吗啡依赖及乌拉地尔戒断大鼠垂体远侧部TSH细胞免疫组织化学研究

用皮下注射吗啡 ,建立雄性大鼠吗啡依赖模型。戒断组给吗啡依赖大鼠侧脑室注射乌拉地尔( IVC)。阳性对照组给正常大鼠 IVC,阴性对照组给正常大鼠 IVC相同体积生理盐水。用免疫组织化学方法观察吗啡依赖大鼠 ,IVC戒断大鼠和 IVC正常大鼠垂体远侧部 TSH细胞的变化。结果发现 ,吗啡依赖大鼠和IVC戒断大鼠 TSH免疫反应细胞的面数密度减少 ,免疫反应减弱 ( P <0 .0 1)。阳性对照组大鼠 TSH免疫反应细胞的面数密度增大 ,免疫反应增强 ( P <0 .0 5 )。本文对吗啡及乌拉地尔所引起大鼠垂体远侧部 TSH免疫反应细胞变化机理进行了探讨     

吗啡依赖及戒断后大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素细胞和甲状腺刺激激素细胞组织学研究

目的:观察吗啡依赖大鼠及戒断大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞和甲状腺刺激激素(TSH)细胞的变化。方法:皮下规律注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,戒断后造成戒断模型并用免疫组织化学和图像分析方法检测吗啡依赖及戒断后大鼠垂体远侧部ACTH细胞和TSH细胞的变化。结果: 吗啡依赖大鼠ACTH细胞和TSH细胞免疫反应减弱(P＜0.01),短期戒断后这些改变仍持续存在。 结论:吗啡可导致大鼠脑垂体分泌功能紊乱,且短期戒断后未能完全恢复。     

吗啡调节免疫功能的研究进展

吗啡(morphine)是治疗疼痛的经典药物,长期服用则导致成瘾和免疫功能紊乱。吗啡对各种的免疫细胞均有调节作用,其作用主要是通过与μ阿片受体(μopioid receptors,MOR)相互作用来发挥免疫调节功能。吗啡抑制机体防御能力,导致机体对病原体易感性增加。本文综述了吗啡调节免疫细胞的作用及相关的分子机制。     

吗啡依赖性大鼠海马CA1区NKB细胞的改变

目的观察吗啡依赖性大鼠海马CA1区NKB细胞的变化.方法用皮下注射吗啡法建立雄性大鼠吗啡依赖模型.用免疫组织化学和图像分析方法观察大鼠CA1区NKB细胞的变化.结果吗啡依赖性大鼠海马CA1区NKB细胞免疫反应减弱,与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论NKB细胞减少与吗啡依赖性的发生、发展有关.     

电针激活中缝大核神经元机制的探讨

延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统重要核团之一,它在针刺镇痛中占有重要地位。我们以往工作证明电针“足三里”穴区对NRM神经元的激活效应可被局部导入纳洛酮所阻断,提示内源性吗啡样物质     

TrkA、TrkB和TrkC受体在大鼠三叉神经本体觉中枢通路上的表达

目的 检查高亲和性的神经营养物质受体(TrkA、TrkB和TrkC)在大鼠三叉神经本体觉中枢四级通路上的分布。方法 采用免疫组织化学的抗生物素．生物素一过氧化物酶复合物(ABC)方法并以二氨基联苯胺(DAB)为呈色剂，检查免疫反应细胞。结果 3种受体在三叉神经本体觉中枢四级通路的三叉神经中脑核、二级和三级核团均有表达。同一核团内3种受体的免疫阳性细胞密度不同。在胞体和突起上均观察到TrkA和TrkB免疫反应染色，但TrkB标记的突起较长，TrkC染色多局限于细胞体部分。结论 在三叉神经本体觉中枢通路中，3种神经营养物质受体都可能在维持神经元存活和调节递质释放等方面发挥特定的作用。     

免疫调节中的抑制性B淋巴细胞

T细胞在机体的免疫调节中具有十分重要的作用,已有大量资料证明T_S和T_H在免疫反应中起中枢调节作用.然而,对B细胞在免疫应答中的调节效应仍不太清楚.目前已知B细胞有不同的亚群,其功能也不尽相同.因此,本文就有关B细胞亚群中抑制     

脾酪氨酸激酶在抗真菌免疫反应中的作用

真菌感染是免疫功能缺陷或免疫功能低下患者生命健康的一大威胁.机体通过固有免疫和适应性免疫反应发挥抗真菌作用.脾酪氨酸激酶(Syk)为一种非受体型酪氨酸激酶,Syk可以影响T细胞、B细胞和树突状细胞(DC)的活化以及巨噬细胞和中性粒细胞介导的吞噬作用,现研究证实Syk在抗真菌免疫反应中同样起着重要作用.多种模式识别受体(PRRs)包括C型凝集素受体(CLRs)、Toll样受体( TLRs)、补体受体3(CR3)等可以识别真菌并启动抗真菌免疫反应.Syk可通过直接或间接方式与多种PRRs耦联,并在抗真菌免疫反应中发挥不同作用.     

大鼠心内降钙素基因相关肽免疫反应神经细胞——免疫组织化学PAP法研究

本文用石蜡切片和PAP免疫组织化学技术,对大鼠心内神经节细胞进行了观察。结果发现,在心房壁内除存在大量降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应阳性神经纤维外,尚有少数CGRP免疫反应阳性神经细胞。本文提示,心内除有外源性的CGRP免疫活性神经纤维外,也可能有内源性纤维。一般认为,CGRP是与感觉功能有关的肽类物质。因此,这种心内的CGRP免疫活性神经细胞,可能是一种感觉性神经元。     

大白鼠心脏心房肽免疫组织化学研究

利用免疫组织化学方法,观察了大白鼠心脏心房肽免疫活性物质的分布。心房肽免疫反应颗粒存在于大部分心房肌细胞内,以核周肌浆部最为丰富。右、左心耳的肌细胞,有较强的免疫反应。右心房的大多数细胞,常含有较多的免疫反应颗粒,而且免疫反应阳性细胞较多。部分心房肌细胞不含有免疫反应颗粒,主要位于左房背侧壁、房间隔和冠状窦等部位。     

降钙素基因相关肽样免疫反应在人脊髓内的分布

本文应用ABC免疫组织化学方法,研究了6例正常人脊髓内降钙素基因相关肽(CGRP)的定位分布。结果表明,CGRP样免疫反应纤维和终末广泛分布在脊髓全长各个节段的后角。免疫反应的强度和免疫反应纤维的密度,可依次归纳为。骶>腰>颈>胸。但颈膨大的免疫反应强度和免疫反应纤维的密度,却明显高于其他颈段。在脊髓的横切面上,免疫反应产物位于后角的各个板层(第Ⅰ～Ⅵ层和Lissauer束)以及中央管周围灰质,其中以胶状质密度最高。在脊髓前角,未见明显的阳性反应细胞体和免疫反应纤维。本文并对CGRP在胶状质内分布可能具有的功能意义进行了讨论。     

2.121 电针对吗啡致胃肠功能紊乱调整作用的实验研究

目的建立吗啡戒断大鼠胃肠功能紊乱模型.观察电针对其胃肠电图及血液、脑组织中胃动素(MTL)、一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响.为电针改善阿片类物质致胃肠功能紊乱提供实验依据,探讨电针的可能作用机理.方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型电针组、模型中枢损毁组和模型中枢损毁电针组.给大鼠连续注射递增量吗啡8天,造成其对吗啡的依赖,观察动物的一般状况.停药后第2天给予强度为2mA、频率为2～100Hz混频刺激双侧足三里,持续30min连续3天.中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑中枢(VMH).记录胃肠电图,测定血、脑组织中MTL和NO、NOS的水平.结果模型组吸毒期和戒断期大鼠胃肠电图频率、幅值、离散度均有不同程度改变,节律紊乱,胃肠动力障碍,体重与正常组比明显降低(P＜0.01).血清NO含量升高(P＜0.05),NOS活力增强(P＜0.05),脑组织中NO,NOS水平与正常组比均无显著差异.血浆MTL含量有下降趋势,而脑组织中MTL含量有上升趋势.电针后胃肠电、血浆和脑组织MTL含量有恢复趋势.结论电针可改善吗啡戒断大鼠胃肠功能紊乱,对吗啡戒断大鼠血、脑组织M TL,血清NO,NOS具有良性调整作用.电针的作用可能通过神经内分泌免疫网络实现的.     

催乳素与免疫的分子生物学研究进展

对催乳素的免疫调节作用的研究近年来有突破性进展。催乳素和催乳素受体在中枢和免疫系统的双重分布及其对免疫反应的调节现象表明 ,催乳素是神经、内分泌和免疫网络中不可或缺的中介体。本文从催乳素免疫调节功能、受体的信号转导途径、催乳素诱导型多功能转录因子基因———干扰素调节因子 1的免疫调节等方面对近年的研究进展加以综述     

促肾上腺皮质激素(ACTH_(1-39))样免疫反应神经纤维在大白鼠脑干的分布

本研究用免疫细胞化学方法,在大白鼠脑干观察促肾上腺皮质激素(ACTH_(1-30))免疫反应纤维的分布。讨论了这些纤维与吗啡作用区之间的关系与含5-羟色胺缝际核之间关系,以及与心血管、呼吸功能有联系的脑神经核的关系。     

079 催乳素与免疫的分子生物学研究进展

对催乳素的免疫调节作用的研究近年来有突破性进展。催乳素和催乳素受体在中枢和免疫系统的双重分布及其对免疫反应的调节现象表明，催乳素是神经、内分泌和免疫网络中不可或缺的中介体。本文从催乳素免疫调节功能、受体的信号转导途径、催乳素诱导型多功能转录因子基因——干扰素调节因子-1的免疫调节等方面对近年的研究进展加以综述。     

催乳素与免疫的分子生物学研究进展

对催乳素的免疫调节作用的研究近年来有突破性进展。催乳素和催乳素受体在中枢和免疫系统的双重分布及其对免疫反应的调节现象，催乳素是神经、内分泌和免疫网络中不可或缺的中介体。本文从催乳素免疫调节功能、受体的信号转导途径、催乳素诱导型多功能转录因子基因－干扰素调节因子－1的免疫调节等方面对近年的研究进展加以综述。     

感觉神经肽类对免疫和变态反应的调控

免疫反应被认为是通过免疫潜能细胞间的相互作用来控制的,这些细胞表达表面决定簇,分泌不同的调节因子,识别从免疫系统中其它细胞来的可比较的信号.然而,最近观察到过去认为缺乏免疫潜能的神经系统可特异地改变免疫反应.例如,在大脑特定区域电损伤的动物中可探查到组织淋巴细胞数量和功能的异常,以及抗体生成的异常.此外,刺激支配骨髓的交感神经节后神经节,使白细胞生成率提高.损伤或刺激神经系统从而影响免疫反应的机制还未阐明.外     

内源性鸦片肽在骶髓排尿反射中的意义的形态学探讨—溃变法、HRP逆行标记法和免疫组化法相结合的光、电镜研究

本文通过溃变、HRP标记和免疫组化相结合的电镜观察,在证明骶髓副交感中枢区后根传入纤维的终末和副交感节前神经元树突之间存在轴-树突触的同时,发现初级传入终末又接受来源尚未确定的ENK样免疫阳性终末与之形成轴-轴突触。本文根据所观察的结果,探讨了ENK样成分对骶髓直接排尿反射的作用机制,并对其在逼尿肌与外括约肌的功能协调中的意义进行了讨论。本研究的结果为探讨截瘫患者反射性排尿的出现机制以及临床上用吗啡治疗膀胱痉挛以及应用纳洛酮加强慢性神经源性膀胱功能障碍患者逼尿肌的反射活动等的机制提供了形态学依据。     

生长抑素和降钙素基因相关肽在小鼠舌下腺的分布

目的　观察小鼠舌下腺内神经肽的分布。　方法　免疫组织化学ABC方法。　结果　小鼠舌下腺纹状管上皮细胞呈生长抑素和降钙素基因相关肽免疫反应阳性 ,免疫反应物分布于胞质 ,胞核为阴性。　结论　表明小鼠舌下腺导管上皮细胞内含有神经肽 ,对腺体分泌活动可能起重要作用     

脊髓星形胶质细胞通过调控Cx43-JNK通路介导吗啡耐受

目的探讨脊髓星形胶质细胞是否通过调控Cx43-JNK通路介导大鼠慢性吗啡耐受。方法采用SD成年大鼠,连续7 d鞘内注射吗啡(15μg/10μl)建立慢性吗啡镇痛耐受动物模型。采用热水甩尾法测定甩尾潜伏期以观察吗啡的镇痛效果。应用Western blot法检测脊髓Cx43、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和GFAP的表达;免疫组织荧光染色法检测脊髓GFAP的免疫反应性。结果在吗啡耐受形成的过程中,慢性鞘内注射吗啡引起大鼠脊髓GFAP表达逐渐增多,吗啡耐受时脊髓p-JNK、p-c-Jun和Cx43的表达明显增多;氟代柠檬酸(Fluorocitric acid,1 nmol/10μL)可以拮抗吗啡镇痛耐受,并且明显地抑制慢性吗啡所致的脊髓Cx43的上调,以及JNK及c-Jun的激活。结论脊髓Cx43-JNK通路参与星形胶质细胞介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受。