癌基因研究又向前迈进了一步

七十年代遗传工程学的发展给人们带来了研究肿瘤发病机理的有力工具。从病毒学家研究病毒与肿瘤关系开始至今才十多年,但已取得了超出人们预料的结果。癌基因的研究可能为人类最终认识癌变(包括病毒,化学和物理因素致癌)机制打下牢固基础。作者曾于去年对致癌基因研究现状做过综述,但近半年多来这方面研究突飞猛进的发展使得有必要再进行补充。一、细胞癌甚因(cellular oncogene)的活化癌基因(oncegene)是反转录病毒基因组中可造成动物细胞癌变的部分。由于已从人类膀胱、肺、结肠、胆囊、胰腺肿瘤以及横纹     

癌基因协同作用与细胞转化

目前癌基因致癌理论的重要进展之一是用正常原代细胞代替癌前细胞(NIH/3T3),来检测癌基因的转化能力;同多个癌基因的共同作用代替单个癌基因对细胞的转化,来研究自然癌变多阶段的分子基础。这些工作的初步开展,使人们对癌基因的致癌机理有了新的了解,对细胞癌变的演进过程有了新的认识,因而正受到肿瘤研究工作者的重视。     

病毒致癌的分子生物学D.Nathan

在本世纪初期就发现有许多DNA病毒和RNA病毒可以使动物发生肿瘤。从最近的研究中可以得出下列几个论点: 1.所有的肿瘤病毒部含有癌蛋白,即有致癌基因(Oncogene)。 2.所有的肿瘤病毒都含有病毒生长和复制所需要的基因。 3.RNA病毒致癌是因具有致癌基因,它来自宿主细胞。     

PCR技术在肿瘤诊治中的应用

PCR是一种体外基因扩增新技术。尽管问世不足10年,但已在医学领域得到了广泛性应用。其中更令人兴奋的是PCR技术已成为诊断肿瘤简单而又灵敏的方法之一,并可作为肿瘤的治疗监护手段。以下就这一领域的应用略作介绍。 检测活化的原癌基因 癌基因(oncogene,onc)首先发现于以Rous病毒为代表的致癌性RNA逆转录病毒。这类病毒所以致癌是由于存在一段核酸序列,若这一片段缺失,则致癌能力消失,因此称为癌基因(致癌基因)。     

癌基因表达产物的功能及其在癌变过程中的可能作用

根据致癌基因理论,细胞癌变首先需要细胞癌基因(c-onc)的激活,尔后被激活的c-onc或肿瘤病毒癌基因(v-onc)的表达产物参与一系列干扰和破坏正常代谢的活动。如果搞清各种致癌基因表达产物的功能及其在细胞癌变过程中所起的作用,癌变原理也就可见端倪了。因此,有关这方面的研究已开始成为致癌基因研究领域中一个新的前沿阵地。在癌基因的表达产物中,过去人们了解较多的是象pp60这类具有使酪氨酸磷酸化特性的表达产物。目前已经鉴定的癌基因产物虽然为数不多(表1);但在内     

揭示癌基因调节肿瘤细胞信号转导的分子机制

正据Tape CJ 2016年4月14日(Cell,2016,doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.03.029)报道,赫特福德大学研究人员通过研究揭示了关键性致癌基因调节肿瘤细胞信号的特殊机制。实体癌症是一种包含肿瘤细胞和基质细胞的异型细胞系统,肿瘤细胞癌基因对基质细胞的抑制会明显影响癌症生物学的机制,而且异常的肿瘤基质信号会调节许多癌症的标志;当单一的肿瘤机制信号的癌基因驱动调节子被鉴别时,目前并不清楚通过     

人N-ras基因的结构及其激活

RNA肿瘤病毒和肿瘤细胞中都发现有致癌基因,肿瘤病毒经转导作用获得致癌基因,而肿瘤细胞的致癌基因可能是以正常的细胞基因体细胞突变的方式得到的,这两类致癌基因间有相当多的重迭。最先检测出Harvey和Kirsten肉瘤病毒的致癌基因是ras基因,应用     

neu癌基因与女性生殖系癌

neu癌基因(c-erbB_2或HER-2)的分子克隆可用于研究neu癌基因在人癌细胞,特别是女性生殖系癌细胞中的异常扩增和表达,从而探索将neu癌基因的异常表达和扩增作为诊断上述癌症的可能性。本文综述该癌基因的结构、激活的机理及其与女性生殖系癌的关系。     

C-FOS蛋白在癫癎定位和传播中的作用

1概述 细胞受刺激后立即表达的基因称"即早基因"(immediate early genes,IEG),包括c-fos、c-jun等.c-fos癌基因是由两类急性鼠致癌反转录病毒携带的v-fos癌基因的细胞同源序列.     

肿瘤抑制基因的变化

本文概述了肿瘤抑制基因研究的历史,并简要地说明了最近才分离和定位的肿瘤抑制基因。在人癌细胞中,癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活是经多个阶段的积累。在基因水平上把握住以这种异常变化为基础的多阶段致癌机制,才能研究出新的诊断、治疗及预防癌症的方法。     

“癌基因”研究的最新进展

半个世纪以来人类为攻克癌症付出了巨大努力,最近舆论界已开始预言胜利的曙光:“到2000年左右癌症将不再是不治之症”,现代生物技术发展为生命科学带来了深远性变革,肿瘤基砌研究领域的急速进展引入注目,癌基因研究是这一领域的核心课题之一,本文介绍国际上有关研究的最新进展,并着重于癌基因研究新动向的把握和实验方法学的探讨,借以指导我们在同一领域研究工作中的设计与思维能力。     

丙型肝炎病毒在肝细胞癌发生中的作用

HCV与肝细胞癌发生关系密切。HCV是典型的RNA病毒，它不整合到宿主基因组中，其致癌机理为目前研究热点之一。本文就近年来HCV致癌机理研究方面的成果进行了综述。     

中华实验和临床病毒学杂志2000年第14卷主题词索引

(以汉语拼音为序 )Ａ癌基因蛋白质类　慢性肝炎和原发性肝癌肝组织Ｐ2 1和Ｐ15蛋白的表达及与细胞凋亡的关系 (王业东 ,王林杰 ,王松山等 )(2 ) :15 7癌基因蛋白质类 ,病毒性　宫颈癌组织中人乳头瘤病毒 16型Ｅ7蛋白致癌机理初探 (王平 ,彭芝兰 ,王和等 ) (2 ) :117　Ａ ＰＲ 8 34(Ｈ1Ｎ1)流感病毒　一株Ａ ＰＲ 8 34(Ｈ1Ｎ1)类似毒株基因特性的进一步研究 (郭元吉 ,王敏 ,程小雯等 ) (2 ) :134阿昔洛韦　无环鸟苷抗角膜病毒新途径的实验研究 (王滨生 ,腾雯 ,韩晓梅等 ) (4) :379Ｂ白细胞 ,单核　丙型肝炎患者外周血单个核细胞ＨＣＶ感染的…     

肿瘤研究的最新进展——癌基因激活的机制

近年来由于分子生物学的飞跃发展,除在肿瘤病毒如逆转录病毒发现癌基因外,又在人肿瘤中发现具有转化正常细胞为癌细胞的DNA序列。在正常细胞中也证明存在与癌基因结构相似的DNA序列,但不具有转化活性,称为原癌基因(proto-oncogene)。在致癌因素如病毒、化学物质、辐射等作用     

鼻咽癌机理研究

鼻咽癌机理研究第四军医大学西京医院耳鼻喉科刘振声博士，在著名病毒学家曾毅教授和病理学家刘彦仿教授的指导下，在鼻咽癌与ＥＢ病毒关系研究中获重大突破，成功地诱导出人鼻咽癌的动物模型，在国际上首次证明ＥＢ病毒与促癌物协同作用可以诱发鼻咽癌为ＥＢ病毒致癌机理...     

病毒与人类肿瘤

人类肿瘤的病因和发病机理迄今尚不清楚.肿瘤病毒是一种生物性致癌因子,具有生物的基本特性,含有DNA或RNA,能进行复制和遗传,产生子代病毒.肿瘤病毒对人有感染性,有些病毒对某些细胞具有特异亲嗜作用,引发疾病,并诱发肿瘤.肿瘤病毒的核酸能够整合到宿主细胞DNA链上,使人体细胞发生转化.有些肿瘤病毒基因组中含有病毒癌基因(viral oncogene,v-onc),可编码转化蛋白-癌蛋白(oncoprotein),使细胞发生恶性变化.RNA肿瘤病毒的v-onc,实际上起源于细胞癌基因(cellular oncogene,c-onc),两者序列同源.c-onc存在于正常细胞中,而它的异常激活产生过量的编码蛋白,而又可诱发癌变.     

癌的基因治疗

对癌基因治疗开始的临床试验由于两种重要技术进展已成为可能：能够克隆构成致癌遗传基础或有治疗潜能的基因，以及转基因方法数量的增加。结果，美国已批准了３０项癌症的基因治疗实验。本文评述癌的基因治疗现状与其未来发展方向。     

癌的基因治疗

对癌基因治疗开始的临床试验由于两种重要技术进展已成为可能：能够克隆构成致癌遗传基础或有治疗潜能的基因，以及转基因方法数量的增加。结果，美国已批准了３０项癌症的基因治疗实验，本文评述癌的基因治疗现状与其未来发展方向。     

结直肠腺癌享有ALK融合基因：12例临床病理和分子遗传学特征并文献复习

正结直肠腺癌(CRC)是全球癌症相关死亡的主要原因之一,其发生主要由癌基因或抑癌基因突变引起。研究发现一小部分CRC涉及受体酪氨激酶(RTK)基因融合,通常以3区与5区伴侣基因融合形成酪氨酸激酶嵌合基因/癌基因而致癌,其与间变性淋巴瘤激酶(ALK)具有高度同源性。该实验以确定致癌基因ALK融合所致CRC的发生率及其临床病理和遗传学特征为目的,选取8 150例CRC中12例(0.15%)免疫组化ALK(D5F3)阳性的CRC,经RNA二代测序(NGS)证实该组肿瘤含CAD-ALK(1例)、DIAPH2-ALK(2例)、EML4-ALK(2例)、LOC101929227-ALK(1例)、     

病毒与人类肿瘤

人类肿瘤的病因和发病机理迄今尚不清楚。肿瘤病毒是一种生物性致癌因子，具有生物的基本特性，含有DNA或RNA，能进行复制和遗传，产生子代病毒。肿瘤病毒对人有感染性，有些病毒对某些细胞具有特异亲嗜作用，引发疾病，并诱发肿瘤。肿瘤病毒的核酸能够整合到宿主细胞DNA链上，使人体细胞发生转化。有些肿瘤病毒基因组中含有病毒癌基因(viral oncogene，v-onc)，可编码转化蛋白-癌蛋白(oncoprotein)，使细胞发生恶性变化。RNA肿瘤病毒的v-onc，实际上起源于细胞癌基因(cellular oncogene，c-onc)，两者序列同源。c-onc存在于正常细胞中，而它的异常激活产生过量的编码蛋白，而又可诱发癌变。