氟西汀治疗脑卒中后抑郁的临床观察

脑卒中后抑郁已逐渐被人们所关注,约为22％～60％,发病机制多认为与大脑损害后引起去甲肾上腺素与5-羟色胺之间的平衡失调有关。现多用三环类抗抑郁药治疗,其副作用大,疗效欠佳。氟西汀是一种特异性,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。作者以此治疗脑卒中后抑郁,报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 选择标准:(1)符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第     

急性心肌梗死后焦虑抑郁对血小板活性及疗效的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后焦虑抑郁对血小板活性及抗血小板治疗效果的影响。方法:回顾性分析心肌梗死稳定期患者148例病例资料,均规律服用氯吡格雷75mg/d、阿司匹林100mg/d联合抗血小板治疗,发放汉密顿焦虑量表(HAMA)和汉密顿抑郁量表(HAMD)评估焦虑抑郁情况,并分析其对血小板活化、5-羟色胺(5-HT)及氯吡格雷疗效的影响。结果:焦虑和抑郁组初中及以下学历的几率分别为69.23%、76.47%高于非焦虑组的43.44%和非抑郁组的44.27%,差异均有统计学意义(χ~2=5.711,6.249;P0.05);非焦虑组CD62p、PAC-1、血小板聚集率、血小板5-HT、ADP-P2Y12反应蛋白(PRU值)低于焦虑组,差异有统计学意义(t=-5.261,-3.064,-3.738,-3.062,-2.845;P0.01),抑郁症和非抑郁组上述指标比较,差异有统计学意义(t=-6.312,-4.868,-4.603,-3.675,-3.386;P0.01)。结论 :AMI合并焦虑或抑郁能促使血小板活化,增加血小板聚集率,可能弱化氯吡格雷疗效。     

奥氮平强化5-羟色胺再摄取抑制剂治疗难治性强迫症

目的 研究难治性强迫症用5-羟色胺再摄入抑制剂合用奥氮平强化治疗的疗效及安全性.方法 对难治性强迫症36例,采用Yale-Brown强迫量表,汉密顿焦虑量表(HAMA)及副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应.结果 5-羟色胺再摄入抑制剂合用奥氮平治疗难治性强迫症疗效好.结论 5-羟色胺再摄入抑制剂合用奥氮平治疗难治性强迫症安全有效,值得推广.     

三等位基因5-HTTLPR与青少年重性抑郁障碍的关联研究

目的:探讨三等位基因5-羟色胺转运体基因连锁多态区多态性(5-HTTLPR+rs25531)与青少年重性抑郁障碍之间有无关联。方法:404名研究对象(病例187人,正常对照217人)使用SNaPshot系统进行基因分型。结果:三等位基因5-HTTLPR与青少年抑郁症是否患病、抑郁严重程度、是否共病焦虑、是否出现自杀观念/行为/企图均无关。结论:尚不能认为三等位基因5-HTTLPR与青少年重性抑郁障碍有关。     

5-羟色胺2A受体基因多态性与抗抑郁药物治疗反应的关联研究

目的:探讨中国汉族抑郁症患者5-羟色胺2A(5-HT2A)受体基因rs6311多态性与抗抑郁药物疗效的关系。方法:对符合美国《诊断与统计手册:精神障碍》第四版(DSM-IV)重性抑郁障碍诊断标准的121例抑郁症患者予以艾司西酞普兰或帕罗西汀治疗,疗程6周。采用高温连接酶检测反应法(LDR)检测5-HT2A受体基因rs6311位点,分析其与抗抑郁药物疗效的关系。结果:①5-HT2A受体基因rs6311位点T等位基因、TT基因型在无效组的频率显著高于有效组(P<0.05)。②携带rs6311位点TT基因型患者的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)减分值和减分率均显著低于携带CC基因型患者(P<0.05)。结论:5-HT2A受体基因rs6311位点多态性可能与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)疗效有关,T等位基因、TT基因型可能为疗效差的预测因子。     

信号转导系统与5-羟色胺转运体功能的调控

5 羟色胺转运体 (SERT)通过重摄取突触间隙的 5 羟色胺 ( 5 HT)在突触活动的调节及许多生理功能的维持中发挥重要作用。已发现SERT基因启动子区的多态性与神经精神系统异常及心肺等脏器的一些疾患相关。SERT蛋白结构上存在PKC ,PKA等蛋白激酶的磷酸化位点 ,随后的研究显示信号转导系统在SERT的功能调控过程中起重要作用     

豚鼠中脑中缝背核和中缝正中核5-羟色胺能神经元向视交叉上核的直接投射

实验借助HRP逆行定位和免疫细胞化学定性相结合的双重标记技术,探讨豚鼠中脑中缝背核和中缝正中核向下丘脑视交叉上核的直接投射.结果首次确定了:(1)中缝背核/中缝正中核内5-羟色胺和非5-羟色胺能神经元对视交叉上核的直接投射和分布特点;(2)投射神经元主要集中在中缝背核;(3)中缝背核对视交叉上核的投射神经元几乎均为5-羟色胺能,而中缝正中核中5-羟色胺和非5-羟色胺能投射神经元约各占半数.     

酸枣仁提取物靶向调控促进骨骼增长的miRNA筛选北大核心

背景:生长激素大部分在慢波睡眠期间分泌,而慢波睡眠启动和延长的一个决定因素是5-羟色胺。作者前期研究发现,酸枣仁提取物可以通过升高5-羟色胺1A受体的表达,使其与5-羟色胺结合,延长慢波睡眠,从而促进生长激素的分泌,促进骨骼增长。同时发现,酸枣仁提取物可以下调脑组织5-羟色胺2A受体的表达,会使5-羟色胺1A受体失去竞争抑制与5-羟色胺更好地结合,从而促进慢波睡眠的延长,促进生长激素的分泌,引发骨骼增长。目的:证明酸枣仁提取物可以通过降低5-羟色胺2A受体促进小鼠骨骼增长,并筛选由酸枣仁提取物调控靶向5-羟色胺2A受体促进骨骼增长的miRNA。方法:(1)昆明种小鼠分为空白对照组、酸枣仁提取物高、低剂量组、阳性对照组和5-羟色胺2A受体选择性抑制剂组(以下简称抑制剂组),每组10只。空白对照组小鼠每日灌胃去离子水,酸枣仁提取物高、低剂量组分别灌胃酸枣仁提取物混悬液0.16,0.32 mg/g,阳性对照组灌胃酸枣仁皂甙A标准品溶液,抑制剂组灌胃酸枣仁提取物水溶液0.32 mg/g,同时灌胃最后3 d每天侧脑室注射10μg M100907。灌胃后第25天观察药物对小鼠体长的影响,ELISA法观察药物对血清生长激素、脑组织5-羟色胺2A受体表达的影响。(2)SD大鼠分为空白对照组、酸枣仁提取物组、阳性对照组和5-羟色胺2A受体选择性抑制剂组(以下简称抑制剂组),于灌胃第3天开始,观察药物对慢波睡眠的影响。(3)然后用芯片法检测药物引起骨骼增长的小鼠与普通小鼠脑组织差异表达的miRNAs,并优选以5-羟色胺2A受体为靶基因的miRNA,同时进行qRT-PCR验证。结果与结论:(1)用药25 d后,高剂量组小鼠体长明显长于空白对照组(P<0.01);小鼠血清生长激素水平明显高于空白对照组和抑制剂组(P<0.01,P<0.01);酸枣仁提取物组脑组织5-羟色胺2A受体表达水平明显降低,低于抑制剂组(P<0.01);(2)酸枣仁提取物组和阳性对照组慢波睡眠期时长均大于空白对照组(P<0.01,P<0.01),也大于抑制剂组(P<0.05,P<0.05);药物对异相睡眠时期无影响;(3)符合筛选条件的差异表达miRNAs共16个,其中表达上调13个,表达下调3个;(4)经qRT-PCR验证调控5-羟色胺2A受体的为上调的miR-34a-5p;(5)提示酸枣仁提取物可以通过抑制5-羟色胺2A受体的表达延长慢波睡眠,从而促进生长激素分泌引起小鼠骨骼增长,其可能的机制为药物上调了miR-34a-5p的表达从而引起5-羟色胺2A受体的低表达。     

慢性乙肝患者伴发的情绪障碍及其治疗

目的　探讨慢性乙型肝炎 ( CHB)患者伴发情绪障碍的情况及选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 ( SSRI)对其的治疗作用。方法　对本院 1 4 6例 CHB患者和 1 0 7例一般人群进行症状自评量表 ( SCL-90 )评分 ,并作比较 ;另根据结果将 38例伴有情绪障碍的 CHB患者予抗抑郁药 ,5-羟色胺再摄取抑制剂 ( SSRI)帕罗西丁 (赛乐特 )治疗 ,疗程 8周 ,治疗前后进行量表评分比较。结果　CHB患者中伴情绪障碍的患者人数比例大于一般人群 ( P<0 .0 0 1 ) ;治疗组患者经过 8周的赛乐特治疗后 ,前后评分对比 ,患者的症状明显改善 ( P<0 .0 0 1 )。结论　 CHB中有较多患者存在抑郁和焦虑情绪 ,用赛乐特治疗能显著改善其症状     

5-羟色胺转运体基因多态性与支气管哮喘及抑郁症易感性的研究

目的 检测5-羟色胺转运体(5-hydroxytryptamine transporter,5-HTT)基因的两种多态性(5-HTTLPR及Stin2),以探讨哮喘合并抑郁症的分子遗传学机制.方法 收集成人哮喘患者156例,采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)进行抑郁评分,将哮喘组分为哮喘合并抑郁组(HAMD≥8分)和单纯哮喘组(HAMD<8分).另设立两组对照,即抑郁症组(n=508)和健康对照组(n=433).采集所有受试者外周血,应用聚合酶链反应方法,扩增包括5-HTTLPR或Stin2多态区域的5-HTT基因片段,在琼脂糖凝胶电泳后使用全自动凝胶数码成像及分析系统分析扩增目的 基因片段.结果 Stin2多态性的基因型频率分布和等位基因频率分布显示,具有Stin2.12/Stin2.10基因型或Stin2.10等位基因型的男性发生哮喘的风险明显增加(Stin2.12/Stin2.10:OR=2.291,95%CI:1.195,4.390;Stin2.10:OR=1.942,95%CI:1.069-3.527),而5-HTTLPR的基因型和等位基因频率分布在哮喘(包括哮喘合并抑郁组和单纯哮喘组)或按性别分层的哮喘与健康对照之间的差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 5-HTT基因Stin2多态位点可能在男性哮喘发病中发挥一定作用,该结果支持哮喘与抑郁之间可能存在一定遗传学发病机制相关性的假设.     

The universal muscular chain reaction,muscle spasm,Torsions, ruptures and extravasations. Chameleons of pathology and some manifestations of simple muscular disorders

Most bodily functions require the coordinated actions of complementary and supplementary paired muscle groups. Where this essential muscular cooperation is lacking, hollow organs may burst and others become literally screwed up, giving rise to many similar spastic diseases such as Torticollis, Twisted ovarian cyst, Torsion of the Testis, Volvulus of the intestines, Varicose Veins, Megacolon, Aortamegaly, Scoliosis, Erb's Palsy, Peyronie's Disease, Main-en-Griffe, Undescended Foot (Pes Cavus), Talipes, Strabismus. Spasm is “panenepidemic” and unclassified examples of Torsion Dystonia and Dyskinesia really are as common as debt and taxes.     

Hypo- und Hypermagnesämie aus kardiologischer Sicht

Zusammenfassung Eine Reihe pathologischer Zustände bedingen Magnesiummangel. Zustände mit Hypermagnesämie sind ebenfalls bekannt, doch wesentlich seltener. Für den Kardiologen beachtenswert ist, daß unter Therapie mit bestimmten Diuretica bei Herzinsuffizienz, bei Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Digitalisintoxikation und bestimmten Herzrhythmusstörungen Hypomagnesämie beobachtet wurde. Leider kann in der klinischen Routine nur ein extracelluläres Magnesiumdefizit durch Serumbestimmungen gemessen werden; über Magnesiummangel einzelner Organe kann nichts ausgesagt werden. Hinweise für Magnesiummangel geben aber neben der Messung des Serumspiegels Anamnese, klinischer Befund, bestimmte EKG-Veränderungen wie auch evtl. Hypokalämie, ein Zustand, bei dem sich oft — besonders bei Aldosteronismus — parallele Veränderungen zeigten.Tierexperimente deuten darauf hin, daß infarktähnliche Läsionen unter Magnesiummangel entstehen, doch ob Herzinfarkt beim Menschen durch Magnesiummangel ausgelöst werden kann, ist noch ungeklärt. In Leichenherzen zeigte sich im Infarktgebiet neben Calciumakkumulation signifikanter Magnesiumverlust, wobei unklar blieb, ob sich Ursache oder Folge des Infarktes widerspiegelten. Falls ein ursächlicher Zusammenhang besteht, ist er im Myokardstoffwechsel selbst zu suchen, wie bei der Alkoholkardiomyopathie, wo myokardialer Magnesiummangel zumindest als pathogenetischer Teilfaktor anerkannt wird. Andererseits versucht man aber auch Beziehungen zwischen Atherosklerose, Blutgerinnung und Hypomagnesämie herzustellen, in der Meinung, daß Magnesiummangel auch über den coronaren Pathomechanismus des Herzinfarktes wirken könnte. Sicher scheint, daß gewisse EKG-Veränderungen und Herzrhythmusstörungen durch einen irritierten Magnesiumhaushalt bedingt sein können, da sie bei Gabe bzw. Entzug von Magnesium verschwinden. Daß Magnesiummangel die Glykosidtoleranz verringert, wird tierexperimentell bestätigt. Unter Hypomagnesämie bewirkt Acetylstrophanthidin eher und länger Rhythmusstörungen als ohne, außerdem lassen diese sich durch Magnesiumgaben eliminieren. Da in gewissen Fällen spontane und digitalisinduzierte Herzrythmusstörungen durch Magnesiuminjektionen beseitigt wurden, scheint Magnesium als Therapeuticum angebracht. Einsatz verschiedener Magnesiumsalze bei Angina pectoris, degenerativen Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz ohne geprüften und offensichtlich gestörten Magnesiumhaushalt ist fragwürdig, weil keine eindeutigen klinischen Erfolgsbeweise vorliegen. Immerhin mag es aber larvierte, durch Serumbestimmungen nicht erfaßbare Mangelzustände geben. Allgemein erscheint es aus kardiologischer Sicht ratsam, den Magnesiumhaushalt zu überwachen und in entsprechenden Fällen auszugleichen, um möglichen Myokardläsionen oder fatalen Herzrhythmusstörungen entgegenzuwirken.     

Environmental risk factors and their role in the management of atopic dermatitis

Introduction: The etiology of atopic dermatitis (AD) is multifactorial with interaction between genetics, immune and environmental factors.

Areas covered: We review the role of prenatal exposures, irritants and pruritogens, pathogens, climate factors, including temperature, humidity, ultraviolet radiation, outdoor and indoor air pollutants, tobacco smoke exposure, water hardness, urban vs. rural living, diet, breastfeeding, probiotics and prebiotics on AD.

Expert commentary: The increased global prevalence of AD cannot be attributed to genetics alone, suggesting that evolving environmental exposures may trigger and/or flare disease in predisposed individuals. There is a complex interplay between different environmental factors, including individual use of personal care products and exposure to climate, pollution, food and other exogenous factors. Understanding these complex risk factors is crucial to developing targeted interventions to prevent the disease in millions. Moreover, patients require counseling on optimal regimens for minimization of exposure to irritants and pruritogens and other harmful exposures.     

HLA genes in Amerindians from Mexico San Vicente Tancuayalab Teenek/Huastecos

Huastecos or Teenek Amerindians are presently living at North East Mexico (San Luis Potosi State). They have probably one of the most ancient culture of Mexico and Central America together with Mayas and Olmec groups with which also show close relationships. Proximity to Atlantic Ocean/Mexican Gulf originated that Spaniards had very early contact with them at about 1519 CE or before. In the present paper we have aimed to study HLA gene profile which may be useful for HLA and disease epidemiology and transplant programs in Teeneks. HLA-DRB1*04:07, -DRB1*14:06 and -DRB1*04:11 have been found in high frequency like in other Amerindian groups. High frequency typical Amerindians HLA extended haplotypes have been found, such as A*02-B*35-DRB1*04:07-DQB1*03:02; A*68-B*39-DRB1*04:07-DQB1*03:02 and A*02-B*39-DRB1*04:07-DQB1*03:02; also new haplotypes have been described, like A*02-B*52-DRB1*04:11-DQB1*03:02, A*68-B*35-DRB1*14:02-DQB1*03:01 and A*68-B*40-DRB1*16:02-DQB1*03:01. Genetic proximity is observed not only to linguistically close Mayans, but also to Mazatecans, Mixtecans and Zapotecans, who speak an altogether different languages; it shows once more that genes and languages do not correlate. This population was greatly diminished after European contact between 1500 and 1600 years CE; in fact, North and South America First Inhabitants population was brought from 80 down to 8 million people because of diseases (i.e.: measles, smallpox or influenza), slavery and war.     

État de l’art : nouveaux anticoagulants et transfusion

Direct oral anticoagulants (DOAC) are indicated for stroke prevention in atrial fibrillation and for the prevention and treatment of venous thromboembolism. As any anticoagulant, they are associated with a bleeding risk. Management of DOAC-induced bleeding is challenging. Idarucizumab, antidote for dabigatran, is currently available and is part of the therapeutic strategy, whereas antidotes for anti-Xa agents are under development. Activated or non-activated prothrombin concentrates are proposed, although their efficacy to reverse DOAC is uncertain. We propose an update on DOAC-associated bleeding management, integrating the availability of idarucizumab and the critical place of DOAC concentration measurements.     

Die Bindungsfähigkeit des Serum-Albumins für Bromsulphthalein bei Patienten mit chronischer Urämie während Hämodialyse-Behandlung

Zusammenfassung Im Verlauf der Hämodialysc chronisch Nierenkranker verhält sich die mit der Acrylamidgel Elektrophorese nachweisbare Bindung von Bromsulphthalein und Albumin etwa umgekehrt proportional zur Konzentration unveresterter Fettsäuren. Diese Fettsäuren verdrängen den Farbstoff aus seiner Albuminbindung. Der Effekt ist in vivo durch die vorübergehende Zunahme von Fettsäuren infolge der Postheparin-Lipolyse anläßlich der Heparinisierung bei der Hämodialyse auslösbar und auch nach Zugabe von Ölsäure zu einer reinen Albumin-Bromsulphthalein-Lösung in vitro nachweisbar. Bereits bei physiologischen Hyperlipacidämien wird dieser Verdrängungsmechanismus wirksam. Er kann möglicherweise — dem Bromsulphthalein vergleichbar — Medikamente aus ihrer Albuminbindung verdrängen, wodurch deren Wirkung auf die Gewebe und/oder die Ausscheidung durch die Nieren beeinflußt wird.