胞.统计学方法采用LSD-t检验及Pearson相关分析.结果 ICH对照组及rhEPO治疗组术后6 h血肿周围皮质TUNEL,Bcl-2,Bax阳性细胞明显增加,72 h达到高峰,120 h下降,各时间点与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01).rhEPO治疗组TUNEL、Bax阳性细胞数明显少于同时点ICH对照组(P<0.01),但Bcl-2阳性细胞数明显增加(P<0.01).Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2均与细胞凋亡呈正相关(P<0.01).结论 凋亡机制参与脑出血后继发性损伤过程,EPO通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑出血后神经损伤起保护作用.  相似文献   

15.
目的探讨脑缺血再灌注(CI/RP)对大鼠不同组织细胞凋亡及凋亡调控基因表达的影响。方法应用TUNEL法和免疫组化法,分别测定CI/RP损伤后各组大鼠脑皮质、丘脑和胸腺组织细胞凋亡及凋亡调控基因bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果CI/RP损伤后大鼠脑皮质、丘脑和胸腺组织细胞凋亡率明显升高,凋亡调控基因bcl-2和Bax蛋白表达率也呈不同程度的升高,与对照组比较,差异非常显著(P<0.01)。电镜观察结果与之相似。结论CI/RP损伤后上述3种组织细胞凋亡率增高,凋亡调控基因bcl-2和Bax表达异常。该结果为临床早期防治CI/RP损伤提供了实验依据。  相似文献   

16.
背景:中枢神经系统损伤后,神经细胞的凋亡在继发性损伤中发挥重要作用。近年来有研究表明二甲胺四环素抑制凋亡对脑组织缺血有明显的神经保护功能。目的:探讨二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2003-11/2004-12在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成。成年雄性SD大鼠36只,随机分成4组:①空白组6只。②损伤组10只。③二甲胺四环素治疗组10只。④甲基强的松龙治疗组10只。方法:建立脊髓损伤模型,空白组只暴露脊髓,不损伤;损伤组损伤脊髓,不治疗;二甲胺四环素治疗组大鼠伤后1h给予腹腔内注射二甲胺四环素(50mg/kg),24h后再次给予50mg/kg剂量注射,然后再给予5d的25mg/kg的剂量治疗。甲基强的松龙治疗组大鼠伤后1h予腹腔内注射甲基强的松龙(100mg/kg)。空白组和损伤组予生理盐水注射,给药方法同二甲胺四环素治疗组。主要观察指标:①各组大鼠神经功能评估结果。②免疫组化法检测损伤脊髓神经细胞凋亡因子(Bcl-2,Bcl-xl,Bax)的表达。③各组大鼠脊髓组织细胞凋亡指数。结果:36只大鼠均进入结果分析。①二甲胺四环素治疗组的神经功能较损伤组提高(P<0.05),与甲基强的松龙组差异无显著性意义(P>0.05)。②二甲胺四环素治疗组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组,差异有显著性(62.53±7.76)%,(35.14±3.70)%,P<0.05,Bcl-xl,Bax表达与损伤组差异无显著性(P>0.05)。③损伤组的凋亡阳性细胞多于二甲胺四环素治疗组和甲基强的松龙治疗组(44.63±5.90)%,(32.71±5.26)%,(34.31±6.84)%,P<0.05。结论:二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达,改变Bcl-2/Bax的比值,从而抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能有保护作用。  相似文献   

17.
目的:探讨二甲胺四环素(minocycline)对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。方法:36 只SD大鼠分为4组,空白组只暴露脊髓,不损伤,A、B组及损伤组建立脊髓损伤模型。A、B组分别给予二甲胺四环素和甲基强的松龙腹腔内注射;损伤组和空白组腹腔内注射生理盐水。免疫组化法检测4组大鼠损伤脊髓神经细胞凋亡因子(Bcl-2 、Bcl-xl、 Bax)的表达; TUNEL 标记凋亡细胞。结果:A组的神经功能高于损伤组(P〈0.01),与B组差异无显著性意义;损伤组的凋亡阳性细胞多于A、B组(P〈0.05);A组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组(P〈0.05),而Bcl-xl、 Bax表达与损伤组差异无显著性意义。结论:凋亡是脊髓损伤后神经细胞死亡的一种重要方式; 二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达,改变Bcl-2/Bax的比值,从而抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能有保护作用。  相似文献   

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