阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、表达及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法：Wistar大鼠105只,分为假手术组、再灌注组及干预组各35只。干预组阿托伐他汀灌胃20d后,与再灌注组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κBp65表达及对神经细胞凋亡的影响。结果：与假手术组比较,再灌注组及干预组大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κBp65表达明显增加（P〈0．01）,缺血再灌注24h达高峰;干预组给予阿托伐他汀钙干预后与再灌注组比较能减少缺血脑组织中NF-κBp65表达（P〈0．01）,减少神经元凋亡（P〈0．01）,降低神经功能缺损评分（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达,并能减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

全脑缺血／再灌注大鼠海马核转录因子-κB的表达及其在神经元损伤中的作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）在缺血致神经元损伤中的作用。方法建立Wistar大鼠全脑缺血／再灌注模型。研究脑缺血10min后不同再灌注时间内海马组织NF—κB的活性，TNF—α含量变化，脑组织含水量的变化，同时观察用PDTC治疗后对上述指标的影响。结果随再灌注时间的延长，脑海马组织中NF—κB活性、TNF—α含量，脑组织水含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。使用NF-κB特异性抑制剂PDTC治疗后，上述各指标的异常变化明显减轻，与损伤组比有显著性差异（P〈0．05和P〈0．01）。结论全脑缺血／再灌注后，海马出现NF—κB的表达且活性增高，同时伴有炎性细胞因子TNF-α含量增加，脑水含量增加，提示NF-κB的活化参与了脑缺血神经元的损伤，应用NF—κB特异性抑制剂能减轻脑缺血神经元的损伤。     

电刺激小脑顶核对成年大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑内Nestin表达的影响

目的探讨电刺激小脑顶核（FNS）对成年大鼠局灶脑缺血／再灌注后脑内不同部位、不同时间点Nestin表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血／再灌注模型。180只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、假手术组（SC组）、局灶脑缺血／再灌注组（I／R组）、局灶脑缺血／再灌注＋假FNS组（I／RFs组）、局灶脑缺血／再灌注＋FNS组（I／RF组），每组36只，并根据再灌注时间的不同又分为1d、3d、7d、14d、21d和28d6个亚组（n=6）。缺血时间均为1h，于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h。应用免疫组织化学技术检测缺血侧侧脑室、海马Nestin阳性细胞的动态表达。结果局灶脑缺血／再灌注后不同时间点Nestin阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加，呈单峰变化趋势，7d达高峰（P〈0．01），14d后逐步下降（P〈0．01），而FNS后，Nestin阳性细胞数量增加更加明显（P〈0．05，P〈0．01），7d达到高峰（P〈0．01），14d后仍维持在较高水平（P〈0．01），且Nestin阳性细胞形态也发生明显变化。结论FNS可促进局灶脑缺血／再灌注后脑内Nestin阳性细胞数量增加。     

电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内神经干细胞增殖的影响

目的：研究电刺激小脑顶核（FNS）对成年大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内不同部位、不同时间点神经干细胞增殖的变化规律，探讨FNS治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组（NC组）、假手术组（SC组）、局灶脑缺血再灌注组（I／R组）、局灶脑缺血再灌注＋小脑顶核假刺激组（I／RFs组）、局灶脑缺血再灌注＋小脑顶核刺激组（I／RF组），每组根据再灌注时间的不同又分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组（n=6）。缺血时间均为1h／再灌注，于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型。结果：局灶脑缺血再灌注后不同时间点Brdu阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加，呈单峰变化趋势．第1天开始增加（P〈0．01），第7天达到高峰（P〈0．01），第14天后下降（P〈0．01）；第21、28天时已明显下降（P〈0．05），而FNS后，Brdu阳性细胞数量在缺血／再灌注基础上增加更加明显（P〈0．05，P〈0．01），第7天达到高峰（P〈0．01）．峰值更高，第14天后仍维持在较高水平（P〈0．01），第21天后逐步下降（P〈0．05）、第28天已明显下降；且引起整个侧脑室和海马齿状回、颗粒下层、锥体细胞层细胞增殖。Brdu阳性细胞有明显形态改变。结论：FNS可促进局灶脑缺血再灌注后脑内侧脑室和海马Brdu阳性细胞的增殖，提示这种作用可能是FNS治疗缺血性脑损伤的重要作用机制之一。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2 mRNA表达的影响

摘要 目的：观察电刺激小脑顶核（FNS）对大鼠局灶脑缺血/再灌注（I/R）大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。 方法：采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注后小脑顶核刺激组（FNS组）,根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法（RT-PCR）检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。 结果：免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加（P＜0.05）,FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组（P＜0.05）,Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组（P＜0.05）,RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低（P＜0.05）,而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论：FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2 mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。     

鼠脑缺血再灌注时葛根素对核因子κB表达的影响

背景：近年研究证明，炎症反应是脑缺血再灌注损伤的主要机制之一，核因子κB作为一种转录因子在脑缺血再灌注炎症反应中起着调控多种炎性细胞因子表达的关键作用。先期实验表明，葛根素具有抗氧自由基和神经细胞凋亡的作用，如果还具有抗炎作用，则可进一步阐述葛根素的脑保护作用机制。目的：探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中对核因子κB的影响。设计：随机平行对照设计。单位：卫生部北京医院急诊科、华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科、华中科技大学同济医学院的病理学教研室、实验动物中心和公共卫生学院卫生统计学教研室。材料：实验于2003—04／12在同济医学院病理学教研室进行。将健康清洁级的Wistar大鼠75只随机分为假手术组，脑缺血再灌注组和葛根素组3组各25只，每组按再灌注的时间又分为2，6，12，24和48h共5个观察时间点，每个时间点5只大鼠。方法：①假手术组：不电凝双侧椎动脉，分离双侧颈总动脉不夹闭，不给药。②脑缺血再灌注组：电凝双侧椎动脉后用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉10min后松开，行再灌注，在再灌注开始时腹腔注射1mL的生理盐水，以后每隔6h注射1次。③葛根素组：处理程序同脑缺血再灌注组，只是将生理盐水改为葛根素100mg／kg。主要观察指标：在大鼠全脑缺血10min后再灌注2，6，12，24和48h时，用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子κB和抑制蛋白κB的活性；用原位杂交法检测肿瘤坏死因子αmRNA的表达，用苏木精-伊红染色检测存活神经元数目。结果：经补充后75只大鼠进入结果分析。①核因子κB的活性：脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高，6h达到高峰，48h仍高于假手术组（P均〈0．01）；葛根素组在各个时间点均低于脑缺血再灌注组（P〈0．01）。②肿瘤坏死因子αmRNA的表达：脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高，12h达到高峰，48h仍高于假手术组（P均〈0．01）；葛根素组在再灌注6～48h均低于脑缺血再灌注组（P〈0．01）。③抑制蛋白κB的活性：脑缺血再灌注组再灌注2h有明显下降，6h降至最低点，以后逐渐升至2h水平，葛根素组在各个时间点均高于脑缺血再灌注组（P〈0．01或0．05）。④存活神经元数目：脑缺血再灌注组随再灌注时间的延长而逐渐减少（P均〈0．01）。在各对应时间点，葛根素组均多于脑缺血再灌注组（P〈0．05或0．01）。结论：全脑缺血再灌注时，葛根素可通过抑制抑制蛋白κB的降解及核因子κB的活性，下调肿瘤坏死因子αmRNA的表达。抑制炎症反应而起到脑保护作用。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠细胞间黏附分子-1表达禾白细胞浸润的影响

目的：探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），TIC染色，免疫组化技术及原位杂交方法检测细胞间黏附分子-1（ICAM—1）mRNA和蛋白的时程变化规律及电针的调节作用，以及检测再灌注后白细胞髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的变化。结果：再灌注3h模型组和非穴组MPO活性均增加，24—48h达到峰值，而电针组相应MPO活性明显降低（P〈0.05）。ICAM-1mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血，再灌注后3h，分别于再灌注12h和24h达到高峰（组内比较P〈0.01），针刺可显著降低缺血区ICAM-1mR-NA和蛋白表达（与模型组比较P〈0．01）。结论：早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM-1的表达．从而抑制黏附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的黏附浸润．而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。     

大鼠脑缺血后血清肌酸激酶同工酶的变化及再灌注的影响

目的：探讨脑缺血后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化及再灌注对其的影响。方法：通过大鼠右侧大脑中动脉线栓塞法制作脑缺血再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血再灌注组、手术对照组，每组再分成0、6、12、24、48、72h组，用TIC染色法观察各组的脑组织坏死面积和血清CK．MB的变化。结果：在脑缺血组大鼠随着时阃延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；脑缺血再灌注组脑坏死面积在24h（P〈0．01）、48h（P〈0．01）72-72h（P〈0．05）明显减少：脑缺血组和脑缺血再灌注组血清CK．MB在6h开始升高，12h达峰值（P〈0．01），而后随时间逐渐下降，但脑缺血再灌注组在6、12h较脑缺血组均明显升高（P〈0．05）。结论：脑缺血可引起心肌损伤，血清CK-MB升高；脑缺血再灌注虽可保护脑组织。但使心肌的损伤加重。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

Arthritis of the base of the thumb

The purpose of this article is to outline the pathophysiology and epidemiology of arthritis of the base of the thumb. The usual presentation and diagnosis will be discussed along with the current conservative treatment options. Surgical treatment options are determined by the stage of the arthritis as well as the demands of the patient. The current standard surgical treatment options will be reviewed along with their results in the literature.     

护士长管理素质与护士工作压力相关性的调查与分析

目的 :探讨病房护士长的管理素质与护士工作压力的相关性。方法 :采用问卷调查法对 12 5名护士进行调查 ,调查结果用相关性分析进行统计学处理。结果 :护士长的管理素质与护士工作压力呈负相关。结论 :病房管理者只有努力提高自身的管理素质才能相应地减轻护士的工作压力     

ICIQ-SF问卷在尿失禁诊断中的应用研究

目的：分析ICIQ-SF问卷对于诊断不同类型尿失禁（UI）的价值。方法：对2007年8月—2009年7月期间北京大学深圳医院泌尿外科就诊的118例UI女性患者进行研究。由患者自行填写ICIQ-SF问卷表,然后接受尿动力学检查。分别计算ICIQ-SF诊断不同类型UI的敏感性、特异性、阳性预测价值、阴性预测价值和似然比LR值。结果：根据ICIQ-SF问卷,46/118例（39%）患者表现为压力性UI,18/118例（15%）为急迫性UI,54/118例（46%）为混合性UI。ICIQ-SF诊断压力性UI、急迫性UI和混合性UI的敏感性分别为58%,52%和75%;特异性分别为74%,95%和63%。ICIQ-SF诊断压力性UI、急迫性UI和混合性UI阳性预测价值分别为61%,72%,38%;阴性预测价值分别为72%,88%,89%。结论：ICIQ-SF问卷对于诊断不同类型UI具有重要的临床意义。ICIQ-SF问卷在临床实践中具有良好的应用前景。     

床头抬高报警器对ICU护士床头抬高达标率的影响

目的探讨有效提高ICU护士对机械通气患者床头抬高达标率的方法。方法根据病房单元的布局,将连云港市第一人民医院综合ICU的15张病床分为试验组(1~7床)和对照组(8~13床和15床),将综合ICU的39名护士随机分入试验组(n=19)和对照组(n=20)。两组病床均用量角器标示床头抬高角度,试验组病床安装自制床头抬高报警器,对照组常规管理。每天检查床头抬高角度5次(08:00、12:00、14:00、18:00、01:00),比较两组护士床头抬高的达标率。结果试验组护士对床头抬高30°~45°的达标率为100%,对照组为46.8%;且试验组在各个时间点对床头抬高30°~45°的达标率均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论使用床头安装床头抬高报警器能有效提高ICU护士对机械通气患者床头抬高30°~45°的达标率。     

牙隐裂牙的对侧同名牙的临床情况分析

目的 了解牙隐裂牙的对侧同名牙的患病情况,并早期对其进行治疗.方法 在治疗156颗牙隐裂牙的同时,详细记录其对侧同名牙的有关情况,并对这些情况进行统计分析.结果 156颗牙牙体中无症状者占67.30%,有异常情况者占32.70%.结论 当一侧牙体出现牙隐裂时其对侧同名牙患牙隐裂的可能性增大,有必要对这些牙体进行早期预防和治疗.     

早期康复护理对膝部骨折术后关节功能的影响

目的 探讨膝部骨折术后康复措施的介入时机,使膝关节功能最大限度改善.方法 将120例患者随机分成对照组、实验组各60例,对照组在拆除外固定后才实施康复护理;实验组在术后第1天即介入康复护理,包括心理护理,主动锻炼,使用下肢CPM机,电脑骨创伤治疗的辅助冶疗.对其关节功能的恢复情况进行对比观察.结果 实验组膝关节功能明显优于对照组(p＜0.01).结论 对膝部骨折术后早期实施综合的康复护理措施,有利于膝关节功能的改善.