预运动训练对大鼠脑梗死后脑内谷氨酸水平动态变化的影响

目的研究预先电动跑台运动训练对大鼠脑梗死后大脑中枢兴奋性氨基酸水平变化的影响，探讨预运动对缺血脑损伤保护作用的机制。 方法将Sprague-Dawley大鼠随机分为5组（每组实验用时均为4周）：运动1周组（运动训练1周，在第4周实施）、运动2周组（运动训练2周，在后2周实施）、运动4周组（运动训练4周）、假手术组和缺血组。各组大鼠在实验4周后，于脑内纹状体留置微透析管，进行大脑中动脉缺血术，采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间（40，80和120 min）和再灌注后（40，80，120，160，200和240 min）的脑细胞外液。测定大脑兴奋性氨基酸含量的变化，选取谷氨酸（Glu）含量作为兴奋性氨基酸的主要参考值。同时测量缺血再灌注24 h时的脑梗死体积。 结果缺血再灌注24 h时不同组间脑梗死体积变化差异有统计学意义（P<0.05）。2周和4周的预先电动跑台运动训练可显著下调因缺血而过度升高的Glu浓度（P<0.01）。 结论至少2周的预运动训练对随后发生的脑损伤缺血期及再灌注期间，大脑内重要的兴奋性氨基酸递质——Glu的过度释放有一定程度的抑制作用，这可能是运动对早期脑缺血损伤的保护机制之一。     

γ-氨基丁酸类药物对急性脑梗死的保护作用及对兴奋性氨基酸的影响

目的　通过γ -羟基丁酸评价γ -氨基丁酸类药物治疗急性脑梗死的临床疗效及其对兴奋性氨基酸的影响。方法　对 6 0例脑梗死病例随机分为γ -羟基丁酸组及对照组。 2组均采用血塞通注射剂作为基础治疗。γ -羟基丁酸静脉滴注 ,1次 /d ,共 2周。应用欧洲卒中评分评价临床神经功能情况 ,采用高效液相色谱法对血浆谷氨酸水平进行检测。结果　γ -羟基丁酸组临床疗效明显优于对照组 ,治疗后与对照组相比血浆谷氨酸水平下降较快。结论　γ -羟基丁酸治疗急性脑梗死有效 ,而且安全。     

脑微透析法监测动脉瘤术中临时阻断对脑局部兴奋性氨基酸水平的影响

目的：应用微透析技术研究动脉瘤显微手术中临时阻断载瘤动脉前后患者脑细胞间液中兴奋性氨基酸（EAA）水平的变化规律，了解临时阻断前后脑血流的改变对脑生化代谢的影响。方法：选取18例行术中临时阻断的开颅动脉瘤夹闭术患者，术中将微透析探针置入相应载瘤动脉供血的脑皮质中，Ringer’s液为灌流液，灌流速度2μL／min，分别于临时阻断开始前和阻断后每间隔10min采样1次，收集微透析液标本并用高效液相色谱（HPLC）法检测其中谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）的含量。结果：载瘤动脉临时阻断后10min内Glu、Asp的含量与阻断前相比变化不明显（P〉0．05），临时阻断后10～20min时已明显升高（P〈0．05），20min后水平升高较阻断前差异有极显著性（P〈0．01）。结论：应用微透析技术可以从细胞代谢的分子水平监测临时阻断对EAA水平的影响，随临时阻断时间的延长EAA显著升高，术中应尽量少用临时阻断并缩短阻断时间。     

兴奋性氨基酸与脑梗死关系的临床研究

目的：探讨兴奋性氨基酸（EAAs）在缺血性脑损性发病机制中的作用。方法：采用高效液相层析方法测定了41例急性脑梗死患者和28例对照者的血浆及脑脊液谷氨酸（Glu)和天门冬氨酸（Asp)含量。结果：脑梗死患者血浆及脑脊液Glu,Asp含量显著高于对照组（均为P＜0．001）,Glu,Asp与梗死体积、神经功能缺损程度之间均呈显著正相关（均为P＜0．001）。结论：EAAs参与了脑梗死的病理生理过程,具有兴奋性毒性作用。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：采用我们改进的清醒大鼠脑缺血模型，于缺血前15min、再灌注6h分别腹腔注射5mg／kg或10mg／kg的竞争性N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂CPP、25mg／kg或50mg／kg的非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮、15mg／kg或30mg／kg的α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体拮抗剂NBQX；观察其对不同脑区（脑下脚、海马CA1／2区、CA3区与CA4区、齿状回）神经细胞数目的变化以及纹状体病理损伤的影响，并监测肛温的变化。结果：各组脑缺血与再灌注期间的肛温和纹状体病理损伤无显著差异。应用CPP、氯胺酮或NBQX的大鼠多个脑区正常神经细胞数目明显多于生理盐水对照组。结论：兴奋性氨基酸受体拮抗剂CPP、氯胺酮、NBQX对缺血性脑损伤具有明显的保护作用．并且这种保护作用不是由于体温下降所致。     

激动或阻断N-甲基-D天冬氨酸受体对大鼠脑海马兴奋性氨基酸释放的影响

目的：应用清醒大鼠脑微透析技术，观察N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂和阻断剂对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的影响，探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的自身调节作用。方法：实验于2003-12在锦州医学院药理教研室完成。45只雄性SD大鼠，横跨海马背部植入一自制的透析探头，待大鼠清醒后24h用人造脑脊液，N-甲基-D-天冬氨酸250，500μmol／L，N-甲基-D-天冬氨酸500μmol／L＋MK-801 100μmol／L，MK-801100μmol／L，甘氨酸500μmoL／L．7-氯犬尿烯酸200μmol／L灌流，灌流速度为5μL／min，每20min收集一次透析液，采用邻苯二甲醛-β-巯基乙醇衍生化反相梯度洗脱荧光检测透析液中谷氨酸和天冬氨酸的水平。结果：45只大鼠均进入结果分析。海马内局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸250，500μmol／L可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸和天冬氨酸的水平。非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801（100μmoL／L）可拮抗N-甲基-D-天冬氨酸（500μmol／L）引起的谷氨酸释放增加作用。单独应用MK-801（100μmoL／L）对基础状态下谷氨酸的水平没有影响。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸受体协同激动剂甘氨酸500μmoL／L也可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸的水平。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸上甘氨酸部位的选择性阻断剂7-氯犬尿烯酸200μmoL／L可以拮抗甘氨酸引起的谷氨酸释放增加作用。结论：兴奋性氨基酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活增加海马内兴奋性神经递质的释放，这种N-甲基-D-天冬氨酸受体可能存在于突触前膜（兴奋性神经末梢膜上），即自身调节受体正反馈调节兴奋性氨基酸的释放。     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨智脑胶囊治疗阿尔茨海默病的相关作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用跳台法、水迷宫法检测大鼠行为学变化,用高效液相色谱法检测脑组织兴奋性氨基酸含量。结果:智脑胶囊可以降低实验性AD大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量,改善其学习记忆能力。结论:智脑胶囊可通过调节脑内兴奋性氨基酸含量明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力。     

脑梗死后血、脑脊液中兴奋性氨基酸变化与神经功能缺失的关系

目的：观察脑梗死患者血和脑脊液(CSF)中装奋性氨基酸浓度的动态变化，并探讨其变化规律及临床意义。方法：采用高效液相色谱法检测了32例正常对照组和86例脑梗死患者起病后6h-10d的血及CSF中谷氨酸(Glu)和甘氨酸(Gly)浓度的变化。结果：脑梗死组Glu和Gly的浓度在6h后已开始升高，24h明显升高[CSF中Glu(62.8&;#177;Glu(62.8&;#177;25.9)μmol/L，t=4.71,P&;lt;0.01,Gly(82.1&;#177;24.5)μmol/L，t=3.52,P&;lt;0.01；血中Glu(134.1&;#177;25.3)μmol,t=3.07,P&;lt;0.05,Gly(195.1&;#177;27.1)μmol/L，t=3.03,P&;lt;0.05]。二三天达高峰[CSF中，Glu(78.1&;#177;14.2)μmol/L，t=7.26,P&;lt;0.01，Gly（106.0&;#177;26.3)μmol/L，t=5.95,P&;lt;0.01；血中Glu(146.3&;#177;6.4)μmol/L,t=14.43,P&;lt;0.01,Gly(248.1&;#177;12.5)μmol/L，t=16.69,P&;lt;0.01]。3d后渐下降，7-10d后基本接近正常。同时还发现脑梗死后血及CSF中Glu浓度呈正相关（r=0.826,P&;lt;0.01)。CSF中Glu浓度的变化与梗死灶的直径和神经功能缺失评分也呈正相关（r=0.628,P&;lt;0.01,r=0.718,P&;lt;0.01),而与病程呈抛物线型相关（3d前r=0.806,P&;lt;0.01呈显著正相关，3d后r=-0.382,P&;lt;0.05呈负相关）。结论：动态观察血和CSF中Glu和Gly的浓度变化，可作为临床观察病情变化和判断预后的敏感指标。     

脑温改变对大鼠脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的 研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法 91只Wistar大鼠按随机数字表法分为：轻度高温、常温、亚低温条件下缺血2h再灌注0，l，2，3h组(按不同脑温分别标志为O2R0，O2R1，O2R2，O2R3组)及假手术组，共13组(n=7)；采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注线栓模型，诱导目标脑温，用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)含量。结果 不同时间点轻度高温组Glu，Asp，Gly含量明显高于相应时间点常温组或假手术组(0h：轻度高温组的Glu，Asp，Gly含量分别为(4．3&;#177;0．6)，(9．4&;#177;1．0)，(3．4&;#177;0．5)μmol／g；常温组分别为(3．0&;#177;0．4)，(7．0&;#177;0．6)，(3．O&;#177;0．4)μmol／g；假手术组分别为(2．4&;#177;0．3)，(4．8&;#177;0．5)，(1．7&;#177;0．3)μmol／g;(F=8．17～174．17，P=0．0052～0．0001)，不同时间点亚低温组Glu,Asp，Gly含量明显低于相应时间点常温组或轻度高温组(F=5．80～174．17，P=0．0179～0．0001)；再灌注后3h内，各脑温组Glu，Asp及亚低温组和常温组Gly均有不同程度下降，但轻度高温组Gly无明显下降，仍高于常温组(F=8．57，P=0．0043)。结论 轻度高温促进EAA增高，在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用；亚低温抑制EAA增高，在降低Glu“兴奋塞性”方面起重要作用。     

激动或阻断N-甲基-D天冬氨酸受体对大鼠脑海马兴奋性氨基酸释放的影响

目的:应用清醒大鼠脑微透析技术,观察N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂和阻断剂对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的影响,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的自身调节作用。方法:实验于2003-12在锦州医学院药理教研室完成。45只雄性SD大鼠,横跨海马背部植入一自制的透析探头,待大鼠清醒后24h用人造脑脊液,N-甲基-D-天冬氨酸250,500μmol/L,N-甲基-D-天冬氨酸500μmol/L+MK-801100μmol/L,MK-801100μmol/L,甘氨酸500μmol/L,7-氯犬尿烯酸200μmol/L灌流,灌流速度为5μL/min,每20min收集一次透析液,采用邻苯二甲醛-β-巯基乙醇衍生化反相梯度洗脱荧光检测透析液中谷氨酸和天冬氨酸的水平。结果:45只大鼠均进入结果分析。海马内局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸250,500μmol/L可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸和天冬氨酸的水平。非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(100μmol/L)可拮抗N-甲基-D-天冬氨酸(500μmol/L)引起的谷氨酸释放增加作用。单独应用MK-801(100μmol/L)对基础状态下谷氨酸的水平没有影响。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸受体协同激动剂甘氨酸500μmol/L也可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸的水平。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸上甘氨酸部位的选择性阻断剂7-氯犬尿烯酸200μmol/L可以拮抗甘氨酸引起的谷氨酸释放增加作用。结论:兴奋性氨基酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活增加海马内兴奋性神经递质的释放,这种N-甲基-D-天冬氨酸受体可能存在于突触前膜(兴奋性神经末梢膜上),即自身调节受体正反馈调节兴奋性氨基酸的释放。     

跑台运动训练促进脑梗死大鼠外源性移植的神经干细胞迁移分化的实验研究

目的：研究跑台运动训练促进移植到脑梗死大鼠纹状体内的神经干细胞存活、迁移和分化，以及神经功能障碍的康复。方法：选用大脑中动脉缺血大鼠模型，在缺血后第5天将培养的神经干细胞立体定向移植到缺血纹状体区。30只大鼠随机分为移植组、跑台运动训练组以及移植联合跑台运动训练组。移植组大鼠自由活动。分别在缺血前1天，缺血后第5，6，14和28天评测大鼠的神经行为学评分情况。免疫荧光染色观察神经干细胞在脑内的迁移、分化情况。结果：免疫荧光染色显示，运动训练的大鼠移植后的神经干细胞在宿主脑内存活、迁移分化情况较无运动训练而自由活动大鼠好。移植联合运动训练组大鼠的神经行为学评分较单纯移植和单纯运动组低（P<0.05，P<0.01）。结论：运动训练可以促进移植的神经干细胞迁移、分化，并提高移植细胞在脑梗死大鼠脑内的存活率，促进神经功能障碍的康复。     

脑温改变对大鼠脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法91只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温、亚低温条件下缺血2h再灌注0,1,2,3h组(按不同脑温分别标志为O2R0,O2R1,O2R2,O2R3组)及假手术组,共13组(n=7);采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注线栓模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)含量。结果不同时间点轻度高温组Glu,Asp,Gly含量明显高于相应时间点常温组或假手术组(0h:轻度高温组的Glu,Asp,Gly含量分别为(4.3±0.6),(9.4±1.0),(3.4±0.5)μmol/g;常温组分别为(3.0±0.4),(7.0±0.6),(3.0±0.4)μmol/g;假手术组分别为(2.4±0.3),(4.8±0.5),(1.7±0.3)μmol/g;(F=8.17～174.17,P=0.0052～0.0001),不同时间点亚低温组Glu,Asp,Gly含量明显低于相应时间点常温组或轻度高温组(F=5.80～174.17,P=0.0179～0.0001);再灌注后3h内,各脑温组Glu,Asp及亚低温组和常温组Gly均有不同程度下降,但轻度高温组Gly无明显下降,仍高于常温组(F=8.57,P=0.0043)。结论轻度高温促进EAA增高,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用;亚低温抑制EAA增高,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。     

高压氧对急性损伤期全脑缺血再灌注大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注脑内兴奋性氨基酸水平的影响。方法：将SD大鼠分为缺血再灌注组（I／R组）、高压氧处理组（HBO组）及似手术对照组（Sham—O组），以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、48h和96h，各HBO组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。取动物的全脑测定谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量。结果：24h和48hHBO组Glu水平明显低于对应时间点的I／R组（P＜0．01），且24hHBO组Asp含量也低于I／R组（P〈0．05），而各时间点I／R组的Glu水平均高于Sham—O组（P〈0．01）。结论：在一定时间内进行高压氧处理町抑制由全脑缺血再灌注所诱导的兴奋性氨基酸的过度释放，这可能是高压氧治疗缺血再灌注脑损伤的机制之一     

脑梗死患者血浆一氧化氮兴奋性氨基酸与内皮素的含量测定及其相互关系的研究

目的探讨脑梗死患者的一氧化氮(NO)、兴奋性氨基酸(EAA)与内皮素(ET)的含量变化及其相互关系。方法应用分光光度法、高效液相色谱法及放射免疫分析法同步测定38例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者急性期、恢复期血浆NO、EAA、ET的含量。并与30例正常对照组相比较。结果脑梗死急性期患者血浆NO含量显著高于恢复期患者及正常对照组,P均<0.01;血浆谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)、ET含量显著高于恢复期患者及正常对照组,P均<0.01;病情重者血浆NO含量显著低于病情轻者,而Glu、Asp、ET含量显著高于病情轻者,P均<0.01。脑梗死后血浆NO含量即开始降低,至病后3日达最低,遂后随时间的延长,NO含量逐渐升高。急性期患者血浆NO含量与Glu含量呈显著负相关(r=－0.486 5,P<0.01),NO与ET亦呈显著负相关(r=－0.387 8,P<0.01),而与Asp含量无相关关系(r=－0.126 5,P>0.05),恢复期患者血浆NO含量与Glu、Asp、ET均无相关关系。结论NO参与了脑梗死后脑缺血、脑水肿的病理过程,NO与Glu、ET相互作用,促进了脑梗死的发生发展。     

实验性脑损伤后延髓脊髓区兴奋性氨基酸的变化及意义

目的 :探讨实验性大鼠脑损伤继发延髓脊髓区损伤的可能机制 ,以及延髓组织中兴奋性氨基酸的变化及在创伤后高血压中的作用。方法 :应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型 ,用氨基酸自动分析仪检测延髓颈脊髓组织中天冬氨酸、谷氨酸的含量变化 ,采用氢清除法定量监测脊髓灰质血流量的相应改变。结果 :大鼠脑损伤后即刻平均动脉压显著升高 ,与伤前比较差异非常显著 (P<0 .0 1) ,此后血压基本保持平稳。脑损伤后 0 .5小时延髓脊髓区谷氨酸和天冬氨酸显著增加 ,与伤前比较差异均显著 (P均 <0 .0 1) ;脑损伤 1小时以后 ,该区组织中谷氨酸和天冬氨酸的含量与伤前无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。伤后 0 .5小时高位颈脊髓灰质血流量显著降低 ,与伤前比较差异非常显著 (P<0 .0 1) ,之后血流量恢复到伤前水平。结论 :实验性脑损伤后延髓脊髓区组织中兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的增加 ,一方面刺激延髓血管运动中枢神经元兴奋 ,诱发脊髓中间外侧柱交感神经元兴奋引起高血压反应 ;另一方面促进了高位颈髓灰质血流量的减少 ,加重了延髓颈髓区继发性损害 ,不利于脑功能的恢复。     

急性脑梗死患者血浆B型脑钠肽检测的临床意义

目的探讨血浆B型脑钠肽（BNP）在急性脑梗死患者血浆中的含量变化及其临床意义。方法采用免疫化学发光法测定80例脑梗死急性期患者血浆BNP浓度,并以30例健康自愿体检者作为对照组。结果急性脑梗死组患者血浆BNP水平（153.24±69.76）ng/L,显著高于健康对照组（85.16±28.15）ng/L,差异具有统计学意义（P＜0.01）,大〔（183.94±85.06）ng/L〕、中〔（155.66±57.13）ng/L〕面积脑梗死组血浆BNP水平均显著高于小面积脑梗死组〔（90.38±31.82）ng/L〕,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论血浆BNP水平在急性脑梗死患者中明显升高,提示其与脑梗死的发生密切相关,可能在脑梗死的发病过程中起重要作用。     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中兴奋性氨基酸的影响

目的 :探讨中风星蒌通腑胶囊治疗急性脑缺血的作用机制及与兴奋性氨基酸 ( EAA)的关系。方法 :以急性全脑缺血大鼠为模型 ,用华佗再造丸作为阳性对照 ,将 72只普通级 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、华佗再造丸组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组 ,分别灌胃并取材后 ,测定脑组织中谷氨酸 ( Glu)、天门冬氨酸 ( Asp)含量。结果 :急性脑缺血损伤后 ,模型组大鼠脑组织中 Glu、Asp含量明显升高。在降低脑组织Glu、Asp方面 ,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组均效果显著 ,与模型组比较 ,有显著差异 ( P <0 .0 5或P<0 .0 1) ;华佗再造丸组对 Glu、Asp含量影响不明显 ( P均 >0 .0 5 )。结论 :中风星蒌通腑胶囊具有降低急性脑缺血大鼠脑组织中 EAA的作用 ,而且在这方面的作用优于华佗再造丸。     

减重步行训练对脑梗死偏瘫患者康复疗效的影响

目的探讨减重步行训练对脑梗死后偏瘫患者下肢运动功能、步行功能、ADL能力及生活质量的影响。方法将132例脑梗死偏瘫患者随机分为减重步行训练组（63例）及对照组（69例），2组患者均接受常规康复训练，减重步行训练组在此基础上同时进行减重步行训练。2组患者于康复治疗前后分别采用功能性步行量表（FAC）、Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）、Barthel指数评分（BI）评定患者步行能力、下肢运动功能及ADL水平；治疗结束后随访3个月，每月均采用生活质量量表（SF-36）对患者生活质量进行评定。结果治疗后2组患者下肢运动功能、步行能力及ADL水平均较治疗前明显改善，并且减重步行训练组上述各项指标改善幅度均明显优于对照组（P〈0．05）；随访第2，3个月时，发现减重步行训练组SF-36评分均明显高于对照组（P〈0．05）。结论减重步行训练不仅有利于脑梗死偏瘫患者步行功能及ADL能力恢复，而且还有利于其生活质量的提高；在脑梗死偏瘫患者康复治疗过程中，应结合患者实际病情尽早对其实施减重步行训练。     

丹红注射液对大鼠急性脑梗死保护作用的实验研究

目的：探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后脑组织的保护作用。方法制作大鼠急性大脑中动脉栓塞模型30例,随机分为假手术组、手术组,手术＋丹红组,各10例,连续5 d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量,同时进行神经功能评分、脑含水量测定和病理组织学检查。结果丹红组＋手术组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组显著增高,MDA含量降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且脑组织病理改变也较轻。结论丹红注射液具有保护脑组织损伤的作用,可能与增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量有关。     

急性脑梗死患者血、脑脊液兴奋性氨基酸的变化与意义

目的 研究急性脑梗死后谷氨酸（Glu)、甘氨酸（Gly)的变化规律及与梗死恶化进展的关系。方法 采用高效液相色谱技术测定112例发病24h内的急性脑梗死患者及32例正常对照组血和脑脊液（CSF）中Glu、Gly浓度的变化。结果 脑梗死患者血和CSF中Glu、Gly浓度在发病24h内明显升高，其变化与神经功能缺损程度呈显著相关。恶化进展性脑梗死Glu、Gly浓度较稳定性脑梗死升高更为显著。结论 Glu和Gly在脑梗死的发生、发展过程中起着重要作用，血和CSF中Glu、Gly浓度不仅与发病24h内神经功能缺损程度有关，并可作为脑梗死后48h病情恶化进展的一个临床观察直接客观的指标。