婴幼儿特应性皮炎血清25-羟维生素D_3水平及其与免疫球蛋白E和白细胞介素-17的相关性研究

<正>特应性皮炎(AD)是一种复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病,皮疹呈多形性,可伴有渗出倾向。AD多自婴儿期起病,约50%患儿1岁前发病。AD病情迁延反复,发病与环境、遗传及免疫关系密切。免疫调节功能异常是AD的主要特点,目前认为主要是辅助性T细胞(Th)1及Th2之间平衡失调。AD皮损组织病理示真皮层可见CD4淋巴细胞及嗜酸性粒细胞,CD4淋巴细胞可分化为Th1和Th2,但主要转化为Th2。而Th2反     

过敏性紫癜发病机制的研究进展

过敏性紫癜(HSP)是一种侵犯皮肤及其他内脏器官的毛细血管和微小血管的过敏性血管炎,典型表现为四肢远端的可触及性紫癜、瘀点、瘀斑,可伴有腹痛,关节肿痛及不同程度的肾脏受累症状(如血尿、蛋白尿、水肿等)。目前认为其病因与感染、食物、药物、疫苗接种及遗传因素等密切相关。HSP的发病机制不明,近年来的研究主要集中于以下几个方面。辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)失衡;滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞(Tfh/Tfr)失衡;Th1/Th2失衡和Th2功能亢进;调节性B细胞功能异常;免疫球蛋白A1(IgA1)的异常沉积;内皮细胞损伤;炎性因子表达异常等。     

特应性皮炎患者血清IL-4、IL-2和IgE的检测

特应性皮炎（atopic dermafitis，AD）是一种与遗传有关的慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病。特应性体质在其发病中起重要作用。目前认为AD患者存在Th1／Th2细胞功能失衡，即Th1功能下降和Th2功能亢进。本文通过观察AD患者外周血中Th1／Th2相应细胞因子IL-2和IL-4水平，探讨某些细胞因子和IgE在AD发病中的作用。     

CKLF1及其拮抗肽C19在不同时期特应性皮炎患者外周血T细胞亚群中的作用

目的探讨趋化素样因子1(CKLF1)及其拮抗肽C19对不同时期特应性皮炎(AD)患者外周血T细胞亚群的作用。方法应用淋巴细胞分离液分离急性期和慢性期AD的外周血单个核细胞(PBMC),运用流式细胞术(FACS)检测CKLF1在其外周血T细胞亚群中的表达,并与正常对照组比较;体外诱导培养AD患者的Th1,Th2细胞亚群,以不同浓度CKLF1和(或)C19刺激上述细胞,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中IFN-γ,IL-4,IL-17水平变化。结果急性期AD患者Th2细胞中CKLF1的表达高于对照组(P0.05),慢性期AD患者Th1细胞中CKLF1的表达高于对照组(P0.05)。AD患者外周血CKLF1在Th17细胞中表达与正常对照组间差异无统计学意义。急性期AD患者体外培养的Th2细胞产生的IL-4水平高于对照组(P0.05),慢性期AD患者体外培养的Th1细胞产生的IFN-γ水平高于对照组(P0.05)。IL-17在急性期和慢性期AD患者体外培养的Th1细胞中的水平与正常对照组相比差异均无统计学意义。急性期AD患者的Th2细胞经CKLF1刺激,产生IL-4水平高于未刺激组(P0.05)。经CKLF1和C19(10ng/m L)共同培养后,IL-4的水平降低。慢性期AD患者的Th1细胞经CKLF1刺激,产生IFN-γ的水平高于未刺激组(P0.05)。经CKLF1和C19(10ng/m L)共同培养后,IFN-γ的水平无显著改变。结论 CKLF1在AD患者发病中可能起着重要的病理性作用,CKLF1的拮抗肽C19可能对急性期AD患者具有潜在治疗作用。     

特应性皮炎患者血清白细胞介素-33水平及其临床意义

<正>特应性皮炎(AD)是一种以皮肤干燥、湿疹样皮损和明显瘙痒为主要临床特征的慢性过敏性皮肤病^[1]。近年来，AD的发病率逐步上升，影响着全球约20%儿童及3%成人^[2-3]。有研究表明免疫失调是AD发病的关键环节，其中辅助性T细胞(Th)1/Th2分化失衡引起细胞因子分泌异常在AD发生和发展中起着重要作用^[4]。     

肠道微生态与系统性红斑狼疮的潜在联系

系统性红斑狼疮(SLE)和狼疮性肾炎(LN)的发病机制尚未完全了解,目前认为多与遗传和环境因素有关。近年来,有学者开始关注肠道微生态对SLE发病机制的影响,肠道微生态的组成和菌群失调与自身抗体产生、B细胞的调控、不同辅助性T细胞(Th)群体内稳态的调节和调节性T细胞(Treg)的平衡以及不同Th17亚群的调节密切相关。肠道微生态的破坏称为生态失调,与自身免疫性疾病的发展紧密联系。该文将重点介绍遗传、表观遗传和环境因素对微生态和免疫系统影响的新发现,以及它们的变化对SLE和LN的发病机制的影响。     

银屑病患者外周血Th1细胞分化偏态性分析

目的:探讨银屑病患者外周血辅助性T(Th)细胞亚群的分化取向及其在银屑病发病机制中的作用。方法:采用流式细胞术检测经三色荧光抗体染色的银屑病患者外周血CD8－/IFN-γ (Th1)和CD8-/IL-4 (Tha)细胞含量。结果:银屑病组Tg1细胞含量明显高于正常对照组(P＜0．01);银屑病组存在Th1细胞分化偏态性。结论:银屑病患者外周血T细胞亚群分化失衡及Th1细胞分泌的细胞因子是银屑病发生发展的相关因素。     

寻常性银屑病患者Thl/Th2平衡偏移的研究

目的观察辅助性T细胞亚群(Th)在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法选择32例寻常性银屑病患者和15名健康人为研究对象,采用流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞中CD4+CCR5+和CD4+CD30+细胞,以其各自百分比和平均荧光强度(MFI)作为反映Thl/Th2免疫应答强度的指标。结果银屑病组CCR5+细胞的百分比高于对照组(P<0.05),MFI与皮损面积和严重指数(PASI)呈正相关;银屑病进行期CD30+细胞的百分比较正常人明显下降(P<0.05)。结论银屑病患者体内Th细胞亚群应答模式与正常人群存在一定的差异;Th2向Th1细胞的漂移与银屑病的发病有一定关系。     

梅毒患者外周血Th1/Th2类细胞因子mRNA表达及临床意义

为探讨Th1和Th2类辅助性T细胞在梅毒发病中的作用,我们以IFN-γ和IL-2代表Th1类细胞因子,IL-4和IL-10代表Th2类细胞因子,通过RT-PCR方法检测了一、二期梅毒患者和正常对照组外周血单个核细胞(PBMC)中Th1和Th2类细胞因子mRNA表达水平.     

特应性皮炎患者外周血单一核细胞产生白介素4、白介素10及干扰素水平的测定

近年研究表明 [1], T辅助细胞亚群 (Th1与 Th2)功能失衡与特应性皮炎 (AD)发病相关。我们拟通过测定 AD患者外周血单一核细胞 (PBMC)产生 Th1与 Th2细胞因子 IL－ 4、 IL－ 10及 IFN－γ水平,进一步探讨 Th细胞失衡在 AD发病中的作用。 一、材料与方法 病例选择： AD患者 33例,符合 AD诊断标准 [2]。男 19例,女 14例;年龄 2～ 28岁,平均 11.6岁。根据皮损面积、缓解情况及瘙痒程度,将 AD病情严重程度分为轻、中、重三级 [3]。正常人对照组 15例,男 8例,女 7例;年龄 8～ 31岁,平均 14.2岁,与患者组比较差异无显著性…     

NB-UVB治疗前后特应性皮炎患者外周血Th17/Treg细胞及其转录因子的变化

目的观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)对特应性皮炎(AD)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)和转录因子RORγt,Foxp3 mRNA水平的影响,探讨NB-UVB治疗AD的作用机制。方法选取52例AD患者,使用NB-UVB照射治疗8周,采用流式细胞术检测光疗前后外周血Th17细胞和Treg细胞百分比,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)方法,检测光疗前后外周血单一核细胞中转录因子RORγt和Foxp3 mRNA的表达水平。采用欧洲AD评分标准(SCORAD)判断疾病严重程度。另选35例健康体检者作为正常对照组。结果治疗前,AD患者外周血Th17细胞百分比、Th17/Treg比值及RORγt mRNA水平高于正常对照组,而Treg百分比及Foxp3 mRNA的表达低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。治疗后,Th17百分比、Th17/Treg比值及RORγt mRNA水平明显降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.01);而Treg百分比及Foxp3 mRNA的水平明显升高,与治疗前相比差异也有统计学意义(P0.01)。经NB-UVB治疗8周后,SCORAD评分明显下降(P0.01)。结论 AD的发生及病情严重程度与外周血Th17细胞、RORγt mRNA水平的高表达及Treg细胞、Foxp3 mRNA水平的低表达有关;NB-UVB可能通过调节患者外周血Th17/Treg细胞失衡及其特异性转录因子表达水平而发挥其治疗作用,这可能是NB-UVB治疗AD的机制之一。NB-UVB治疗AD安全有效。     

Th9细胞/白细胞介素-9在特应性皮炎中免疫调节机制的研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种多因素参与的慢性炎症性疾病,其发病机制复杂,主要由环境因素作用于遗传易感个体,造成免疫调节失常所致。Th9细胞是近年新定义的Th细胞亚群,主要通过分泌白细胞介素-9(Interleukin-9,IL-9)发挥生物学效应。IL-9作为一种多功能的促炎因子,在包括AD等免疫性皮肤疾病中发挥重要作用。本文就近年来Th9细胞的研究进展及其在AD免疫调节机制中的作用进行综述。     

天疱疮患者外周血单一核细胞γ干扰素、白介素10mRNA表达水平的研究

目的 探讨天疱疮患者发病期和缓解期辅助性T细胞(Th)发病模式。方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例天疱疮患者急性发病期、缓解期和20例正常对照外周血单一核细胞干扰素γ(IFN-γ)、白介素10(IL-10)、mRNA的表达水平。结果 天疱疮患者急性发病期IFN-γmRNA水平高于正常人,差异有显著性(P<0.001);缓解期IFN-γmRNA水平与正常人差异无显著性(P=0.9800)。发病期IL-10mRNA水平低于正常人,但差异无显著性(P=0.0834)。结论 天疱疮患者发病过程中有Th1/Th2细胞失平衡现象,发病期Th1型细胞因子IFN-γ可能占优势。     

皮炎消净饮Ⅰ号对湿热型特应性皮炎Th1/Th2细胞因子的调控作用

目的探讨皮炎消净饮Ⅰ号治疗湿热型特应性皮炎(AD)的作用机理。方法用流式细胞术检测湿热型AD患者治疗前后与健康对照组外周血Th1/Th2细胞状态。结果AD组治疗前外周血Th1细胞水平低于健康对照组(P<0.01),而Th2细胞水平高于健康对照组(P<0.01);AD组治疗后Th1细胞水平升高,Th2细胞下降,与治疗前比较差异有显著性(P<0.01)。结论Th1/Th2失衡构成了湿热型AD患者的部分免疫学特点。皮炎消净饮Ⅰ号通过促进湿热型AD患者干扰素-γ的分泌,抑制白介素-4的分泌,调节Th1/Th2失衡,是其达到临床疗效的可能机制之一。     

特应性皮炎发病的免疫机制

人们对特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病机制的认识经历了一个漫长的历程,Th2/Th22免疫应答、天然免疫、屏障功能、皮肤菌群等都在AD的发病中发挥至关重要的作用。其中屏障功能障碍和异常炎症应答是AD发病机制的两大核心环节,与这两大核心密切相关的皮肤菌群、天然免疫分子、瘙痒机制、营养、环境因素等,与两大核心环节相互作用,共同促进AD的炎症进程。     

银屑病从血论治调节T淋巴细胞研究进展

银屑病是一种目前发病机制仍不明确的慢性炎症性皮肤病。辅助性T (T helper,Th)细胞和调节性T(regulatory T,Treg)细胞的活化失衡,特别是Th1与Th17相关细胞因子的过度表达,诱导银屑病患者表皮角质形成细胞过度增殖。在中医传统理论"从血论治"的思想指导下,清热解毒、凉血活血类中药在改善银屑病患者病情方面发挥了非常重要的作用。本文就中医药通过影响T淋巴细胞免疫功能治疗银屑病的相关研究做一综述。     

银屑病发病机制研究中若干问题的思考

银屑病是一种由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病.根据银屑病表皮的改变,人们最初认为,银屑病原发于角质形成细胞紊乱.1980年,人们发现T细胞驱动了表皮的病理改变,后来随着Th1/Th2平衡理论的出现,引起银屑病发病的T细胞假说进一步发展为Ⅰ型T细胞相关疾病,其中干扰素(IFN)-γ发挥主要的作用^[1,2].     

硒蛋白功能与特应性皮炎的关系研究进展

特应性皮炎(AD)是一种慢性复发性炎症反应。AD的发病过程伴有氧化应激水平升高,Th1/Th2失衡,调节性T细胞(Tregs)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达异常等特征。硒是人体必需的微量营养素。膳食硒在人体通过硒蛋白发挥生物效应。硒蛋白可能通过抗氧化防御、氧化还原信号调控和免疫反应调节等生物学功能在AD中发挥作用。     

左旋咪唑治疗特应性皮炎的研究

特应性皮炎(AD)是一种慢性瘙痒性、复发性、炎症性皮肤病,其发病机制尚不完全清楚,研究发现机体免疫功能紊乱特别是Th1/Th2失衡是其发病的基础1,免疫调节是该病有效治疗方法,左旋咪唑是免疫调节剂,它能提高巨噬细胞的功能,激发和恢复T细胞的功能来重建对B细胞的正常控制2。本研     

窄谱中波紫外线治疗特应性皮炎及其细胞因子水平检测

特应性皮炎(AD)发病机制尚未完全明了,且无满意的治疗方法.越来越多的研究结果显示,AD患者外周血和皮损中Th2细胞业群占优势,或表现为Th1/Th2细胞亚群失衡以及相关细胞因子水平随之变化.我们应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗AD患者,疗效明显,并检测患者治疗前后血清相关细胞因子水平.