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相似文献
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1.
目的 探讨参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白(TM)及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附液组,每组10只.用放血法制备大鼠失血性休克模型.林格液组制模后30 min内输注3倍失血量的林格液;参附液组先输注参附注射液10 ml/kg,再补充林格液至3倍失血量;假休克组仅插管、不放血.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠小肠组织TM和EPCR的mRNA及蛋白表达.结果 与假休克组比较,休克组和林格液组TM和EPCR的mRNA表达均明显增高(TM mRNA:1.074±0.051、1.037±0.042比0.627±0.055,EPCR mRNA:1.262±0.069、1.209±0.110比0.869±0.065),TM和EPCR的蛋白水平均明显下降(P均<0.05);与林格液组比较,参附液组TM和EPCR的mRNA表达显著下降(0.627±0.047、0.886±0.057),TM和EPCR的蛋白含量显著升高(P均<0.05).结论 参附注射液可能通过基因、蛋白水平影响失血性休克大鼠小肠组织TM及EPCR的表达,从而阻止失血性休克的发展.  相似文献   

2.
参附注射液对创伤失血性休克大鼠的肾保护作用研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨失血性休克大鼠肾组织内皮细胞组织因子(TF)、血栓调节蛋白(TM)的mRNA表达及参附注射液的干预作用.方法 将40只SD大鼠随机分成对照组、休克组、林格液组、参附液组,每组10只.采用放血法制备失血性休克大鼠模型.林格液组和参附液组于制模后分别用林格液或参附注射液(10 ml/kg)加林格液复苏.制模各组于复苏后2 h、对照组于置管后3 h取肾组织,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TF、TM的mRNA表达.结果 休克组TF、TM的mRNA表达较其他组均显著升高(P均<0.01);而对照组则较其他组均显著降低(P均<0.01).参附液组TF mRNA表达较休克组和林格液组均显著下降(P<0.01和P<0.05),而TM mRNA表达则显著高于林格液组(P<0.05).结论 失血性休克后存在肾组织及内皮细胞损伤;参附注射液从促凝与抗凝两个方面保护肾组织,从而对机体凝血功能产生影响.  相似文献   

3.
目的探讨失血性休克大鼠TM、TM mRNA的变化机制及参附的干预作用的研究。方法SD大鼠分成:假休克组,休克组,林格液复苏组,参附复苏组。休克及复苏2h后,处死大鼠取出肝脏,Westem blotting法测TM变化,用RT—PCR法测TM mRNA的变化。结果假休克组有TM、TM mRNA表达。休克组、林格液复苏组TM表达下降,TM mRNA表达上调,与假休克组比较有显著统计学意义。参附复苏组TM表达上调,TM mRNA表达显著下调恢复,与假休克组比较无统计学意义,与休克组、林格液复苏组比较有显著统计学意义。结论失血性休克TM蛋白表达下降,TM mRNA表达上调,与休克损伤有关。林格液对蛋白C激活系统表达无明显调节作用。参附通过对内皮细胞的保护作用,具有抗休克作用。  相似文献   

4.
5.
目的 观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM和EPCR的作用.方法 本实验于温州医学院实验室完成,选取成年健康SD大鼠30只随机(随机数字法)分成3组:健康对照组、实验对照组(假休克组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为10只.采用颈内动脉均放血至40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)60 min建立失血性休克动物模型,留取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为健康对照组,无菌处理后加入到培养基,与内皮细胞分别培养6h、12 h和18 h,用逆转录-聚合酶链反应检测休克血清刺激后内皮细胞TM、EPCRmRNA的表达.结果 与健康对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6 h后,TM和EPCRmRNA均升高(P<0.01),18 h升高仍具有统计学意义.结论 失血性休克血清上调内皮细胞TM、,EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.  相似文献   

6.
葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:探讨葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响及意义。方法:将40只成年SD大鼠随机分为假手术组、休克组、乳酸林格液复苏组(林格组)和乳酸林格液加葛根素注射液治疗组(葛根素组)4组,每组10只。假手术组仅行颈动脉插管,不放血;失血性休克模型制备方法按Lamson法快速放血使动物处于休克状态。林格组和葛根素组于休克后1h分别回输失血量3倍的乳酸林格液或30mg/kg葛根素注射液加乳酸林格液。休克3h时取血观察血浆凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子(TF)、抗凝血酶活性(AT:A)和蛋白C活性(PC:A)的变化。结果:与假手术组比较,休克组和林格组TM和TF含量均显著增高,AT:A和PC:A均显著降低(P均〈0.01);葛根素组TM含量略有升高,TF、AT:A和PC:A略有下降,均接近假手术组水平;与林格组比较,葛根素组TM和TF含量均明显下降,AT:A和PC:A均明显升高(P均〈0.01)。结论:失血性休克可导致大鼠内皮细胞损伤,抗凝血酶和蛋白C呈消耗性下降;葛根素可有效调整失血性休克后大鼠凝血和抗凝血系统失衡的发生。  相似文献   

7.
目的 观察乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10表达,血浆中肠脂肪酸结合蛋白(i-FABP)的变化及肠组织病理学变化的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸钠林格液复苏组(LR组)和乳酸钠林格液联合己酮可可碱复苏组(LR/PTX组),每组12只.采用改良wigger′s法复制失血性休克模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织中IL-6、IL-10和血浆中i-FABP含量;用免疫组织化学技术检测肠组织TNF-α的表达和分布.制作电镜标本及苏木素-伊红(HE)染色观察肠组织病理变化.结果 与NR、LR组比较,LR/PTX组小肠组织的病理损害明显减轻(P<0.01);肠组织TNF-α、IL-6表达明显下降, IL-10表达显著升高(P<0.01);血浆i-FABP的含量明显下降(P<0.01).结论 LR/PTX能抑制重度失血性休克大鼠早期肠组织TNF-α、IL-6表达,促进IL-10表达,减少血浆中i-FABP的含量,从而起到肠保护作用.  相似文献   

8.
目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润.  相似文献   

9.
目的探讨不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响及意义。方法50只SD大鼠随机分为5组(对照组、假手术组、休克组、林格组和万汶组),每组10只。建立失血性休克大鼠模型后,复苏各组在失血性休克1 h后给予不同复苏液(林格氏液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4),复苏2 h后采血。采用一期凝固法测定凝血因子II、V、VII、X活性(FII:C、FV:C、FVII:C、FX:C)及血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),Clauss法测定纤维蛋白原含量(FIB),并将各组的变化进行比较分析。结果对照组与假手术组比较各指标差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,休克组、林格组和万汶组FII:C、FVII:C、FX:C和FIB含量均明显下降,PT、APTT明显延长,差异有统计学意义(P0.01)。与休克组比较,林格组FII:C、FVII:C、FX:C明显下降,PT、APTT明显延长;万汶组FII:C、FVII:C、FX:C明显升高,PT、APTT明显缩短,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。FV:C休克组明显高于假手术组,万汶组明显低于假手术组和林格组,差异有统计学意义(P0.01)。结论大鼠失血性休克外源性凝血系统凝血因子除FV:C外均出现不同程度的降低;单用林格液复苏可出现缺血再灌注损伤,使凝血功能更加紊乱;采用万汶+林格液复苏对凝血功能有改善作用。  相似文献   

10.
背景:参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的:观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论:应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。  相似文献   

11.
目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠血栓调节蛋白(TM)及内皮蛋白C受体(EPCR)基因表达的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。将96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,后两组又按处死时间分为术后2、8、24、48和72h亚组,每组8只。留取肝、肺组织,分别检查各组动物组织TM和EPCR的mRNA表达。结果正常对照组和假手术组肝、肺组织TM和EPCR的mRNA有一定表达。CLP后2h肝、肺组织TM和EPCR的mRNA表达无明显变化(P均〉0.05),8~48h肝、肺组织TM和EPCR的mRNA表达均有不同程度的增强(P均〈0.01),至伤后72h基本恢复到术前水平(P均〉0.05);与模型组比较,血必净治疗组CLP后8h和24h组织TM和EPCR的mRNA表达均有不同程度下降,48h和72h的基因表达有不同程度提高。结论血必净注射液可以从基因水平影响脓毒症动物组织TM及EPCR的基因表达。  相似文献   

12.
OBJECTIVE: To investigate the effect of alpha-melanocyte stimulating hormone (alpha-MSH) on the apoptosis of the vascular endothelial cells of the lung in acute respiratory distress syndrome (ARDS) reproduced with acute hemorrhagic shock followed by intratracheal lipopolysaccharide (LPS, two-hit model) in rat. METHODS: Ten male Sprague Dawley rats, weighing (33.7+/-2.5) g, were randomly divided into two groups (A and B) with 5 in each group. All rats were anesthesized and ventilated mechanically with fractional concentration of inspired oxygen(FiO(2)) of 0.5, breath rate 100 times/min, tidal volume(V(T)) 12 ml/kg and inspiratory/expiratory ratio (I/E) 1:15. The blood was withdrawn to induce hemorrhagic shock via the carotid artery until blood pressure reached (45+/-5) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), which was maintained for 1 hour, and the shed blood and Ringer's lactate in volume equal to the shed blood were reinfused in 2 hours for resuscitation. Afterwards, LPS was given via the tracheal (200 microg/kg, in 500 microl normal saline) to establish the ARDS model. Group A was ARDS control group, group B was alpha-MSH administration group. alpha-MSH was intravenously administrated simultaneously, 3 hours and 6 hours after LPS given, the dosage was 17 mg/kg at each time point. The rats were sacrificed at 9 hours after LPS challenge, and the lung tissue was examined with microscope and electron microscope to observe the pathological changes and apoptosis of the vascular endothelial cells. RESULTS: In ARDS control group, remarkable infiltration of inflammatory cells was found in the alveoli, and the apoptosis of the vascular endothelial cells had developed to late stage. In alpha-MSH treatment group, few inflammatory cells were found in the alveoli, and the apoptosis of the endothelial cells was still in an early stage. CONCLUSION: alpha-MSH could inhibit the apoptosis of the vascular endothelial cells of the lung in the two-hit ARDS in rats. Therefore, it might have a protective effect on the lung after hemorrhagic shock and endotoxin challenge.  相似文献   

13.
ZL Dai  J Wu  C Meng  F Zeng  Y Yang  SL Yao 《Shock (Augusta, Ga.)》2012,38(3):268-274
ABSTRACT: Malic acid, in the form of its anion malate, is a key intermediate in the major biochemical energy-producing cycle known as the citric acid or Krebs cycle. In this study, the authors investigated the protective effect of a novel crystalloid solution of Ringer's malate following fluid resuscitation of hemorrhagic shock using a rat model. Under general anesthesia, Sprague-Dawley male rats were subjected to 60 min of hemorrhagic shock (40 mmHg for 60 min) followed by crystalloid resuscitation. Groups were as follows: (1) sham shock, (2) normal saline, (3) Ringer's lactate, and (4) Ringer's malate. The experiment was terminated at 4 h after resuscitation. Mean arterial blood pressure (MAP) and blood biophysical parameters were monitored during the experiment. The alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, urea, creatinine, superoxide dismutase, and malondialdehyde levels in plasma were detected. The intestine, liver, lung, and renal histopathology were measured. It was found that Ringer's malate could increase MAP immediately and maintain MAP for a long time. Ringer's malate could reduce the level of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, urea, and creatinine. At the same time, the activity of superoxide dismutase was increased, and the level of malondialdehyde was decreased. Histopathology indicated that Ringer's malate can protect against the multiple organ injury caused by hemorrhagic shock in rats. Ringer's malate prevented circulatory failure and alleviated multiple organ dysfunction syndrome in animals with hemorrhagic shock. The study suggests that Ringer's malate solution could be a potential novel therapeutic agent for fluid resuscitation.  相似文献   

14.
目的 观察脂多糖(LPS)诱导的大鼠主动脉内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和蛋白酶活化受体1(PAR1)的表达,并探讨血必净注射液对其的干预作用.方法 采用组织贴块法培养Wistar大鼠主动脉内皮细胞,培养1周后用流式细胞仪鉴定内皮细胞纯度.按1∶3传代至3~4代时,随机将细胞分为空白对照组、LPS刺激组(1 mg/L)、血必净干预组(LPS 1 mg/L,血必净注射液10 g/L),活化蛋白C(APC)干预组(LPS 1 mg/L,APC 0.1 mg/L).分别在12、24、48、72 h采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定内皮细胞EPCR和PAR1的mRNA表达;用流式细胞仪检测EPCR和PAR1的蛋白表达.结果 12 h时各组间EPCR和PAR1蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);LPS刺激组EPCR和PAR1 mRNA表达则均降低,APC和血必净干预后两值均升高(P<0.05或P<0.01).24~72 h LPS刺激组EPCR的mRNA和蛋白表达水平均明显低于空白对照组(P<0.05或P<0.01),EPCR的表达随LPS作用时间延长而减少,呈明显的负相关;而血必净干预组EPCR表达明显高于LPS刺激组(P均<0.01).LPS刺激组PAR1的mRNA和蛋白表达水平较空白对照组有所降低(P<0.05或P<0.01),用血必净干预后,PAR1的mRNA和蛋白表达水平有所增加(P均<0.01).与APC干预组比较,血必净干预组EPCR和PAR1的蛋白表达增加更为明显.结论 血必净注射液能从基因和蛋白水平增加由LPS诱导大鼠主动脉EPCR和PAR1的表达作用,可能与其保护内皮细胞的功能抑制其凋亡有关.  相似文献   

15.
目的探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、PD-2液腹腔复苏加静脉复苏组(Ⅳ组)。Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在Ⅱ组基础上于造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行静脉复苏;Ⅳ组在Ⅲ组基础上同时腹腔内注入30 mL2.5%PD-2液。各组分别于T0、T1、T2进行PaO2/FiO2值血气分析;T2时测定肺组织W/D比值,TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组PaO2/FiO2值明显降低,Ⅲ组于T0、T2时下降明显,Ⅳ组T0时下降明显;与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10的含量和W/D比值均升高(P<0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组降低,Ⅳ组肺组织IL-10含量升高(P<0.05或P<0.01)。与Ⅳ组比较Ⅲ组肺组织IL-10含量降低;肺组织病理学比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅳ组病理损伤最轻。结论 PD-2液腹腔复苏能够减轻失血性休克大鼠肺组织损害的程度,降低炎症反应,对肺损伤具有保护作用。  相似文献   

16.
失血性休克鼠肺组织Toll样受体基因的表达   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的探讨单纯性失血性休克(无复苏)对肺组织中Toll样受体(TLR)mRNA表达的影响及意义。方法C57BL/6小鼠45只。随机分为失血组、脂多糖(LPS)组(阳性对照组。尾静脉注射LPS5mg/kg)、假手术组(阴性对照组)。每组15只。心脏穿刺复制失血性休克模型,在不同时间点取出肺组织。提取总RNA,通过逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达水平。结果在失血性休克和LPS刺激后肺出现明显的中性粒细胞浸润、红细胞渗出。正常肺组织中有TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达;住失血性休克和LPS刺激后0、1、2、4和6h肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达均逐渐增加;而假手术组未发生明显改变。结论失血性休克后肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达增加与急性肺损伤(ALI)的发生有密切关系。除增强了机体非特异性免疫能力外,同时增加了宿主对随后各种刺激的易感性。过度表达的TLR2、TLR4可能造成组织、器官结构和功能损害。  相似文献   

17.
目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.  相似文献   

18.
陈慧  朱昭琼  王钊 《实用医学杂志》2012,(11):1782-1784
目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HHS)对未控制出血性休克(UHS)大鼠炎性反应的影响。方法:采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。30只SD大鼠随机分为3组:NC组(正常对照组)、NS组(生理盐水复苏组)、HHS组(高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组)。分别在伤后0、30、90、210min观察3组大鼠的心率;血清K+、Na+、Cl-的浓度;血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的浓度。结果:大鼠休克后心率显著下降,复苏后明显升高;HHS组在伤后90min时,血清Na+、Cl-浓度明显增加(P<0.05),但在伤后210min时恢复正常;两复苏组中TNF-α在休克后迅速升高,复苏后进一步上升,IL-1β与IL-6浓度在伤后90min才有明显增加,而IL-10浓度在伤后210min降低(P<0.05)。与NS组比较,HHS组在各相应时点的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显下降,IL-10浓度显著增高(P<0.05)。结论:HHS有利于保持UHS大鼠血流动力学稳定,并减少促炎因子释放,促进抗炎因子合成,从而对机体产生一定的保护作用。  相似文献   

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