几种肺部疾病时的微循环改变

一、慢性阻塞性肺疾患 肺通气功能有不同程度的损害,即气道通气受阻的疾病统称为慢性阻塞性肺疾患。它包括慢性支气管炎,肺气肿和肺心病。 慢性阻塞性肺疾患的肺微循环障碍:1、肺细、小动静脉痉挛。2、肺微血管栓塞。3、肺微血管通透性增强,反复出现以至最后通气灌流分布失调,肺心功能衰竭。 长期炎症引起支气管小动脉和与支气管伴行的肺动脉分支的痉挛,使肺组织,特别是肺上部边缘区组织缺血,第Ⅱ型肺泡上皮细胞所产生的肺表面活性物质减少,影响肺泡内表面张力和弹性回缩,从而在肺组织发生营养性萎缩和破坏的基础上,肺泡及末     

终末期肺气肿肺减容术的各种影像学检查比较及进展

肺气肿是慢性阻塞性肺疾病的一种常见临床表现,特点是不可逆性的终末气道的扩张和肺泡壁损害.肺减容术主要应用于终末期肺气肿患者,主要原理是切除部分无功能的肺组织来提高肺组织的弹性回缩力、横膈的运动功能及改善循环通气血流比.虽然心肺功能可以通过1秒用力呼气容积等进行检查,但是肺气肿的分布、异质性、严重程度及肺功能变化需要影像学及放射性核素评价,比如计算机断层显像、肺通气/灌注显像等,这些检查各自具有优势,同时又相互补充,对术前患者的选择及术后疗效的评估具有重要价值.     

橙皮苷对慢性支气管炎大鼠炎性因子表达的影响

目的:观察橙皮苷对慢性支气管炎大鼠模型的炎性因子表达变化的影响。方法:将大鼠随机分为3组:对照组、模型组和橙皮苷给药组。采用熏烟法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用HE染色检测支气管肺组织的病理学情况;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)含量;Western blot法检测肺组织中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达水平。结果:与模型组相比,橙皮苷给药组的支气管肺组织的炎性浸润减少,肺泡结构的完整性增加,支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量显著下降(P0.05),IL-10含量无显著变化;肺组织中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:橙皮苷具有降低慢性支气管炎中炎性因子TNF-α和IL-6含量的作用,可能与调节ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达有关。     

诱导性支气管相关淋巴组织(iBALT)相关细胞因子CXCL13在AECOPD患者肺泡灌洗液中的变化及临床意义

目的:分析诱导性支气管相关淋巴组织(iBALT)相关细胞因子CXCL13在慢性阻塞性肺疾病急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者(AECOPD)肺泡灌洗液(BALF)中的变化及临床意义.方法:选取14例因细菌感染诱发AECOPD的患者为AECOPD组,并选取同期24例急性细菌性肺炎患者为单纯感染组.采用支气管镜采集两组患者BA...     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中肺表面活性物质蛋白-C表达下降

目的探讨肺表面活性物质蛋白-C(SP-C)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的作用。方法将大鼠随机分为对照组、香烟烟雾暴露组、脂多糖组和COPD组,每组10只。测定各组大鼠的PaO_2和PaCO_2的水平;透射电镜观察肺组织的细胞微观结构;ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织SP-C蛋白;RT-q PCR检测肺组织SP-C mRNA的表达。结果与其他组相比,COPD大鼠的PaO_2最低,而PaCO_2最高;肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少(P<0.01);BALF和肺组织中SP-C蛋白表达下降(P<0.01);肺组织中的SP-C mRNA表达下降(P<0.01)。结论 SP-C在COPD大鼠肺组织中表达下调,这种下调可能引起肺通气和肺换气功能障碍。     

肺减容手术治疗重度肺气肿

肺减容手术是通过外科手术切除、折叠或减缩占据胸膜腔的部分肺气肿组织，用于治疗慢性阻塞性肺气肿的一种手术技术。2000年6月至2003年10月，我科采用肺减容手术治疗慢性阻塞性肺气肿10例，手术近期效果满意，现报告如下。     

低氧性肺动脉高压和慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的异同

目的 比较低氧性肺动脉高压与慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的异同,为研究慢性阻塞性肺疾病中肺动脉高压形成机制提供良好的实验模型.方法 24只雄性SD大鼠随机纳入10%低氧组(A组)、慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压组(B组)及正常对照组(C组),8只/组.吸入10%氧2周制作A组,气管内注入脂多糖和每天烟熏混合刺激加18%低氧制作B组模型.各组测定血气分析、肺血流动力学并对肺泡灌洗液行白细胞计数、分类.肺组织HE染色或三联染色后观测气道炎症和肺血管重构的病理形态学改变.结果 (1)与C组比较,A、B组右心室收缩压、平均肺动脉压、右心室与左心室+室间隔重量比升高,腺泡内肌化型动脉增多、管壁增厚(P＜0.05).(2)BALF分析A组白细胞总数与C组差异无显著性(P＞0.05);B组白细胞总数及中性粒细胞增多(P＜0.05).(3) A组气道炎症以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主,炎细胞浸润不明显.B组气道炎症符合慢性支气管炎、肺气肿改变,管壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润.结论 B组同时体现了慢性气道炎症、肺气肿改变和肺血管重构的特征,更适合用于慢性阻塞性肺疾病中肺动脉高压形成机制的研究.     

泛细支气管炎与肺构形重建

泛细支气管炎(panbronchiolitis)是一种慢性感染性小气道疾病.因常伴有阻塞性通气障碍和肺功能异常,也是慢性阻塞性肺疾病的重要肺部病变.尽管采用多种抗生素治疗,临床病情仍反复、迁延,难以治愈.晚期合并肺动脉高压和右心室肥大,严重地影响患者生活质量和寿命.本文从病理形态学角度,观察和探讨泛细胞支气管炎与肺构形重建,包括肺血管构形重建的关系及其在慢阻肺和肺心病发病中的意义.1 细支气管的解剖部位和组织结构特征内径<2mm的小气道(small airways)其远侧端分支至管壁无软骨、无腺体的小气道,称之为细支气管,包括无软骨的膜样管道性细支气管和和管壁出现肺泡结构的呼吸性细支气管两部分,后者是肺内导气与换气结构的移行地段.每1个管道性细支气管的远侧端分支(包括呼吸级细支气管)和所属的肺泡管、肺泡,组成一个锥形体,称为肺小叶.小叶的锥尖朝向肺门,锥底多朝向肺表面.锥底的直径0.5～2cm.肺小叶周围由结缔组织、叶间肺静脉和回流的淋巴管构成的小叶间隔包绕.     

高氧致早产鼠BALF及肺组织中MDA、SOD的变化

目的观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在高氧致(CLD)早产鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中的变化.方法用高浓度氧致早产鼠CLD为研究对象,应用生化方法同步检测肺组织和BALF中MDA含量及SOD的活性.结果实验组肺组织中SOD的活性呈升高趋势,但与对照组比较,肺组织和BALF中SOD的活性均无差异(P>0.05、P>0.05),实验组肺组织和BALF中MDA的水平呈同相变化,自吸入高氧的第3d开始升高,(P<0.05),7d达高峰并持续至14d(P<0.01),21d时虽有下降,但仍高于对照组(P<0.05).结论 SOD、MDA的动态变化,可间接反应肺部疾病的变化,对慢性肺疾病的诊断、鉴别诊断、活动性判断及预后均有一定的价值.同时也证实机体的氧化与抗氧化失衡是高氧所致早产儿慢性肺疾病的发病原因之一.     

香烟烟雾暴露对大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响

目的 探讨香烟烟雾暴露对大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响.方法 20只雌性SD大鼠,按随机数字表分为对照组和模型组,每组10只.模型组大鼠被动吸入香烟烟雾,每天2次,每次45 min;对照组大鼠不接触香烟烟雾.100d后处死动物,光镜下观察肺组织的病理形态学改变,免疫组化法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Wnt3a和β-catenin蛋白表达,并测定2组大鼠支气管平滑肌厚度.结果 模型组大鼠肺组织呈现慢性炎性反应和肺气肿样改变,小气道壁及平滑肌层增厚明显.α-SMA主要表达于气道和血管的平滑肌层.模型组支气管平滑肌厚度高于对照组[ (3.06±0.62) μm比(1.86±0.43) μm,P＜0.05].Wnt3a和β-catenin主要表达于支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞.模型组与对照组支气管上皮细胞Wnt3a蛋白表达分别为74.54±4.14、89.24±3.02;肺泡上皮细胞Wnt3a蛋白表达分别为91.97±2.50、110.46±3.85,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组与对照组支气管上皮细胞胞质β-catenin蛋白表达分别为86.97±4.87、103.18±3.77;支气管上皮细胞胞核β-catenin蛋白表达分别为95.75±3.91、116.12±5.76;肺泡上皮细胞胞质β-catenin蛋白表达分别为106.24±4.57、128.81±3.96;肺泡上皮细胞胞核β-catenin蛋白表达分别为125.44±4.89、152.90±4.10,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 香烟烟雾可诱导大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达上调.