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1.
目的研究整合素β1反义寡核苷酸(ASODN)对次声诱导人脐血管内皮细胞(ECV-304)骨架微丝F-actin表达的影响,探讨次声信号向细胞内传导的途径。 方法应用脂质体转染试剂介导整合素β1正义寡核苷酸(SODN)和ASODN转染ECV-304,并将细胞分为次声假暴露组、次声假暴露+ASODN组(转染整合素β1反义寡核苷酸片断)、次声假暴露+SODN组(转染整合素β1正义寡核苷酸片断)、次声暴露组、次声暴露+ASODN组和次声暴露+SODN组。次声作用频率为16 Hz,声压输出为130 dB,时间2 h。应用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架微丝聚合态肌动蛋白(F-actin)的改变,测定单个细胞F-actin的平均荧光强度。 结果次声假暴露组、次声假暴露+ASODN组和次声假暴露+SODN组的ECV-304细胞胞浆内有少量肌动蛋白纤维丝,方向性较差,大部分荧光物质呈弥漫状态,这3组F-actin表达差异无统计学意义。在接受次声暴露的3组细胞中,次声暴露组的F-actin表达明显增强,大多为较长的粗大应力丝,沿细胞纵轴排列较多,数量及荧光强度明显增加;与之相比,次声暴露+ASODN组的细胞内F-actin荧光强度明显较弱;而次声暴露+SODN组的细胞F-actin表达与次声暴露组差异无统计学意义。 结论次声作用可引起ECV-304细胞中细胞骨架F-actin表达增加,转染整合素β1 ASODN可部分抑制次声引起的F-actin表达;次声信号向细胞内传导可能与整合素-细胞骨架这一通路有关。  相似文献   

2.
目的:探讨4Hz/100dB、12Hz/100dB、20Hz/100dB的次声作用后,小鼠成骨样细胞MC3T3的细胞骨架F—actin表达的改变。方法:将MC3T3接种于细胞玻片上,并分为对照组和4Hz/100dB、12Hz/100dB、20Hz/100dB的次声暴露组。对照组无次声输出,其他各组接受次声作用30min/d。第3d于暴露后2h、4h、8h不同时间,对细胞进行F—actin的免疫荧光染色.应用激光扫描共聚焦显微镜.观察细胞F—actin的表达改变,测定单个细胞F—actin的平均荧光强度。结果:对照组细胞大部分荧光物质呈弥漫状态,胞膜荧光较强,胞浆内少量肌动蛋白纤维丝,方向不规则,长短不一;不同频率次声作用后2h.各次声作用组均可看到胞浆中微丝F—actin明显粗大纤长,荧光物质大多为较长的粗大应力丝,沿细胞纵轴排列较多,其中20Hz,100dB组的荧光强度增强较对照组具有显著意义(P〈0.05);在次声作用后4h和8h.次声作用组的细胞F—actin仍处于较高表达状态.其中12Hz,100dB组和20Hz,100dB组的荧光强度增高较对照组具有显著意义(P〈0.05)。不同频率次声作用组细胞的F—actin变化趋势较一致,各组在各时间点未见明显差异(P〉0.05)。结论:4HZ、12Hz和20Hz的100dB的次声作用30min/d后,可诱导F—actin表达的增强,这种改变在8h后仍未见减弱。  相似文献   

3.
目的一定声压级水平的次声作用可引起组织器官的损伤.研究16 Hz,90,110和130dB的次声暴露对人脐血管内皮细胞(ECV-304)内钙离子浓度的影响,探讨次声对细胞损伤作用的机制.方法实验于2003-10/2004-06在西安第四军医大学附属一院物理医学与康复医学科次声实验室及电镜中心完成.将ECV-304接种于细胞爬片上,并分为对照组、假暴露组和16 Hz,90,110和130dB的次声暴露组.对实验组的细胞作2 h的次声暴露,采用钙离子荧光探针结合激光扫描共聚焦显微镜观察次声暴露后细胞内钙离子浓度的变化.结果经次声暴露2 h后,90dB次声暴露组(427.4±57.1)、110dB次声暴露组(489.1±63.7)和130dB次声暴露组(531.3±61.9)与对照组比较,差异均有显著性意义(t=8.6,6.9,8.3,P<0.01).130dB组的细胞内钙离子浓度明显高于90dB组(t=3.0,P<0.05).结论不同声压级水平的16 Hz次声暴露可导致血管内皮细胞内钙离子浓度的不同程度增高,从而引起机体血管内皮细胞的损伤性改变,且钙离子浓度的增高与声压级水平相关.  相似文献   

4.
16Hz次声暴露对人脐静脉血管内皮细胞内钙离子浓度的影响   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的:一定声压级水平的次声作用可引起组织器官的损伤。研究16Hz,90,110和130dB的次声暴露对人脐血管内皮细胞(Ecv-304)内钙离子浓度的影响,探讨次声对细胞损伤作用的机制。方法:实验于2003-10/2004-06在西安第四军医大学附属一院物理医学与康复医学科次声实验室及电镜中心完成。将ECV-304接种于细胞爬片上,并分为对照组、假暴露组和16Hz,90,110和130dB的次声暴露组。对实验组的细胞作2h的次声暴露,采用钙离子荧光探针结合激光扫描共聚焦显微镜观察次声暴露后细胞内钙离子浓度的变化。结果:经次声暴露2h后,90dB次声暴露组(427.4&;#177;57.1)、110dB次声暴露组(489.1&;#177;63.7)和130dB次声暴露组(531.3&;#177;61.9)与对照组比较,差异均有显著性意义(t=8.6,6.9,8.3,P&;lt;0.01)。130dB组的细胞内钙离子浓度明显高于90dB组(t=3.0,P&;lt;0.05)。结论:不同声压级水平的16Hz次声暴露可导致血管内皮细胞内钙离子浓度的不同程度增高,从而引起机体血管内皮细胞的损伤性改变,且钙离子浓度的增高与声压级水平相关。  相似文献   

5.
8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的探讨8Hz、90dB/130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组,即对照组,90dB次声作用1,7,14,21,28d组,130dB次声作用1,7,14,21,28d组,每组8只。应用免疫组织化学方法,分别观察8Hz、90dB/130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律;在所观察各组中.14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反,呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律;在所观察各组中,14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB/130dB次声作用后,大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。  相似文献   

6.
目的:研究不同声强超声波对人脐血管内皮细胞(ECV-304)细胞骨架F—actin表达的影响,探讨超声波对人体的作用机制。方法:将人脐血管内皮细胞ECV-304接种于6孔板中,分别以频率800kHz,占空比为30%功率密度0.20、0.40、0.60和0.80W/cm^2,的脉冲超声波辐射5min,于辐射后不同时间,对ECV-304细胞进行F—actin免疫荧光染色,应用激光扫描共聚焦显微镜,观察细胞F—actin表达的改变,测定单个细胞F—actin的平均荧光强度。结果:假辐射组细胞有中等量的F—actin表达,荧光物质部分呈弥漫状态,部分呈线形应力丝状态,细胞膜荧光较强,胞浆内的肌动蛋白纤维丝.方向不规则,长短不一。四组不同强度超声波辐射后的细胞变化较为一致,辐射后均可看到胞浆中微丝F—actin粗大纤长,弥漫状态的荧光物质相对较少,应力丝沿细胞纵轴排列较多.数量及荧光强度也明显增加,细胞膜荧光较强.超声波辐射的四组细胞之间没有明显的差别。随时间的延长细胞应力丝逐渐减少.12h时已接近正常组细胞,各组细胞的变化是同步的。结论:800kHz的脉冲式超声波辐射ECV-304细胞可诱导F—actin表达的改变,导致细胞骨架重建,超声波强度≤0.80W/cm^2时,引起的细胞骨架改变是可逆的。  相似文献   

7.
目的研究频率为8 Hz,声压级分别为90,100和130 dB的次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为对照组和90,100和130 dB次声作用组(次声频率均为8 Hz),每组12只。将各次声作用组大鼠暴露于8 Hz、不同声压级次声环境中,次声每天作用2 h;对照组大鼠同期也置于次声舱内,但期间不给予次声干预。于实验进行4周后,将各组大鼠处死取脑,采用免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马中BDNF蛋白含量变化情况;采用原位杂交法检测BDNF mRNA在海马分布中的变化。 结果各次声作用组大鼠海马中BDNF含量均有不同程度减少,随着次声声压级提高,BDNF水平下降幅度逐渐加重。原位杂交结果显示BDNF mRNA在大鼠海马各区域中均有分布,各次声作用组大鼠海马BDNF mRNA水平均较对照组下降,其中以齿状回部位的下降幅度最为显著。 结论实验大鼠经频率为8 Hz,声压级为90,100或130 dB的次声作用后,其海马(尤其是齿状回区)BDNF含量减少,BDNF mRNA表达水平下降,这可能是次声作用引起机体学习记忆障碍的重要原因之一。   相似文献   

8.
目的 研究不同声压级次声作用小鼠后脑中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的改变和意义。方法BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果 现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关。结论 马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次声的作用效应与声压级和作用时间有关;次声可以通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。  相似文献   

9.
牟翔  陈景藻 《现代康复》2001,5(4):45-45,90
目的:研究不同声压级次声作用不小鼠后脑中胶质纤维性蛋白(GFAP)的改变和意义,方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果:发现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关,结论:海马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次的作用效应与声压级和作用时间有关;次声通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。  相似文献   

10.
目的观察16 Hz,90 dB和16 Hz,130 dB次声对小鼠海马区白介素-6(IL-6)表达及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白含量(GFAP)的影响,从而探讨次声作用对中枢神经系统自我保护功能的影响。 方法共选取BALB/C小鼠60只,将其随机分为90 dB次声作用组(20只)、130 dB次声作用组(20只)及对照组(20只)。将90 dB次声作用组、130 dB次声作用组小鼠分别置于次声压力舱内2 h,期间分别给予90 dB或130 dB的次声刺激,对照组小鼠也于同期置入次声压力舱内,但期间不给予次声刺激。于次声作用1,7,14,21及28 d时观察各组小鼠海马区IL-6及星形胶质细胞GFAP的表达情况。 结果对照组小鼠海马区有一定强度IL-6表达;各次声作用组小鼠海马区IL-6在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高(P<0.05),并于次声作用14 d时达到峰值;进一步分析后发现,90 dB次声作用组IL-6表达水平明显高于130 dB次声作用组(P<0.05)。各次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高(P<0.05),并于次声作用14 d时达到峰值;90 dB次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平明显低于130 dB次声作用组(P<0.05)。 结论次声刺激能显著促进小鼠海马区神经元IL-6表达,提高海马区星形胶质细胞GFAP含量。  相似文献   

11.
16 Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
唐晨  李玲  袁华  陈景藻  张美霞 《中国康复理论与实践》2007,13(11):1029-1031,F0003
目的研究16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法将72只SD大鼠随机分为16Hz,130dB次声作用组(n=24)、16Hz,90dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24)。次声作用组大鼠暴露于16Hz,130dB和90dB的次声压力仓系统,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d。取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况。结果130dB组从作用1d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14d达到高峰,21d下降,但仍然高于对照组。90dB组大鼠各时间点nestin表达均比130dB组弱(P<0.05)。结论16Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程。  相似文献   

12.
目的研究 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达的影响。方法 14 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声作用 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42d组共 2 8组 ,每组 5只。试验组按组别分别暴露于次声仓中 ,每日 2h ;对照组亦暴露于次声仓 ,每天 2h ,但不予次声作用。最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行 5 HT免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HT表达的变化。结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HT阳性纤维均较对照组明显减少 (均为P <0 .0 1) ,90dB组、10 0dB组以 2 8d时减少最为明显 ,且 10 0dB组的阳性纤维数量较 90dB组少 ;13 0dB组以 2 1d时减少最为明显。各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加。结论 8Hz ,90dB、10 0dB和 13 0dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB及 90dB组明显。  相似文献   

13.
8Hz次声对大鼠体重及胃十二指肠5-HT表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨 8Hz ,90dB、13 0dB次声对SD大鼠体重的影响及其可能机制。方法 3 0只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组 ,8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB组 3组。实验组分别暴露于 8Hz、90dB或 8Hz、13 0dB次声仓中 ,每日作用时间 2小时 ,共 42天。对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用 ,所有动物每 3天称体重 1次。另 75只随机分为对照组和 8Hz ,90dB、13 0dB的 7、14、2 1、2 8、3 5天组共 15组 ,每组 5只 ,按组别予以不同时间及强度的次声作用 ,对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用。最后一次从次声仓取出后立即取胃及十二指肠 (包括体重实验组各 5只 ) ,免疫组织化学染色显示其 5 羟色胺 (5 HT)含量。光学显微镜下计数胃窦及十二指肠 5 HT阳性细胞数。结果实验组大鼠体重增长均较对照组缓慢 (P =0 0 0 0 ) ,其中 13 0dB组对大鼠体重增长较 90dB组增长缓慢 (P =0 0 0 0 ) ;实验组动物胃窦及十二指肠 5 HT含量较对照组增多 ,以 90dB的 3 5天和 13 0dB的 2 8天明显 (P <0 0 1)。结论 8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB次声对雄性SD大鼠体重的增长有抑制作用 ,其机制可能与胃及十二指肠 5 HT增多有关。  相似文献   

14.
次声对大鼠海马超微结构的影响   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的 探讨8Hz,90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天,每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变,且损伤随作用时间延长逐渐加重,但后期又有所恢复;次声作用早期,在作用时间相同情况下,90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变,损伤程度与时间呈非线性关系;大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。  相似文献   

15.
次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。  相似文献   

16.
不同声压级次声对大鼠海马细胞凋亡的影响   总被引:8,自引:2,他引:6       下载免费PDF全文
目的 探讨 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法 将雄性SD大鼠 88只随机分为 11个组 ,即对照组、90dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,13 0dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,每组 8只。采用细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果 与对照组比较 ,90dB/1d组、13 0dB/1d组、13 0dB/7d组次声作用后 ,海马细胞未显示凋亡率增高 (P >0 .0 5 ) ;90dB/7d组、90dB/14d组、90dB/2 1d组、13 0dB/14d组、13 0dB/2 1d组次声作用后 ,海马细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,90dB/2 1d组比 90dB/14d组明显回落 (P <0 .0 1) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,90dB/14d组海马细胞凋亡率达到高峰 (P <0 .0 1) ,90dB/2 8d组及 13 0dB/2 8d组与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论  8Hz ,90dB/13 0dB次声作用一定时间后 ,均可导致海马细胞凋亡数量显著增高 ,尤以 90dB/14d组效应最强 ;8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长 ,海马细胞对 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用均可产生适应性。  相似文献   

17.
大鼠肾脏经90 dB或130 dB次声作用后其超微结构的改变   总被引:23,自引:12,他引:11       下载免费PDF全文
目的探讨大鼠肾脏组织经相同频率(8Hz),不同声压级水平(90dB及130dB)的次声作用后,其细胞超微结构损伤的特点及意义。方法将雄性SD大鼠78只,随机分为对照组(6只)、实验A组(次声声压级为90dB)及实验B组(次声声压级为130dB),实验A、B组又根据次声作用时间(1,7,14,21,28和35d)各分为6个亚组,每个亚组有6只大鼠。各组大鼠每天分别在相应声压级水平的8Hz次声环境中暴露1次,每次2h。各组动物待实验结束后处死,取其左、右侧肾组织用戊二醛及锇酸固定,置于透射电镜下观察其超微结构的变化。结果经130dB次声作用1d后,大鼠肾小管上皮细胞间隙略增宽,有轻度线粒体肿胀,而90dB次声作用相同时间后,未见大鼠肾小管上皮细胞超微结构发生明显损伤,仅见肾小球毛细血管充血;经130dB次声作用14d后,大鼠部分肾小管上皮细胞发生坏死、脱落等病理改变,90dB次声作用相同时间后,可见肾小管上皮细胞溶酶体增生;经130dB次声作用21d后,大鼠肾小管上皮细胞线粒体明显被破坏,管腔内可见红细胞,肾球囊基膜出现复层化,90dB次声作用相同时间后,肾小管上皮细胞间隙扩大,间质血管扩张、充血,肾小管受压扭曲;当90dB、130dB次声分别作用28d及35d时,此时大鼠肾脏损伤程度有逐渐减轻的趋势。结论次声对大鼠多次作用后,可导致其肾脏发生直接的、广泛的、无组织特异性的损伤;当次声作用28d或更长时间后,大鼠肾脏组织各种细胞对次声的损伤作用具有一定的适应性。  相似文献   

18.
8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HTR表达的影响   总被引:4,自引:2,他引:2       下载免费PDF全文
目的 研究 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz ,13 0dB/8Hz的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 羟色胺受体 (5 HTR)表达的影响。方法 大鼠分别接受 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz或 13 0dB/8Hz的次声作用 1,7,14 ,2 1,2 8,3 5或 42d ,每天 2h ;于相应时间点取大鼠脑组织进行 5 HTR免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HTR表达的变化。结果 次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HTR表达均较对照组减少 ,90dB组、10 0dB组以 3 5d减少最为明显 ,而 13 0dB组以 2 8d最为明显 (均P <0 .0 1) ,且 3 5d时 ,10 0dB组的表达减少较 90dB组明显 ,各组阳性表达在此后均有所回升。结论  90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz和 13 0dB/8Hz次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HTR表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB组及 90dB组的变化明显。  相似文献   

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