Wnt信号通路在骨关节炎致病机制及治疗靶点的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种在中老年群体中发病率较高的慢性退行性关节疾病,以慢性疼痛为主要表现,缓解OA疼痛也是临床治疗的关键,然而目前治疗效果普遍欠佳。近年来,关于OA的致病机制及治疗靶点的研究逐渐丰富,越来越多的研究发现OA的发病、疼痛与Wnt信号通路密切相关,Wnt不同配体可通过规范信号通路或非规范信号通路两种途径,最终影响软骨、软骨下骨、滑膜等,在骨关节炎发病中发挥网络调节作用。本文就近年来Wnt信号通路参与OA发生发展以及与该通路相关的治疗靶点研究现状进行综述,以期为缓解OA疼痛提供新的治疗思路。     

老年骨性关节炎患者血液和关节液炎症因子与疾病活动的关系

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一种以关节软骨变性、破坏以及骨质增生为特征的一种慢性关节病,常好发于老年人。目前OA的确切病因仍然未能完全阐明,有部分学者认为基质金属蛋白酶家族MMPS及其抑制家族TIMPS与OA的关系非常密切;亦有部分研究证实基因及蛋白在骨性关节病发病机制中起着重要作用;滑膜的炎症反应也参与了骨关节病的发生发展,IL-1β和TNF-α是公认的在滑膜炎症和软骨损伤过程中的致病因素。本研究即针对我院住院治疗的老年OA患者进行血液及关节液炎症因子分析与疾病活动的相关性。     

骨性关节炎的免疫炎性发病机制研究进展

正骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨的损伤、退变以及软骨下骨的硬化、增生、囊变,继而导致关节间隙狭窄为特征的慢性退行性疾病~([1])。近年来越来越多的研究显示免疫学机制参与了OA的发病过程~([2]),OA已不再被视为简单的"磨损和撕裂",而是由蛋白酶介导的慢性炎症反应~([3])。在OA的病理进程中,炎症可促进形成滑膜炎及破坏骨和软骨~([4])。本文将就近年来OA发病过程中的免疫机制研究进展作一综述。     

骨关节炎中Ⅱ型胶原相关分子标记物研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种生物力学改建过程,主要表现为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化,关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成。可见软骨损伤是OA发病机制中的核心内容。而胶原是关节软骨中非常重要的成分,占软骨干重的60％,其中又以Ⅱ型胶原为主,胶原成分及其代谢产物的改变与OA病变密切相关。随着研究的不断深人,部分胶原相关分子可能成为OA早期诊断、疗效评价、预测疾病进展的分子标志物。     

体外冲击波治疗膝骨关节炎机制的研究进展

正膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是以疼痛和功能障碍为主要表现的一种慢性膝关节疾病,全世界超过2.5亿人受此影响[1—2]。疼痛是OA患者就医的最主要原因[3]。OA病因包括年龄、性别、肥胖、损伤、过度使用和感染等,关节不稳与OA高度相关[4]。通常认为OA是一种由软骨退变和丢失引起的关节软骨疾病。软骨下骨改变也被认为与OA的     

长链非编码RNA在骨关节炎发生发展中的作用

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种老年人中最为常见的慢性关节疾病, 其主要特征表现为关节软骨退行性变, 但确切发病机制尚不十分明确。长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs)是一种长度超过200个核苷酸的RNA, 缺少开放阅读框和蛋白编码功能。近年来研究发现, lncRNAs在正常关节软骨与OA关节软骨中的表达呈现差异化, 且部分差异化表达的lncRNAs通过调控细胞凋亡、软骨细胞外基质降解、炎症反应、血管生成、细胞自噬、软骨细胞应力响应等过程参与了OA的发生发展。本文将对lncRNAs在OA发生发展中的作用进行综述, 以期为OA的诊断和特异性治疗提供新靶点。     

细胞因子在骨关节炎中的作用研究进展

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨的慢性进行性退化和软骨下骨的硬化重塑为特征的关节疾病[1],1995年国际OA专题会议提出了OA的最新定义,认为OA是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。目前认为OA可由多种因素引发,包括遗传、发育、代谢和创伤因素,可累及可动关节的全部组织,其中关节软骨是组织损伤的主要部位[2]。关节软骨主要由软骨细胞和细胞外基质(Ex-tracellular matrix,ECM)组成。在生理状况下,软骨细胞在合成代谢和分解代谢之间保持着平衡,并调节着…     

长链非编码RNA在骨关节炎发生发展中的作用

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种老年人中最为常见的慢性关节疾病,其主要特征表现为关节软骨退行性变,但确切发病机制尚不十分明确。长链非编码RNA (long non-coding RNAs,lncRNAs)是一种长度超过200个核苷酸的RNA,缺少开放阅读框和蛋白编码功能。近年来研究发现,lncRNAs在正常关节软骨与OA关节软骨中的表达呈现差异化,且部分差异化表达的lncRNAs通过调控细胞凋亡、软骨细胞外基质降解、炎症反应、血管生成、细胞自噬、软骨细胞应力响应等过程参与了OA的发生发展。本文将对lncRNAs在OA发生发展中的作用进行综述,以期为OA的诊断和特异性治疗提供新靶点。     

骨性关节炎与整合素-FAK力学信号转导通路的基础研究

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的由于关节软骨退行性变引起的疾病,好发于中老年人,其病因及发病机制尚不明确,组织病理学上主要以关节软骨的丢失,骨赘形成,软骨下骨的增厚以及软骨下骨囊性变为特征,是不同因素作用所致的不可逆关节损害,临床表现为关节疼痛、僵直畸形和功能障碍[1-3]。相关研究表明,机械应力是维持骨骼系统的最重要生理     

骨关节炎疼痛神经机制及治疗

骨关节炎(OA)是一种慢性退行性关节疾病,常见于中老年人,主要表现为关节损伤并引起关节剧烈疼痛,严重影响患者生存质量。OA首要的成因是关节软骨损伤,它会导致一系列损害,如剧烈疼痛、功能丧失等;其中剧烈疼痛是OA患者就医的原因。OA患者的治疗已成为重要的公共卫生问题。从膝关节OA疼痛机制角度出发,通过研究伤害性信息传递过程,探讨疼痛的相关神经机制,为疼痛治疗提供新思路。     

表观遗传调控与骨性关节炎研究进展

骨性关节炎(OA)是一种受到多种基因及环境因素影响的复杂性关节疾病。调控关节软骨的基因的改变对骨性关节炎(OA)的发生发展起着十分重要的作用。但实际上OA的发病及进程也受到多种表观遗传机制的调控,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA(miRNA)等。这些表观遗传机制的发现为OA的早期诊断及临床治疗提供了一个全新的途径。     

体外冲击波影响骨关节炎关节软骨的研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是中老年人常见的骨与关节疾病,是以关节软骨的变性、破坏及关节内骨质增生为特征的慢性关节病。临床上可引起关节疼痛、畸形及功能障碍,由此导致残疾,影响生存质量~([1])。关节软骨在OA研究中受到很多的关注,因为关节软骨的损伤是导致OA的主要原因,也是导致关节功能障碍最主要的病理特征。骨关节炎的病因及发病机制尚未完全明确,一般认为是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质和软骨下骨三者降     

力学刺激对软骨下骨修复过程中OPG/RANKL/RANK通路及破骨细胞的影响

正骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是生物学和力学因素共同作用下细胞外基质、软骨细胞、软骨下骨三者合成与分解失衡的结果,是一种以关节边缘和软骨下骨质再生以及关节软骨变性和丢失为特征的慢性骨性关节疾病。近年来,机械力学刺激在软骨下骨损伤修复以及重塑过程中的作用正日益受到关注。成骨细胞与破骨细胞的动态平衡是软骨下骨重塑与修复的关键,力学刺激对于成骨细胞的影响已有许多相关研究,而     

白细胞介素在骨关节炎发病机制中的作用研究进展

骨关节炎(OA)又称退行性关节炎或增生性OA,是一种临床常见的关节疾病,而对于其病因、发病机制以及治疗尚无明确有效的手段。随着一些基础学科的发展,OA的发病机制越来越成为研究热点,并试图从该病的发生和进展过程中找到控制以及治疗的可能。OA的发病机制是一个复杂的过程,多种病理机制参与其中。经研究发现,OA进行性退变的各个环节均有细胞因子的参与:细胞因子通过影响软骨细胞基质的合成、分解与代谢的平衡在OA的病程中起到了至关重要的作用,此外,关节滑膜细胞分泌的细胞因子也可部分解释OA的病理过程。在关节组织中发现的能影响软骨细胞和滑膜细胞功能的细胞因子主要包括:白细胞介素、生长因子、趋化因子和肿瘤坏死因子等。本文就白细胞介素在OA发病机制中的作用作一综述。     

骨关节炎与骨质疏松症关系的再认识

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种极其常见的慢性关节疾病。该病以软骨改变为主要特征,进而造成软骨下骨坏死、囊性变、骨密度增加和伴发骨赘形成的一种非特异性炎症,其发生主要与衰老、肥胖、炎症、创伤、关节过度使用、代谢障碍及遗传等因素有关[1]。我国学者的流行病学调查结果显示,OA在中老年人中具有较高的发病率,北京地区老年女性有症状的OA患病率甚至达到15.4%[2]。OA     

白芍总苷对骨性关节炎患者关节液T-AOC和NO的影响

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一种常见多发的疾病,是以关节软骨降解为特征的退行性关节疾病,对其病因研究主要包括自由基学说、软骨下骨内高压学说和细胞因子学说等[1,2],但关节软骨的退变机制迄今尚未完全阐明。关节软骨基质的分解代     

中医活血化瘀通络法治疗骨关节炎研究进展

<正>骨关节炎(OA)是一种严重威胁老年人健康的慢性、变形性关节疾病[1],主要累及双手的小关节和全身负重关节,特别以膝关节为其好发部位[2]。其临床症状主要以关节疼痛、变性为主,最终导致活动受限、生活质量受到影响。OA的病理变化最初发生于软骨,逐渐侵犯软骨下骨板及滑膜等周围组织,最终导致软骨破坏、软骨下硬化、囊性变和代偿性骨赘形成[3]。其发病机制尚不明确。血瘀证主要是由血行不畅、淤血阻滞而导致的症状,其病因有     

关节内炎症诱导骨性关节炎中软骨破坏的研究进展

骨性关节炎（OA）是一种以关节软骨退行性改变为特征的慢性关节病,关节软骨不断的丢失并沿关节边缘和软骨下再生。随着年龄的增长,OA的发病率不断提高,最终会导致关节功能的丧失。OA的发病机制十分复杂,机械性因素、化学性因素和生物性因素等起着重要作用。关节软骨组织中缺乏血管营养和神经支配,所以曾经认为是关节负荷过重造成关节软骨磨损或者先天原因造成软骨细胞基质脆弱诱发的OA［1］。但是近些年来,越来越多的研究表明,由软骨下骨和软骨本身释放炎性因子和关节液中含有的一些炎性介质,都可以引起关节软骨的病理改变［2］。说明软骨下骨、关节软骨和关节滑膜等组织释放的相关因子引发的关节软骨分子水平的炎症与OA的发生和发展密切相关。本文对关节内炎症诱导骨性关节炎中软骨破坏的研究进展相关文献做一综述。     

骨性关节炎的非药物治疗

骨性关节炎(osteoarthritis ,OA )是一种以局灶性关节软骨退行性变、骨丢失、关节边缘骨赘形成及关节畸形和软骨下骨质致密为特征的慢性关节疾病,又称骨关节病,其原因尚不明确,一般认为与衰老、劳损外伤、炎症、肥胖、遗传、代谢(骨内高压)和细胞免疫等多种因素有关,已成为严重影响中、老年人生活质量的主要疾病之一。该病的发生率随年龄的增长而升高。迄今,还没有一种治疗方法能有效阻断OA的病理进展过程[1] ,因此,治疗目标主要是止痛和改善功能。虽然目前多采用药物治疗OA ,但治疗药物如非类固醇消炎药(nonsteroidant inflam matorydur…     

靶向疗法治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病,是老年人残疾的主要原因之一[1],起病缓慢,隐匿发生,渐进加重[2].目前治疗方法包括药物对症、关节置换、功能锻炼等.随着认识的不断深入,OA靶向疗法渐引起重视.笔者运用相关关键词检索PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库和万方数据库等,纳入与OA靶向疗法密切相关的非陈旧性文献46篇,分析总结涉及OA基因靶向、软骨代谢靶向(如一氧化氮、蛋白酶)、滑膜炎靶向(如IL-1β、TNF-α抑制剂)和软骨下骨重塑的靶向治疗作用机制及其研究进展,并述及其局限性,以期促进其应用.