桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子表达和血液流变学的影响

目的：观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子的表达和血液流变学的影响，进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血坏死的作用机制。 方法：实验于2005—09／2006—01在福建中医学院中心实验室完成。选择健康成年新西兰大白兔20只，按随机数字表法分为4组，正常对照组，模型对照组、生理盐水对照组、治疗组，每组5只。采用激素注射造模，模型对照组、生理盐水对照组、治疗组兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松7.5mg／（kg&;#183;只），2次／周；正常对照组兔注射等量生理盐水。所有动物肌注青霉索16万U和链霉素15万U预防感染，2次／周。治疗组给予桃红四物汤（出自清&;#183;吴谦等所著的《医宗金鉴》，原方组成为桃仁、红花、当归、生地黄、赤芍、川芎）7mL／kg灌胃，1次／d；生理盐水对照组给予等量生理盐水灌胃。6周后正常对照组和模型对照组麻醉后各处死5只，13周后生理盐水对照组、治疗组麻醉后各处死5只，分别进行股骨头组织病理学观察及血管内皮生长因子表达和血液流变学指标的测定。 结果：纳入大白兔20只，均进入结果分析。①股骨头组织病理学观察：模型对照组空缺骨陷窝数高于正常对照组，差异有非常显著性意义[分别为（27．50&;#177;5．40）％，（14．50&;#177;1．72）％，P〈0．001]。治疗组兔股骨头软骨、骨小梁、骨细胞及髓腔组织等均接近正常，空缺骨陷窝数基本恢复到正常对照组水平（P〉0．05），治疗组空缺骨陷窝数低于模型对照组，差异有非常显著性意义[分别为（15．80&;#177;2．83）％，（27．50&;#177;5．40）％，P〈0．001]；生理盐水对照组与模型对照组病理情形相似，其空缺骨陷窝数明显高于正常对照组和治疗组，差异有非常显著性意义[分别为（28．70&;#177;7．26）％，（14．50&;#177;1．72）％，（15．80&;#177;2．83）％，P〈0．001]。②血管内皮生长因子的表达：模型对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）低于正常对照组，即表达增强，差异有显著性意义（分别为90.39&;#177;4．31．97.58&;#177;0.56，P〈0．01）；治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）高于正常对照组，表达减弱，差异有非常显著性意义（分别为133．53&;#177;4．96，97．58&;#177;0．56，P〈0．001）；治疗组血管内皮生长因子灰度指数（A）低于生理盐水对照组，表达增强，差异有非常显著性意义（分别为97．55&;#177;0．74，133．53&;#177;4．96，P〈0．001）；生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）高于模型对照组，表达减弱，差异有非常显著性意义（分别为133．53&;#177;4．96，90．39&;#177;4．31，P〈0．001]。③血液流变学指标：模型对照组、治疗组和生理盐水对照组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度高于正常对照组，差异有显著性意义[分别为（3．35&;#177;0．05），（3．14&;#177;0．02），（3．50&;#177;0．07），（2．76&;#177;0．22）mPa&;#183;s；（7．11&;#177;0．40），（5．77&;#177;0．24），（7．48&;#177;0．17），（5．49&;#177;0．48）mPa&;#183;s；（1．70&;#177;0．05），（1．57&;#177;0．06），（1．72&;#177;0．03），（1．48&;#177;0．03）mPa&;#183;s，P〈0．001，0．01，0.05]；治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度低于模型对照组和生理盐水对照组，差异有非常显著性意义（P〈0．001，0．01）。各组间红细胞压积比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。生理盐水对照组红细胞聚集指数高于正常对照组，差异有显著性意义（分别为0．54&;#177;0．04，0．46&;#177;0．04，P〈0．01]；治疗组红细胞聚集指数低于模型对照组和生理盐水对照组，差异有显著性意义（分别为0．43&;#177;0．04，0．50&;#177;0．05，0．54&;#177;0．04，P〈0．05，0．01）。 结论：血液流变学异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一，活血化瘀中药可对抗激素的作用，间接地促进血管内皮生长因子的表达，可以有效地改善股骨头微循环障碍。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子表达和血液流变学的影响

目的:观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子的表达和血液流变学的影响,进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血坏死的作用机制。方法:实验于2005-09/2006-01在福建中医学院中心实验室完成。选择健康成年新西兰大白兔20只,按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型对照组、生理盐水对照组、治疗组,每组5只。采用激素注射造模,模型对照组、生理盐水对照组、治疗组兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松7.5mg/(kg·只),2次/周;正常对照组兔注射等量生理盐水。所有动物肌注青霉素16万U和链霉素15万U预防感染,2次/周。治疗组给予桃红四物汤(出自清·吴谦等所著的《医宗金鉴》,原方组成为桃仁、红花、当归、生地黄、赤芍、川芎)7mL/kg灌胃,1次/d;生理盐水对照组给予等量生理盐水灌胃。6周后正常对照组和模型对照组麻醉后各处死5只,13周后生理盐水对照组、治疗组麻醉后各处死5只,分别进行股骨头组织病理学观察及血管内皮生长因子表达和血液流变学指标的测定。结果:纳入大白兔20只,均进入结果分析。①股骨头组织病理学观察:模型对照组空缺骨陷窝数高于正常对照组,差异有非常显著性意义[分别为(27.50±5.40)%,(14.50±1.72)%,P<0.001]。治疗组兔股骨头软骨、骨小梁、骨细胞及髓腔组织等均接近正常,空缺骨陷窝数基本恢复到正常对照组水平(P>0.05),治疗组空缺骨陷窝数低于模型对照组,差异有非常显著性意义[分别为(15.80±2.83)%,(27.50±5.40)%,P<0.001];生理盐水对照组与模型对照组病理情形相似,其空缺骨陷窝数明显高于正常对照组和治疗组,差异有非常显著性意义[分别为(28.70±7.26)%,(14.50±1.72)%,(15.80±2.83)%,P<0.001]。②血管内皮生长因子的表达:模型对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)低于正常对照组,即表达增强,差异有显著性意义(分别为90.39±4.31,97.58±0.56,P<0.01);治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)高于正常对照组,表达减弱,差异有非常显著性意义(分别为133.53±4.96,97.58±0.56,P<0.001);治疗组血管内皮生长因子灰度指数(A)低于生理盐水对照组,表达增强,差异有非常显著性意义(分别为97.55±0.74,133.53±4.96,P<0.001);生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)高于模型对照组,表达减弱,差异有非常显著性意义(分别为133.53±4.96,90.39±4.31,P<0.001)。③血液流变学指标:模型对照组、治疗组和生理盐水对照组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度高于正常对照组,差异有显著性意义[分别为(3.35±0.05),(3.14±0.02),(3.50±0.07),(2.76±0.22)mPa·s;(7.11±0.40),(5.77±0.24),(7.48±0.17),(5.49±0.48)mPa·s;(1.70±0.05),(1.57±0.06),(1.72±0.03),(1.48±0.03)mPa·s,P<0.001,0.01,0.05];治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度低于模型对照组和生理盐水对照组,差异有非常显著性意义(P<0.001,0.01)。各组间红细胞压积比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。生理盐水对照组红细胞聚集指数高于正常对照组,差异有显著性意义(分别为0.54±0.04,0.46±0.04,P<0.01);治疗组红细胞聚集指数低于模型对照组和生理盐水对照组,差异有显著性意义(分别为0.43±0.04,0.50±0.05,0.54±0.04,P<0.05,0.01)。结论:血液流变学异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一,活血化瘀中药可对抗激素的作用,间接地促进血管内皮生长因子的表达,可以有效地改善股骨头微循环障碍。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景:有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的:观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法:将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀(1.2mg/kg)灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论:对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀（1.2mg/kg）灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

高能震波对兔缺血性坏死股骨头血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察高能震波对缺血性坏死股骨头血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨高能震波治疗股骨头缺血性坏死的作用机制。方法:健康雄性新西兰白兔32只,3.0-4.0kg,平均3.1kg。联合应用甲基强的松龙和内毒素6周诱发双侧早期股骨头缺血性坏死的动物模型。所有实验兔左后腿作为治疗侧,采用能流密度0.26mJ/mm2,频率1Hz,冲击量为2000次的高能震波治疗,右后腿作为对照侧,不予治疗。分别于治疗后第1、2、4、8、12周各取6只动物处死,取股骨头标本行实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化染色,检测VEGF的表达。结果:高能震波治疗显著增加了兔股骨头骨组织中VEGF mRNA的表达,治疗侧股骨头VEGF mRNA的表达在治疗后第1、2、4和8周显著高于对照侧,在治疗后第2周VEGF mRNA的表达最高。高能震波治疗后第4、8和12周,治疗侧股骨头VEGF平均染色面积百分比显著高于对照侧(P0.01,P0.01和P0.01)。高能震波治疗后第2、4、8和12周,治疗侧股骨头VEGF平均吸光度显著高于对照侧(P0.01,P0.01,P0.01和P0.01)。结论:高能震波治疗能有效促进缺血性坏死股骨头VEGF的表达,可能有助于增加股骨头的血管生成,加速股骨头坏死的修复。     

普伐他汀对激素性坏死股骨头内血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的 研究普伐他汀对激素性坏死股骨头内血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法 54只新西兰白兔随机分为正常组（A组）、模型组（B组）和普伐他汀治疗组（C组），每组18只。B、C2组应用大肠杆菌内毒素及甲泼尼龙琥珀酸钠造成激素性股骨头坏死模型，C组于造模后4周开始应用普伐他汀灌胃，A、B2组灌服等容量的蒸馏水。分别于喂药后4、8、12周分批处死动物，实时定量逆转录聚合酶链反应检测股骨头内VEGF mRNA的表达。结果 B、C2组各期VEGF的mRNA表达水平均低于A组，但C组喂药后第8、12周VEGF mRNA的表达量明显高于B组，差异有显著性（P〈0．01）。结论 普伐他汀可诱导激素性坏死股骨头内VEGF mRNA表达的上调，有可能成为临床治疗激素性股骨头坏死的有效药物。     

普伐他汀联合髓芯减压术治疗激素性兔股骨头坏死对VEGF mRNA表达水平的影响

目的研究普伐他汀联合髓芯减压术治疗激素性兔股骨头坏死对组织病理学和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达水平的影响.方法45只实验大白兔制作成激素性股骨头坏死模型后随机分为3组:髓芯减压术治疗组(A组),普伐他汀联合髓芯减压术治疗组(B组)和模型组(C组),每组各15只.观察各组各时期兔股骨头毛细血管数、管径、骨陷窝空缺百分比以及VEGF mRNA表达水平.结果 A、B两组等4周VEGF mRNA表达水平与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而B组第8周和第12周VEGF mRNA表达水平明显高于A、C组(P<0.05),且随治疗时间延长,B组VEGF mRNA表达水平明显升高(P<0.05).结论普伐他汀联合髓芯减压术可明显上调股骨头VEGF mRNA的表达水平,是治疗激素性股骨头坏死的有效方法.     

血管内皮生长因子基因在兔股骨头滑膜细胞的表达

目的：观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)基因在兔股骨头滑膜细胞的表达，以期为股骨头缺血性坏死的基因干预提供实验依据。方法：实验于2002-12／2004—08在中国医学科学院昆明医学生物学研究所和解放军成都军区昆明总医院中心实验科完成。选择健康成年24周龄以上的日本大耳兔12只，对照组和基因组各6只。将重组VEGF基因的真核表达载体(pcDNA／VEGF)和空载体pcDNA各200μg分别注入基因组和对照组兔髋关节腔，采用免疫组化法检测pcDNA／VEGF和pcDNA在滑膜细胞中的表达。结果：VEGF基因转染7d后，可见pcDNA／VEGF在滑膜细胞高效表达，而对照组(空质粒DcDNA)则无。结论：重组VEGF基因可在兔股骨头滑膜细胞中表达。促进股骨头缺血坏死处新生血管形成和侧支循环建立，为基因干预股骨头缺血性坏死提供了坪论基础。     

血管内皮生长因子在阿托伐他汀干预股骨头缺血性坏死家兔骨组织中的表达

背景:研究证实,体外培养中他汀类药物可显著增加血管内皮祖细胞的数量,同时可以使血管内皮生长因子的含量明显增多.目的:验证阿托伐他汀对家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-11在武汉大学人民医院骨关节外科完成.材料:健康成年新西兰大耳白兔45只,体质量2.5～3.5 kg,雌雄不限.随机分成空白对照组、模型组和阿托伐他汀组,每组15只.方法:模犁组和阿托伐他汀组应用液氮冷冻法建立家兔股骨头缺血性坏死模型,阿托伐他汀组于造模成功后2周开始用阿托伐他汀灌胃,空白对照组和模型组灌服等量的生理盐水.主要观察指标:于第4,8,12周每组随机各取5只动物处死,进行大体、X射线及组织学观察;以免疫组织化学法检测股骨头血管内皮生长因子蛋白表达和反转录-聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子mRNA水平.结果:模型组和阿托伐他汀组血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达明显低于空白对照组,但阿托伐他汀组喂药后的第8,12周血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05).结论:阿托伐他汀能够提高家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达.     

体外冲击波疗法对激素性股骨头缺血坏死中血管内皮生长因子及骨形态发生蛋白的影响

目的观察体外冲击波疗法对激素性股骨头缺血坏死中血管内皮生长因子(VEGF)和骨形态发生蛋白(BMP)的影响。方法新西兰大白兔40只,Yamamoto法制造模成功后,左侧股骨头做冲击波治疗设为实验组(A组),右侧股骨头不做冲击波治疗设为对照组(B组)。A组分别于治疗后1、2、4、8、12周处死动物,每次随机处死8只,取双侧股骨头行大体标本HE染色及细胞计数,免疫组化观察VEGF和BMP的表达。结果 HE染色观察在体外冲击波冲击后4、8、12周,毛细血管计数平均值分别为9.95±2.14,14.70±3.08,13.15±3.07,而B组分别为4.85±1.67,4.30±1.63,4.40±1.79;成骨细胞计数A组平均值为33.35±3.39,47.35±5.20,53.40±5.09,而B组分别为24.1±2.45,21.70±4.08,19.60±4.28,HE染色两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色在体外冲击波冲击后的2、4、8、12周VEGF表达A组平均值为0.104±0.018,0.177±0.020,0.167±0.017,0.144±0.031,而B组分别为0.074±0.017,0.078±0.021,0.078±0.023,0.070±0.019;且BMP表达A组平均值为0.210±0.028,0.304±0.039,0.292±0.052,0.268±0.053,而B组分别为0.136±0.025,0.140±0.033,0.144±0.029,0.118±0.028,免疫组化染色两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体外冲击波疗法可促进兔激素性股骨头缺血坏死中VEGW和BMP的表达。     

股骨头缺血性坏死的介入治疗

介入治疗作为一种微侵袭性治疗手段在股骨头缺血性坏死的早期治疗中具有明显优势,通过血管内介入途径、局部微创介入等手段可以实施靶向治疗,将治疗药物、骨髓间质干细胞、生长因子等导入病灶部位,提高疗效,减轻全身反应。该文对近年来股骨头缺血性坏死介入治疗方面的研究进展进行总结并展望其最新发展趋势,以提高对该治疗方法的认识,把握其研究、发展方向。     

不同剂量骨蚀宁胶囊对免激素性股骨头坏死微循环的影响

背景：骨蚀宁胶囊方是安徽中医学院丁锷教授在长期治疗激素诱导股骨头缺血性坏死的临床实践中,根据“结者散之,留者攻之”,“损其有余,补其不足”和“活血、祛瘀、生新”等理论,治疗股骨头缺血性坏死的有效方剂.目的：观察骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔微循环的影响.方法：随机选取6只新西兰大白兔为正常组,另外90只新西兰大白利用大肠杆菌内毒素加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死动物模型,兔随机分为骨蚀宁胶囊高、中、低剂量组、模型组和仙灵骨葆对照组进行观察.分别于用药后4,8,12周处死,检测血浆内皮素、一氧化氮及观察血管内皮细胞生长因子、组织病理学的变化.结果与结论：骨蚀宁胶囊和仙灵骨葆均可升高股骨头坏死模型兔的血管内皮素和N O浓度,且组织病理学观察可见骨蚀宁胶囊治疗组与模型组比较,股骨头坏死明显减轻,血管内皮生长因子表达增强,差异有显著性意义（P 〈0.01或P 〈0.05）.骨蚀宁胶囊各组间比较,中剂量组差异显著（P 〈0.01或P 〈0.05）,更接近正常组数据.说明中剂量骨蚀宁胶囊可以有效地改善激素性股骨头坏死的微循环.     

活血补髓汤对股骨头缺血性坏死患者综合疗效的影响

目的探讨活血补髓汤对股骨头缺血性坏死患者综合疗效的影响。方法分层抽样法选取2018年4月至2019年4月本院104例股骨头缺血性坏死患者,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,各52例。对照组采用髓芯减压术治疗,研究组在髓芯减压术同时应用活血补髓汤。比较两组疗效。结果治疗后,研究组BGP、IGF-1水平高于对照组,TC水平、血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度低于对照组(P<0.05)。研究组髋关节功能恢复优良率高于对照组(P<0.05)。研究组中医症状改善总有效率高于对照组(P<0.05)。结论在股骨头缺血性坏死治疗中应用活血补髓汤可改善骨代谢、脂代谢及血液流变学,获得较好综合疗效。     

临床采用CT与MRI诊断股骨头缺血坏死的价值比较

目的:研究股骨头缺血坏死诊断中应用CT与MRI的效果。方法:在2016年8月至2019年4月期间,选取114例于我院收治的股骨头缺血坏死患者为研究对象,分别采取CT与MRI诊断,对比患者诊断结束后股骨头缺血坏死的检出率。结果:经诊断,MRI诊断后股骨头缺血坏死检出率高于CT诊断,数据对比有差异,P<0.05。结论:对于股骨头缺血坏死的临床诊断中,采取MRI诊断的检出率较CT诊断高,可以为后期治疗提供准确依据,有应用价值。     

早期股骨头缺血性坏死MRI的诊断价值

目的探讨MRI对股骨头缺血性坏死（ANFH）早期诊断的价值。方法对120例髋关节疼痛临床怀疑或经x线检查诊断为股骨头缺血性坏死的患者进行双髋关节MRI检查，并进行分期和敏感性分析。结果120例患者x线检查发现ANFH58个，其中Ⅱa及Ⅱb期43个，Ⅲ期12个，Ⅳ期3个，MRI检查发现ANFH158个，其中Ⅰ期100个，Ⅱa及Ⅱb期43个，Ⅲ期12个，Ⅳ期3个。结论MRI可早期显示ANFH病变，并能准确分期，对临床早期治疗及改善患者的生活质量有明显的诊断价值。     

旋转磁场治疗激素性股骨头坏死

目的观察旋转磁场对激素性股骨头坏死相关致病环节的抑制作用，探讨其治疗股骨头坏死的机理。方法制备新西兰兔股骨头坏死动物模型，予旋转磁场（由铋铁硼永磁体为磁源的恒定磁场以8Hz频率旋转、在其上方20cm形成直径60cm的半球形磁场、表面强度在0．32～0．60T之间）处理4周（处理1个月组）和8周（处理2个月组），通过X线片和组织切片观察股骨头内部结构变化，检测其血液黏稠度、胆固醇、甘油三脂以及髋关节腔压力等指标的变化，和相应的假处理1个月组、假处理2个月组和空白对照组进行统计学分析比较。结果经旋转磁场处理后，动物模型的股骨头X线片和组织切片均显示其骨小梁形态结构显著改善，同时血液黏稠度、胆固醇、甘油三脂和髋关节腔压力下降均具显著统计学意义（P〈0．01）。结论旋转磁场可以针对股骨头坏死的主要环节，如高脂血症、血液黏稠度增加、关节腔压力增高等多方面发挥调节作用，有效治疗激素性股骨头坏死。     

兔激素性早期股骨头缺血坏死CT灌注成像

目的 分析激素性股骨头缺血坏死(SANFH)模型不同时期的股骨头CT灌注成像(CTPI)及病理改变。 方法 对30只健康日本大耳白兔,以相同方法制成激素性股骨头缺血坏死模型,分别于给药后2、4、6、8及10周行双髋CTPI,绘出股骨头的时间-密度曲线,分析不同阶段股骨头血流量(BF)、血容量(BV)及对比剂平均通过时间(MTT)。完成检查后处死动物取材,光镜下观察不同给药时间股骨头内空骨陷窝数及微血管数。 结果 在给药后2周、4周,BF、BV开始下降;6周、8周,BF、BV明显下降,10周,BF、BV不降反升。MTT在各时间段变化不明显。股骨头内空骨陷窝数及微血管数出现先下降后上升表现。 结论 CTPI能够较全面反映早期激素性SANFH的血供变化。     

股骨头缺血坏死的显微手术及康复治疗

目的：探讨治疗青壮年股骨头缺血坏死的新手术及复康治疗方法,观察其治疗效果。方法：采用自行设计的股骨头坏死骨刮除、带旋骼深血管的髂骨骨膜－髂骨移植术治疗25例青壮年股骨头缺血坏死患者,术后进行康复治疗,随访3－9．5年,按照中华医学会骨坏死组推荐的疗效标准评价治疗结果。结果：优于16例：良7例;可2例,优良率925,结论：带旋髂深血管的髂骨骨膜－髂骨移植术及康复治疗可使坏死股骨重建血运,形成新骨取代死骨,使肌骨头得以修复,防止塌陷,成功地防止了病变的发展。