丝裂原活化蛋白激酶信号通路对骨关节炎软骨的作用

背景:骨关节炎的主要病理过程是软骨损伤,而软骨细胞间信号转导的异常是软骨损伤的重要因素。目的:综合分析丝裂原活化蛋白激酶信号通路的最新进展,进一步分析丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在骨关节炎软骨中的作用。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:1990/2011)和Pubmed数据库(1990/2011),检索词分别为骨性关节炎,关节软骨,ERK,JNK,P38,MAPK signaling palhway,osteoarthritis,chondrocytes,语言分别设定为中文和英文。纳入有关MAPKs信号通路及其相关蛋白激酶对骨关节炎软骨作用的研究,排除重复性研究。结果与结论:保留32篇文献进一步分析。结果发现,丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性,通过保守的三级酶促级联反应激活转录因子,调节特定的基因表达。目前已证实,丝裂原活化蛋白激酶信号参与并调控关节软骨中软骨细胞的增殖、分化、凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶信号的失调在骨关节炎的发生、发展中扮演着十分重要的角色。明确丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨关节炎发病机制中的确切作用将有助于骨性关节炎的靶向治疗。     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路对骨关节炎软骨的作用

背景：骨关节炎的主要病理过程是软骨损伤,而软骨细胞间信号转导的异常是软骨损伤的重要因素。目的：综合分析丝裂原活化蛋白激酶信号通路的最新进展,进一步分析丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在骨关节炎软骨中的作用。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：1990/2011）和Pubmed数据库（1990/2011）,检索词分别为骨性关节炎,关节软骨,ERK,JNK,P38,MAPK signaling palhway,osteoarthritis,chondrocytes,语言分别设定为中文和英文。纳入有关MAPKs信号通路及其相关蛋白激酶对骨关节炎软骨作用的研究,排除重复性研究。结果与结论：保留32篇文献进一步分析。结果发现,丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性,通过保守的三级酶促级联反应激活转录因子,调节特定的基因表达。目前已证实,丝裂原活化蛋白激酶信号参与并调控关节软骨中软骨细胞的增殖、分化、凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶信号的失调在骨关节炎的发生、发展中扮演着十分重要的角色。明确丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨关节炎发病机制中的确切作用将有助于骨性关节炎的靶向治疗。     

P物质与白细胞介素1β在膝骨关节炎发病中的作用及其相关性

目的：研究显示．炎性细胞因子和神经肽与炎性相关疾病关系密切。实验通过检测骨关节炎患者膝关节滑液中P物质和白细胞介素1β的含量，探讨P物质、白细胞介素1β和膝骨关节炎发病以及病情严重程度之间的相互关系。方法：选择2006—03／09在中南大学湘雅医院门诊就诊和病房住院的膝关节骨关节炎患者50例，根据综合评分法，轻度15例，中度20例，重度15例：选取急性膝关节创伤患者6例为对照组。分别在就诊时或手术前抽取膝关节滑液至少1mL，采用酶联免疫吸附试验法检测膝关节液中P物质与白细胞介素1β的含量。结果：56例患者均进入结果分析。①骨关节炎组膝关节液中P物质和白细胞介素1β浓度高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05）。②滑液中自细胞介素1β浓度与骨关节炎严重程度呈正相关（r=0．79，P〈0．01），滑液中P物质与骨关节炎严重程度呈正相关（，r=0．76，P〈0．01），滑液中自细胞介素1β与P物质浓度呈正相关（r=0．83，P〈0．01）。结论：①P物质和白细胞介素1β与膝骨关节炎的发病和病情发展密切相关。②P物质和白细胞介素1β在骨关节炎的发病及病情发展中可能相互协同作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶/胞浆型磷脂酶A2途径介导炎症细胞模型中白细胞介素的生成

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）对白细胞介索-1β（IL-1β）、IL-6的调节作用，进一步明确可能涉及的下游信号分子。方法以脂多糖（LPS）诱导的HeLa细胞为炎症模型，分别利用p38 MAPK、胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）及环氧化酶-2（COX-2）特异性抑制剂SB203580、AACOCF3和NS-398以及cPLA2反义寡核苷酸（SK7111），通过检测HeLa细胞中LPS诱导的磷酸化p38MAPK、cPLA2及COX-2活性或表达的改变，观察其与上清液中IL-1β、IL-6含量变化的关系。结果SB203580可以明显抑制p38 MAPK、cPLA2的活性以及IL-1β、IL-6的产生；AACOCF3也可下调cPLA2活性以及IL-1β和IL-6的生成，且呈剂量依赖关系；而在HeLa细胞中几乎检测不到cPLA2下游信号分子COX-2的表达，也未观察到NS-398对IL-1β、IL-6表达的作用。结论在HeLa细胞中，p38MAPK／cPLA2途径介导LPS诿导细诱导细胞因子IL-1β和IL-6，而作为cPLA2下游酶之一的COX-2并没有参与此调节过程。     

PKC／MAPK／NF—κB信号通路在低氧诱导大鼠单核细胞表达IL-1β中的作用

目的 研究PKC/MAPK/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠外周血单核细胞(peripheral blood monouclear cells, PBMCs)白细胞介素-1β(IL-1β)表达中的作用,探讨低氧与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征(MODSE)的肺启动机制奠定基础.方法 采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,分为低氧组和Chelerythrine 低氧组.Chelerythrine 低氧组于低氧前予10 μmol/L Chelerythrine预处理.然后两组细胞均于低氧条件下(3% O2, 5% CO2, 92% N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用PKC、MAPK活性检测试剂盒、电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)检测PKC、MAPK、NF-κB活性及IL-1β表达量.结果 低氧1～9 h,PKC、MAPK活性,NF-κB结合活性及IL-1β表达量显著高于正常对照组(P<0.01).低氧后1～24 h,PKC、MAPK活性、NF-κB结合活性与IL-1β mRNA表达水平间呈显著正相关(P<0.01～0.05).10 μmol/L Chelerythrine可显著抑制低氧诱导的PKC、MAPK、NF-κB活性升高和IL-1β表达.结论 低氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的PKC、MAPK活性及NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction, ARDS)时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。     

体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察体外冲击波(ESW)对兔膝骨性关节炎软骨白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将30 只新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和治疗组,每组各10 只。模型组和治疗组采用改良伸直位固定6 周,制备兔膝骨关节炎模型。治疗组造模后立即给予ESW治疗1 次,能流密度0.1 mJ/mm2,冲击次数1000 次。各组分别于治疗后4 周处死,观察大体标本形态学变化,采用免疫组织化学法检测各组关节软骨中IL-1β和TNF-α的水平。结果治疗组IL-1β 和TNF-α的表达较模型组明显下调(P<0.01)。结论ESW能下调兔膝骨关节炎软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达。     

游泳运动对大鼠膝关节骨关节炎内质网应激PERK表达的影响

目的:通过研究游泳运动对内质网应激PERK表达的影响,探讨游泳运动治疗膝关节骨关节炎可能的作用机制。方法:将雄性健康SD大鼠24只随机分为空白对照组(A组)、假手术组(B组),模型对照组(C组)和游泳运动组(D组),每组6只。A组笼内自由活动8周,B组假手术后笼内自由活动8周,C组造模后笼内自由活动8周,D组造模后笼内自由活动4周后进行游泳训练4周。治疗结束后处死大鼠,观察关节内情况,并进行大体评分,行HE染色及甲苯胺蓝染色,进行改良Mankin评分,免疫组化法检测PERK的表达。结果:大体观察及评分、HE染色、甲苯胺蓝染色显示C、D组关节软骨损伤程度较A组严重,C、D组与A组评分比较明显增高(P0.05);B组与A组比较差异无统计学意义;D组与C组比较评分降低(P0.05)。PERK的表达C、D组较A、B组增高(P0.05);D组较C组PERK阳性细胞数降低(P0.05);B组与A组比较差异无统计学意义。结论:游泳运动可对膝关节骨关节炎起治疗作用,其作用机制之一可能是通过减少PERK的表达,降低内质网应激,减少软骨细胞凋亡实现的。     

早期非负重康复运动对膝骨关节炎大鼠关节软骨YKL-40表达的影响

目的观察非负重游泳运动对膝骨关节炎大鼠膝关节软骨YKL-40表达的影响,探讨非负重游泳运动防治膝骨关节炎的机制,为临床采用非负重游泳运动防治膝骨关节炎提供理论依据。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组,每组10只,对照组大鼠不予以任何干预,模型组与实验组大鼠采用木瓜蛋白酶注射法建立膝骨关节炎模型。对实验组进行为期6周的非负重游泳运动后,对所有大鼠膝关节软骨进行肉眼及光镜下观察形态改变并评分、免疫组化法观察YKL-40的表达情况。结果模型组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组大鼠膝关节软骨大体观评分分别为:4.10±0.74,2.90±0.74,2.10±0.57;改良Mankin评分分别为:6.17±0.16,4.69±0.18,2.95±0.15;YKL-40表达的AOD值分别为:0.33±0.02,0.29±0.02,0.26±0.03。三组大鼠膝关节软骨大体观评分、改良Mankin评分、YKL-40表达的AOD值均逐渐降低(P<0.05)。结论早期康复运动可以改变YKL-40在膝骨关节炎大鼠膝关节软骨细胞中的表达,能够延缓膝骨关节炎大鼠膝关节软骨的进一步退变。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用研究

目的探讨脓毒症致多器官损伤的原因，以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制。方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症大鼠模型，治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB203580灌胃。在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶-同工酶(CPK—MB)浓度的变化。结果CLP术后大鼠血清TNF—α、IL-1β显著升高，ALT、BUN、Cr、CPK—MB也进行性升高；血清ALT、BUN、Cr、CPK—MB变化与TNF—α、IL-1β呈显著正相关。应用SB203580后，血清TNF—α、IL-1浓度显著降低，同时ALT、BUN、Cr、CPK—MB也降低。结论TNF—α、IL-1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一，通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用。     

负重游泳运动对膝关节骨性关节炎大鼠关节软骨及运动能力的影响

摘要 目的:观察负重游泳运动对膝关节骨性关节炎（OA）大鼠关节软骨及运动能力的影响,探讨负重游泳运动防治膝OA的机制,为临床采用负重游泳运动防治膝OA提供理论依据。 方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组（20只）和模型组（30只）,模型组大鼠采用木瓜酶注射法建立膝关节骨性关节炎模型,造模完成后在空白组和模型组大鼠中各抽取10只,进行以下测定：①肉眼及光镜下观察大鼠膝关节软骨形态及病理学改变并评分;②免疫组化法观察大鼠膝关节软骨中基质金属蛋白酶（MMP-13）阳性细胞的数量;③评价大鼠的运动能力。将剩余的模型组大鼠随机分为负重游泳组（10只）和对照组（10只）。剩余空白组及对照组大鼠不予以任何干预,负重游泳组大鼠接受6周的负重游泳运动后,对三组大鼠进行上述3项指标的测定。 结果：负重游泳运动后,负重游泳组大鼠关节软骨面大体观分值、镜下观Mankin分值、软骨中MMP-13阳性细胞数较对照组大鼠明显减少;运动能力较对照组明显增加（P＜0.05）。 结论：负重游泳运动能够延缓膝OA模型大鼠膝关节软骨细胞的进一步破坏,并能够提高膝OA模型大鼠的运动能力。负重游泳运动可作为治疗膝OA的运动疗法。     

膝关节腔内注射疗法对骨关节炎关节软骨影响的实验研究

目的：采用不同物质进行膝关节腔内注射以比较其对骨关节炎关节软骨的影响。方法：6月龄新西兰白兔12只，分实验组和对照组a,b，实验组采用石膏固定一侧膝关节的方法制作膝骨性关节炎的模型，模型建立后，去除固定，定期于膝关节腔内注射强的松龙注射液，透明质酸钠，医用氧气，丹参注射液，每周1次，共4次，通过光镜与电镜观察上述物质对骨关节炎关节软骨的影响，对照组a不做任何处理，对照组b仅做一侧膝关节固定，不行膝关节腔内注射。结果：透明质酸钠对退变的关节软骨有明显的修复作用，丹参注射液对关节软骨亦有一定的修复作用，而强的松龙及医用氧气对骨关节炎关节软骨未表现出有益的影响。结论：临床上在治疗骨性关节炎时，应考虑上述物质对关节软骨的影响。     

X型胶原在膝骨关节炎软骨中的表达

目的观察膝骨关节炎患者关节软骨中X型胶原的表达特征,探讨X型胶原在骨关节炎疾病进展中的作用。方法取18例膝骨关节炎患者和13例正常对照者的关节软骨。以Northern杂交、RT-PCR和Western杂交,分别检测各组样品X型胶原mRNA和蛋白水平的表达情况。结果 Northern杂交与RT-PCR的结果均显示膝骨关节炎的X型胶原表达有显著升高。Western杂交发现膝骨关节炎患者软骨基质中X型胶原的含量上升(P<0.01)。但分析mRNA和蛋白水平的变化趋势,未能发现它们之间存在明确的相关性(P>0.05)。结论膝骨关节炎患者的X型胶原表达明显增加,这可能促使基质组分发生改变,从而加速了骨关节炎的进展。     

核心稳定性锻炼对膝骨关节炎的临床效果观察

目的：探讨核心稳定性锻炼对膝骨关节炎的治疗效果。方法选择膝骨关节炎患者60例,应用计算机随机分为两组,对照组30例采用常规理疗、针灸、熏洗、按摩等治疗,治疗组在常规治疗基础上加入核心稳定性锻炼。治疗前后采用 Lysholm 膝关节评分量表和视觉模拟评分法（VAS）进行评定。结果治疗组治疗前后 VAS 分别为（8.31±1.16）、（3.37±0.97）分,差异有统计学意义（t =16.30,P=0.00）;对照组治疗前后 VAS 分别为（8.26±1.22）、（5.06±0.82）分,差异有统计学意义（t =12.19,P=0.00）;两组治疗后比较差异有统计学意义（t =-6.98,P =0.00）。治疗组治疗前后 Lysholm 膝关节量表评分分别为（32.92±4.21）、（60.19±4.42）分,差异有统计学意义（t =-30.44,P =0.00）;对照组治疗前后 Lysholm 膝关节量表评分分别为（34.82±5.58）、（53.49±3.66）分,差异有统计学意义（t =-14.82,P =0.00）;两组治疗后比较差异有统计学意义（t =7.16,P =0.00）。结论核心稳定性锻炼能进一步改善膝骨关节炎患者膝关节功能,缓解疼痛。     

健膝强骨丸对膝骨关节炎家兔模型关节软骨病理改变的影响

背景：膝骨关节炎的病理学改变不可逆转,属中医“痹证”范畴,治疗目的是缓解或解除症状,延缓关节退变。健膝强骨丸方是武汉大学基础医学院荆州市第三人民医院的经验方,可补益肝肾,祛风散寒,除湿通络,强骨健膝。目的：观察健膝强骨丸对膝骨关节炎兔模型膝骨关节软骨的保护作用,及其对软骨细胞骨形态发生蛋白7表达的影响。方法：36只新西兰兔随机分为3组,每组12只,分别运用改良Hulth术制备兔膝骨关节炎模型。造模后第6周,给药组予健膝强骨丸0.1 g/kg 灌胃,模型组和正常对照组予等量生理盐水灌胃。给药4周后通过软骨Mankin’s 评分方法行兔膝关节软骨评分,电镜下观察软骨形态,免疫组化法检测膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白7表达情况。结果与结论：给药组兔膝关节软骨病理退变程度较其他2组轻,膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白7的表达量较其他2组高,差异有显著性意义（P＜0.05）。提示健膝强骨丸可增强膝骨关节炎模型兔关节软骨细胞骨形态发生蛋白7的表达,从而促进膝关节软骨再生,减少软骨变形坏死,达到治疗关节炎的目的。     

褪黑素与复方倍他米松对膝骨性关节炎软骨病变的干预

背景:关节软骨组织缺乏血管和神经分布,因此炎性损伤后自我修复能力较差.目的:评估褪黑素和复方倍他米松对骨性关节炎关节软骨病变大鼠的影响.方法:向30只SD大鼠膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备膝骨性关节炎模型,其中的20只大鼠采用持续光照的方法建立大鼠去松果体模型,在此基础上,联合应用褪黑素和复方倍他米松治疗其中的10只大鼠.另取10只正常大鼠作对照.治疗4周后,应用ELISA法检测大鼠褪黑素昼夜节律的最高血药浓度时间和最低血药浓度时间时血清褪黑素水平,同时切取股骨髁进行大体观察,之后脱钙制片,行甲苯胺蓝染色,采用Mankin评分评估关节损伤程度.结果与结论:大鼠膝骨性关节炎后,软骨表面凹凸不平,失去光泽;软骨细胞排列紊乱,有明显失染现象,褪黑素水平降低,昼夜节律变化不明显.持续光照后,软骨损伤进一步加重.经褪黑素和复方倍他米松治疗后,大鼠软骨软化现象消失,软骨细胞排列较规则,失染现象减轻,软骨弥散性细胞明显减少.同时,各组甲苯胺蓝染色的Mankin评分比较差异也有显著性意义(P＜0.05).说明褪黑素和复方倍他米松联合应用能够抑制软骨病变的发展.     

关节软骨退化性骨性关节炎的修复与运动

学术背景:研究表明,强度大、持续时间长的运动会对关节软骨产生一些负面的影响。目的:阐述骨性关节炎的发病机制以及运动和骨性关节炎发生的关系,并综述骨性关节炎的治疗方法,以期对骨性关节炎针对性的预防和治疗有所帮助。检索策略:检索1998/2007highwire Stanford.关于运动与骨性关节炎研究的文献,检索词为Osteoarthritis和Exercise。文献评价:初检文题中含有Osteoarthritis和Exercise得到137篇文献。阅读标题和摘要进行初筛,引用文献37篇,其中动物实验和在体、离体、细胞学实验33篇,综述、述评、讲座类文献4篇。资料综合:①软骨组织由软骨细胞、定位在细胞外膜上的胶原纤维、蛋白多糖、水等组成。②骨性关节炎时软骨组织发生变化;炎症加剧软骨的退化;重复的机械性压力和运动训练与骨性关节炎的形成高度相关。③骨性关节炎的治疗包括:药物治疗、手术治疗、软骨细胞移植、运动疗法和基因治疗。结论:关节受伤会增大骨性关节炎发生的危险,关节重复的承受高负荷压力更易使运动者关节受伤和退化。造成关节软骨退化的原因很多,机械负荷能够使软骨组织基质发生改变。关节软骨退化的发生和体育运动的关系密切相关。高强度的运动与人们骨性关节炎的发生相关。目前,尚未发现能使软骨组织损伤痊愈的治疗方法。基因治疗能加快和改善软骨组织的修复。     

膝关节负荷改变对关节软骨的影响

目的:观察一侧膝关节固定的条件下对侧膝关节软骨的影响。方法:6月龄,体质量2.5kg新西兰白兔10只,分实验组和对照组。实验组分a,b两部分,a组3只、b组5只。用石膏固定一侧膝关节5.5周。a组去除固定后即刻取对侧膝关节软骨标本。b组去除固定4周后取对侧膝关节软骨标本。通过光镜及扫描电镜观察膝关节负荷改变对关节软骨的影响。对照组2只,膝关节不做任何处理。结果:兔一侧膝关节固定5.5周,对侧膝关节由于承重增加,在去除固定后即刻,对侧膝关节软骨即出现退行性改变。去除固定4周,对侧膝关节软骨尚未恢复正常。结论:①一侧膝关节固定,对侧膝关节由于负荷的增加可导致退行性变化。②在相同时间段,关节固定对软骨的影响大于负荷改变对软骨的影响。     

高脂饮食兔膝关节软骨的变化

背景：血清胆固醇水平增高与人群中骨关节病发病率增高呈正相关,而对于高脂饮食是否参与关节软骨退变过程从而诱发骨关节炎,目前尚不清楚。
　　目的：观察经高脂喂养后新西兰兔膝关节软骨形态学改变,探索饮食在关节软骨退变过程中的作用。
　　方法：将新西兰兔40只随机分为2组：对照组饲以基础饲料,高脂组饲以高脂饲料(20%猪油混合80%的基础饲料)。每4周末抽取空腹血样,测三酰甘油、总胆固醇水平。饲养28周后,取兔膝关节行大体观察后,取股骨髁部软骨行扫描电镜观察。
　　结果与结论：与对照组相比,高脂组血清三酰甘油、总胆固醇水平均显著升高(P<0.05)。扫描电镜观察发现,高脂组髁软骨表面粗糙,陷凹变浅,排列杂乱,形态不规则,大小不均,软骨表面呈局灶性剥脱改变,排列变得不规整,孔隙不均匀,软骨表面出现断裂空洞。进一步放大倍数观察可见软骨表面小山峰样结构变浅、变平,孔隙基本消失。结果证实,长期高脂饮食可诱发和加重软骨损伤,提示其可能参与了骨关节炎的发生发展。     

维医沙疗对兔膝关节骨性关节炎关节软骨超微结构的影响

目的研究维医沙疗对兔膝关节骨关节炎(OA)关节软骨超微结构的影响,为维医沙疗治疗OA提供理论依据。 方法新西兰兔28只,成功建立膝关节OA动物模型,其中2只作为原始模型标本,以便对照,其余26只随机分成自由活动组、自由活动加沙疗组（沙疗组）,每组13只,并将自由活动组健侧膝关节作为对照组。自由活动组解除石膏固定后,让其自由活动。沙疗组解除石膏固定后让其自由活动,同时进行沙疗。每天1次,持续20 d。并在解除固定后的第10、20天分别处死3只,取膝关节软骨做透射电镜检查,观察第10、20天膝关节软骨组织在电子显微镜下的改变。 结果石膏固定兔右后肢造成膝关节OA,而超微结构改变为软骨细胞肿胀明显,部分软骨陷窝中仅见细胞碎片,伴软骨细胞增生,部分软骨细胞基质变淡,异染色质边集,呈月牙形,细胞器明显减少,呈现细胞凋亡征象。去除石膏固定,自由活动组超微结构改变呈细胞增生逐渐活跃,细胞内粗面内质网明显增多,但少数软骨细胞肿胀坏死,细胞固缩,胞浆崩解;沙疗组患侧膝关节活动改善,超微结构改变呈细胞增生进一步活跃,细胞内见大量粗面内质网,细胞表面突起较多,基质纤维排列较致密,灶性稀疏。对照组软骨细胞形态保持正常。 结论维医沙疗能够改善模型兔膝关节OA软骨细胞的超微结构。