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相似文献
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1.
方丹  刘红 《实用医学杂志》2008,24(20):3616-3617
近年来糖尿病发病率显著增加.2型糖尿病以外周胰岛素抵抗、肝葡萄糖输出增加和胰岛素分泌减少为表现。核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调控基因转录的关键性因子.在机体免疫应答、炎症反应等多种生理、病理过程中发挥重要作用。NF-κB的过度表达可引起多种疾病。如炎症性疾病、哮喘、肺纤维化、肿瘤和艾滋病等。IκB激酶(IKBkinase,IKK)作为NF-κB通路中重要的激酶,其生物学特性及作用机制已成为研究的热点  相似文献   

2.
IκB激酶的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞核因子κB(NF κB)参与机体绝大多数生物过程的调控 ,尤其是在肿瘤细胞的抗凋亡机制中起着关键的作用。NF κB抑制物 (IκB)激酶 (IKK)是NF κB通路中关键的激酶 ,通过作用于IKK而达到治疗疾病的目的 ,现已成为新的研究方向  相似文献   

3.
NF-κB/IκB信号通路在阿霉素肾病发病机制中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)活化及其抑制因子IκB表达.方法:阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素制备.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和Western Blot检测阿霉素肾病大鼠肾组织中NF-κB活化、p65亚基核转位以及IκBα和IκBβ的表达.结果:阿霉素肾病肾组织中NF-κB活化显著增强,p65由胞浆转移至胞核,胞浆内IκBα和IκBβ表达明显降低.结论:NF-κB/IκB信号通路在非免疫、非炎症性肾小球疾病发病机制中发挥重要作用.  相似文献   

4.
核因子kappaB(NF-κB)抑制蛋白(IκB)是NF-κB信号通路中的重要成员,主要调节NF-κB的激活及转录。目前研究认为,IκBα是IκB家族中的重要成员之一,IκBα在所有真核生物的固有免疫和适应性免疫中均发挥作用,介导了多种感染性疾病、免疫性疾病、肿瘤、基因病等的发生。本文对IκBα的结构、在信号通路中的作用、生物学功能、与免疫及感染相关疾病的关系进行综述。  相似文献   

5.
NF—κB/ⅠκB信号通路在阿霉素肾病发病机制中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)活化及其抑制因子IκB表达。方法:阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素制备。应用凝肢电泳迁移率(EMSA)和western Blot检测阿霉素肾病大鼠肾组织中NF-κB活化、P65亚基核转位以及IκBβ和IκBβ的表达。结果:阿霉素肾病肾组织中NF-κB活化显著增强,P65由胞浆转移至胞核,胞浆内IκBα和IκBβ表达明显降低。结论:NF-κB/IκB信号通路在非免疫、非炎症性肾小球疾病发病机制中发挥重要作用。  相似文献   

6.
真核细胞核转录因子Rel/NF-κB家族广泛调控着从昆虫到人类一系列基因的转录,特别是参与免疫反应(如免疫球蛋白)基因、炎症反应(如炎症细胞因子、粘附分子等)介质基因、病毒感染(如HIV、CMV等)相关基因和原癌基因(如c-myc等)的转录表达,在多种疾病的发病机制和病理过程中发挥着中心调控的信号传递作用.单纯性肾病综合征(SNS)是小儿原发性肾病中最常见的临床类型,病理组织改变主要是微小病变型,其发病机制尚未完全阐明,本文就Rel/NF-κB/IκB/IΚΚ信号传导通路的分子机制及其在SNS发病中的研究进展综述如下.  相似文献   

7.
目的:综合分析核因子κB在血管增殖性疾病中的作用。资料来源:应用计算机检索highwire 1995-01/2004-12有关核因子κB对血管增殖性疾病影响的文献,检索词“nuclearfactor-Kappa B,vascular smooth muscle cell,proliferation,signal pathway”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对检索到的有关核因子κB对血管增殖性疾病影响方面的信息进行整理,选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼:从检索到的203篇文献中初选符合要求的相关文献43篇。经过仔细研读,选择其中15篇文章作为参考。资料综合:核因子κB或单独或与其他细胞因子协同作用,经过特定的信号转导途径,既可直接促进血管平滑肌细胞增殖也可通过抑制细胞凋亡而间接促进血管平滑肌细胞的增殖。选用能作用于核因子κB信号转导通路各个环节的抑制剂设法阻断导致核因子κB激活相关因子的表达,已经成为防治血管增殖性疾病的重要手段之一。结论:核因子κB的激活确可通过不同途径促进血管增殖性疾病的发生,所以,如何适度有效地抑制核因子κB的激活将成为防治血管增殖性疾病面临的关键问题。  相似文献   

8.
摘要核因子κB(NF—κB)包括RelA,RelB,C-Rel,NF—κBl和NF—κB2,在免疫反应、炎症反应、肿瘤形成、外周淋巴器官发育和淋巴细胞发育等多种生物学过程中起重要作用。NF—κB活化通路有两条:传统途径(经典途径)和非传统途径(选择性途径)。以往对于恶性血液系统疾患的研究都集中在传统性NF—κB活性(p50-RelA为主)上,近年来非传统性NF—κB信号转导通路在肿瘤尤其是B细胞源性恶性肿瘤中的作用也逐渐引起重视。了解非传统性NF—κB信号转导通路的生物学功能及其与血液系统疾患的关系,为血液病的治疗寻求一种新的途径。本文就非传统性NF—κB信号转导通路及其与恶性血液系统肿瘤的关系进行了综述。  相似文献   

9.
陈学军  李建军   《实用医学杂志》2005,21(15):1615-1618
目的:观察C反应蛋白(CRP)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,予辛伐他汀干预,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和辛伐他汀的抗AS效应。方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP致单核细胞NF-κBp65活化的时间效应,ELISA法观察IL-6产生的时间-浓度效应,其峰值分别与辛伐他汀抑制剂组比较。结果:CRP刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,高峰在2h,单核细胞表达IL-6呈时间与浓度依赖性,在24h达高峰。辛伐他汀(1×10-8mol/L~1×10-6mol/L)呈剂量依赖性抑制NF-κB活化与IL-6表达。结论:CRP激活正常人单核细胞NF-B信号途径,并诱导单核细胞产生IL-6,辛伐他汀抑制单核细胞NF-κB活性与IL-6表达,提示CRP/NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,辛伐他汀抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。  相似文献   

10.
目的:观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERIC/NF—κB号通路的影响。方法:培养增生性瘢痕成纤维细胞。四甲基偶氮唑蓝(MTY)比色法、[^3H]-TdR掺入率测定不同浓度Tet对细胞增殖的抑制作用;免疫沉淀法纯化蛋白并ERK1/2试剂盒测定ERK活性;Western-blot测定p-ERK1/2、NF-κBp65)及NF—κB制物(I-κBα)的表达。结果:Tet作用下,细胞胞体收缩、变圆,间隙增宽,药物浓度高时,细胞碎裂、浮起。MTT实验、[^3H]-TdR掺入率均显示Tet明显抑制细胞增殖,Western-blot显示Tet明显抑制p-ERK1/2及NF-κB(p65)表达及增强I-κB表达。结论:Tet可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,其途径与下调ERK/NF-κB号通路有关。  相似文献   

11.
NF-κB/I-κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
【目的】探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。【方法】采用 0 .5mmol/L过氧化氢 (hydrogenperoxide ,H2 O2 )作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞 ;采用胎盘蓝染色检测细胞死亡率 ,乳酸脱氢酶 (LDH)测定试剂盒检测其释放率 ,末端标记检测细胞凋亡 ,Westernblot检测NF κB内源性抑制蛋白I κB (inhibitorκB ,I κB)含量 ,免疫组化检测NF κB在细胞内的分布情况。【结果】①H2 O2 损伤 3h ,心肌细胞死亡率和LDH释放率均较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;②H2 O2 损伤 2 4h ,出现大量心肌细胞凋亡 ;③I κB在H2 O2 损伤 5min即减少 ,15min时减至最低 ,而后逐渐恢复 ;④H2 O2 损伤 0 .5h可引起心肌细胞中NF κB从胞浆向胞核移位 ,2h后复位 ;⑤与单纯损伤组比 ,NF κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率 (P <0 .0 1)。【结论】在H2 O2 所致心肌细胞损伤中 ,既有坏死 ,又有凋亡的发生 ,而NF κB/I κB信号通路的激活可能介导了H2 O2 所致的心肌细胞损伤。  相似文献   

12.
目的:探讨JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系以及己酮可可碱(PTX)的保护作用.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随机平均分设对照组、实验组和干预组.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型;干预组在制模后立即腹腔注射PTX.制模后2、6 和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;蛋白印迹(Western Blot)法检测肺组织JNK蛋白磷酸化(p-JNK)、 IκBα磷酸化(p-IκBα)蛋白的表达含量.结果:实验组肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达与同时段对照组比较差异有显著性(P < 0.05),病理学发现胰腺和肺组织随病情进展而逐渐加重.干预组与实验组比较肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达含量降低(P < 0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻(P < 0.05).结论: JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路激活是SAP肺损伤的重要发病机制之一,PTX可以抑制NF-κB/IκB和JNK/SAPK信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.  相似文献   

13.
目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活对糖尿病肺损伤的影响.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时,对照组(20只)、糖尿病组(30只)大鼠肺组织的形态学改变情况,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测2组肺组织NF-κB p65、IκBα、蛋白激酶C的变化情况.结果 光镜下糖尿病大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隔增厚,周围细胞外基质增多,局部纤维化,随病情进展,表达愈加明显.12、24周糖尿病大鼠肺组织NF-κB p65的吸光度值为0.20±0.0l、0.35±0.06,高于同期对照组的0.12±0.02、0.17±0.03,差异有统计学意义(P均<0.01),12、24周糖尿病肺组织IκB的吸光度为0.29±0.02、0.36±0.03,分别高于同期对照组的0.08±0.02、0.22±0.08,差异有统计学意义(P均<0.01).结论 NF-κB及其IκB信号通路的激活参与糖尿病肺组织病变的发生发展,可能是肺损伤的机制之一.
Abstract:
Objective To investigate the effect of activation of NF-κB signaling pathway on pathogenesis of lung in diabetes mellitus(DM) rat. Methods The experimental type 2 diabetic rats were built by injecting streptozotocin (STZ) and feeding with high fat and glucose food. At the 12nd and 24th week, we observed the alteration of morphology in the lung of rats in the control group(20 rats) ,the DM group(30 rats)using spectroscopic analysis. The collagen accumulation of lung was observed by masson trihrome staining, and alteration of NF-κB P65, IκBα, and PKC in lung was observed by immunohistochemistry. Results The tissue structure of lung in the DM rats distributed deranged in the light microscope, alveolar wall were thicken, extracellular matrixes increased and pulmonary fibrosis appeared. With the development of pathogenic condition, the expression increased obviously. The staining optical density value of NF-κB P65 in tissue of lung in the 12 w and 24 w DM group were 0. 20 ± 0. 01 and 0. 35 ± 0. 06 respectively, which was significantly higher than those of the control group at the corresponding time point ( 0. 12 ± 0. 02 and 0. 17 ± 0. 03, respectively, Ps < 0. 0l ). The staining optical density value of IκB in tissue of lung in the 12 w and 24 w DM group were 0. 29 ±0. 02 and 0. 36 ± 0. 03, respectively, which were significantly higher than those of the control at the corresponding time point (0. 08 ± 0. 02 and 0. 22 ± 0. 08, respectively, Ps < 0. 01 ). Conclusion The signaling pathway of NF-κB/IκB participate in the occurrence and development in the pathogenesis of lung in DM, and may be one of the mechanisms of lung injury.  相似文献   

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调控NF-κB/IκB炎症信号转导通路对MODS大鼠炎性反应的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的建立大鼠MODS模型,将IκB通过腺病毒载体导入体内,以了解其对MODS大鼠炎性反应的影响。方法50只大鼠随机分为五组:A组(正常对照组),B组(MODS损伤1d组),C组(MODS损伤7d组),D组(腺病毒转载IκB治疗1d组),E组(腺病毒转载IκB治疗7d组)。观察五组大鼠从致伤开始后1、7d的各脏器功能的生化指标,病理组织学及血清TNF-α、IL-6的表达。结果经中心静脉途径导入腺病毒转载的IκB基因,可降低MODS大鼠血肌酐、谷丙转氨酶、总胆红素、肌酸磷酸肌酶水平,改善动脉血氧分压;减轻大鼠病理组织学损伤,降低血液中TNF-α、IL-6含量。结论通过中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,直接增加了体内IκB的表达,抑制了NF-κB的活化,阻断其所调控的炎症因子的合成,从而消除炎性细胞在体内的大量聚集最终达到阻断炎症反应的恶性循环,成为治疗MODS新的方向。  相似文献   

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18.
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元IκB及核因子κB(NF-κB)的动态变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测IκB、NF-κB的动态表达,并与假手术组对照。结果 与假手术对照组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,IκB阳性细胞数逐渐减少(P〈0.01),NF-κB蛋白阳性细胞逐渐增加(P〈0.01)。结论 脑缺血区缺血再灌注损伤可导致IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡。  相似文献   

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