急性中小量脑出血患者血浆TNF-α、IL-2的变化及羚蝎胶囊干预的疗效观察

目的：观察急性中小量脑出血患者血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－2（IL－2）的变化及羚蝎胶囊干预的临床疗效。方法：治疗组31例、西医对照组32例均为急性中小量脑出血患者,2组基础疗法相同,治疗组加羚蝎胶囊,比较2组治疗后血浆TNF－α、IL－2水平的变化。结果：治疗组治疗后第2周、第3周血浆TNF－α均低于对照组（P均＜0．01）,IL－2均高于对照组（P均＜0．05）。结论：羚蝎胶囊通过调节脑出血患者血浆TNF－α、IL－2水平来改善预后。     

针刺对糖尿病并发急性脑梗死血浆白介素6及肿瘤坏死因子α水平的影响

目的：观察针刺治疗对Ⅱ型糖尿病并发急性脑梗死（ACI）时免疫细胞因子的影响,以探讨其作用机制。方法：将60例患者随机分为常规药物组（对照组30例）与常规药物加针刺治疗组（治疗组30例）进行对比观察,用放射免疫分析法（RIA）分别对2组患者治疗前后白介素－6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平进行检测,并与健康人组作比较,结果：患者入院时IL－6及TNF－α水平显著升高,与健康人组比较有非常显著性差异（P＜0．001）;治疗后,2组免疫细胞因子含量明显降低（P＜0．01和P＜0．001）,且针药联合治疗组下降产单纯常规药物对照组更大（P＜0．05）。结论：针刺可改善Ⅱ型糖尿病并发ACI患者的免疫病理反应,这种变化可能是其调整中风或神经内分泌免疫网络功能紊乱的作用机制之一。     

雷公藤多甙对小鼠急性脑损伤的防治作用

目的：观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞（TH，TH1／TH2）的变化及雷公藤多甙对其影响。方法：腹腔注射脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型，随机分急性肺损务组、雷公藤多甙组、地塞米松组和正常对照组（n=8）。酶联免疫吸附（ELISA）法测定干扰－γ（IFN－γ）白介素－4（IL－4）浓度，逆录聚合酶链反应（RT－PCR）法测定mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果：与正常对照组比较；急性肺损伤组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFN－γ显著下降，IL－4明显升高（P均＜0．01）。与急性肺损伤组比较：雷公藤多甙组小鼠脾淋巴细胞培养上清中IFN－γ和I－4均明显降低，，但以IL－4降低更为显著（P均＜0．01）；地塞米松组IFN－γ和IL－4也明显,量以IFN－γ下降更为显著（P＜0．01）；正常对照组、急性肺损伤组、雷公藤多甙组和地塞米松组的IFN－γmRNA表达依次下降，与急性肺损伤组比较；雷公藤多甙组、地塞米松组肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重／干重比和多形核粒细胞计数均明显降低（P均＜0．05）。结论：急性肺损伤导致TH1向TH2漂移，雷公藤甙和地塞米松通过调节炎症反应，对急性肺损伤具有防治作用。     

α—2b干扰素、黄芪治疗肾综合征出血热疗效观察

目的：α－2b（隆化诺）与黄芪注射兴联合使用治疗肾综合征出血热的疗效。方法：76例HFRS患者（7病日以内）随机分为治疗组38例，对照组38例。两组患者在年龄、性别、入院病日有病情轻重方面无显著差异，具有可比性。对照组：单用黄芪注射液40－60ml加入10％葡萄糖注射液250ml静点，每日一次，连用7－10日。治疗组：在对照组治疗方法的基础上以基因重组α－2b干扰素（隆化诺）300万单位，每日一次肌注，连用5日。同时两组均采用液体疗法为主的综合治疗。结果：治疗组临床指标恢复时间明显短于对照组，差异显著（P＜0．01或P＜0．05）。结论：α－2b干扰素（隆化诺）与黄芪注射液联合使用治疗紧肾综合征出血热临床指标恢复快，越期率高，安全，疗效理想。     

一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子、白介素-10的时程变化

目的：观察肿瘤坏死因子－α（TN-α）和白介素－10（IL－10）在大鼠一氧化碳（carbonmonoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达，探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用。方法：建立大鼠急性CO中毒模型，用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF－α与IL－10的水平。结果：大鼠CO中毒后3h脑TNF－α水平升高（P＜0．05），6h达高峰（P＜0．01），24h仍高水平表达（P＜0．01），至72hTNF－α水平有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）；脑IL－10水平于中毒后24h开始升高达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达并持续升高，可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生，IL－10水平升高较TNF－α延迟出现，可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用。     

乳腺癌患者一氧化氮、肿瘤坏死因子—α水平变化特点及临床意义

目的：探讨乳腺癌患者一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平变化特点及临床意义。方法：利用硝酸还原酶法对47例乳腺癌患者进行血清NO测定,利用双抗体夹心ELISA法进行TNF－α的测定。结果：乳腺癌患者血清NO水平显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组（P＜0．01）;血浆TNF－α水平亦显著高于正常对照组及乳腺小时增生组（P＜0．01）;乳腺小叶增生组NO、TNF－α水平与对照组组相比无显著差别（P＞0．05）。结论：检测结果提示NO参与了抗肿瘤免疫,并可能由TNF－α所诱导。检测NO、TNF－α水平有利于乳腺癌的鉴别诊断,对乳腺癌的检测、随访和预后评估有帮助。     

β—七叶皂甙钠与电针联用对脑梗死患者血清TNF—α含量的影响

目的：探讨β－七叶皂甙钠与电针联用对脑梗死患的疗效及对细胞因子（TNF－α）含量的影响。方法：将40例脑梗死患随机分为两组，基础组采用基础治疗，联合组在基础治疗的基础上加β－七叶皂甙钠静滴与电针联用，观察其对脑梗死患神经功能评分及TNF－α含量的影响。结果：两组患治疗前神经功能积分为TNF－α含量均无显性差异（P＞0．05），但用药7d和14d后，联合组社会功能积分比治疗前均明显升高（P＜0．01）。而基础组的神经功能积分在用药前后改变不明显（P＞0．05）；联合组TNF－α含量在用药14d后明显低于基础组（P＜0．05），而基础组TNF－α含量用药前后无明显改变（P＞0．05）。结论：提示β－七叶皂甙钠与电针联用，具有保护血管内皮细胞功能，降低TNF－α的作用。     

急性脑血管病患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子、白介素及免疫球蛋白水平与免疫功能关系的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－2（IL－2）和免疫球蛋白（Ig）与急性脑血管病（ACVD）的关系。方法：采用放射免疫分析法 测定了80例ACVD患者血清及60例ACVD患者脑脊液（CSF）中TNF－α、IL-2和1g含量，并与30例正常对照组比较。结果：ACVD患者血清和CSF中TNF－α、IL－2和Ig水平明显高于对照组（P均＜0．01），以CSF中TNF－α和1g改变最明显（P均＜0．001），且与病情程度明显相关（P＜0．01）。 治疗后TNF－α、IL－2和1g水平随病情好转、血－脑脊液屏障的修复逐渐趋于正常。结论：ACVD发病过程中存在TNF－α、IL－2介导的免疫反应，ACVD患者血－脑脊液障碍功能不同程度受损。     

综合护理干预降低新生儿肺炎发生率的效果观察

目的：探讨综合护理干预对降低新生儿肺炎发生的效果观察。方法选择我院2012年1月至2014年1月收治的新生儿200例,随机分为观察组和对照组各100例。对照组给予常规护理,实验组给予综合护理干预。对两组新生儿的肺炎发生率、护理干预后新生儿家长对肺炎相关知识掌握情况及新生儿家长对护理工作满意度的比较。结果①干预后观察组的轻症肺炎、重症肺炎、感染性肺炎及吸入性肺炎的发生率较对照组明显降低（ P＜0．05）;干预后观察组的肺炎总发生率较对照组明显降低（P＜0．05）。②干预后观察组新生儿家长对肺炎相关知识的掌握度较对照组明显升高（P＜0．05）。③干预后观察组新生儿家长的满意度（98．0％）较对照组（79．0％）明显升高（P＜0．05）。结论对新生儿实施综合护理干预,可明显降低新生儿的肺炎发生率,可有效提高新生儿家长对肺炎知识的掌握度及对护理工作的满意度,值得临床推广应用。     

新生儿缺氧缺血性脑病患者血浆肿瘤坏死因子与一氧化氮的检测及临床意义

目的：探讨血浆肿瘤坏死因子（TNF－α）和一氧化氮（NO）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的水平变化及其临床意义。方法：应用放射免疫法、硝酸还原法动态监测36例HIE患儿急性期（HIE初入院时,第1天,第3天）和恢复期（8－10d)以及20例正常新生儿血浆TNF－α和NO的水平变化。结果：HIE初入院时TNF－α含量最高,与正常对照组比较差异有极显著意义（P＜0．01）;第1天、第3天仍持续较高水平,与正常对照组比较差异均有显著意义;（均P＜0．05）;恢复期TNF－α组和对照组比较差异无显著意义（P＞0．05）。HIE患儿急性期TNF－α;轻度组与中度组比较有显著意义（P＜0．05）,与重度组比较差异有极显著意义（P＜0．01）;中度组与重度组比较差异有极显著意义（P＜0．01）。HIE患儿入院第1天NO含量最高,与正常对照组比较差异有极显著意义（P＜0．01）,而初入院时和第3天的NO浓度与正常对照组比较差异均有显著意义（均P＜0．05）;恢复期中NO含量与正常对照组比较差异无显著意义（P＞0．05）。HIE患儿急性期NO;轻度组与中度组比较差异有显著意义（P＜0．05）,与重度组比较差异有极显著意义（P＜0．01）;中度组与重度组比较差异有极显著意义（P＜0．01）。结论：TNF－α和NO均参与了HIE的病理过程。TNF－α对血管内皮细胞的损伤可能为HIE患者中血浆NO大量生成的原因之一。