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相似文献
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1.
目的 观察克拉霉素(CAM)对人小细胞癌细胞表达VEGF其诱导血管内皮细胞迁移的影响,探讨CAM抗血管生成的机制。方法 采用免疫组化和图象分析技术,观察不同浓度的CAM作用下人小细胞肺癌细胞(NCI-H446)中VEGF蛋白表达的变化。采用共培养法(Marigel invasion chamber),观察CAM为NCI-H446细胞诱导人血管内皮细胞(ECV-304)迁移的抑制作用。结果 CAM达到30mmol/L对其诱导的ECV-304细胞迁移表现出明显的抑制作用,达到40mmol/L可以抑制CI-H446细胞表达VEGH,CAM浓芳在30,40和50mmol/L时,抑制率分别为19.7%,24.3%和25.0%,呈现出明显剂量-反应关系(r=-0.764,P=0.001)。结论 CAM能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移,对其表达VEGF也具有抑制作用,以上作用可能是CAM抗血管生成的机制之一。  相似文献   

2.
直流电场对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成作用的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨直流电场(electric fields.EF)对血管生成的影响及作用机制。方法:于发育第8天的鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM)上植入明胶海绵载体,其中加载不同强度EF,计数长入载体的血管和载体内的微血管密度(microvascular densily.MVD)。结果:150mV/mm、200mV/mm组在CAM上长入载体边缘的血管数和MVD与对照组间的有显著差别(p〈0.01)。结论:强度为150mV/mm、200mV/mm的直流电场能促进CAM的血管生成。  相似文献   

3.
丹参酮ⅡA纳米球对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖的抑制   总被引:2,自引:0,他引:2  
制备丹参酮ⅡA纳米球.以用于观察局部灌注后对损伤血管内膜增殖的抑制。通过超声乳化法制备了PLGA包载的、载药量为1.55%土0.016%(mg/mg),平均粒径为119nm的丹参酮ⅡA纳米球,将其和空白纳米粒分别局部灌注于球囊损伤后的兔颈动脉内,对内膜增殖的情况进行分析。结果发现:28d丹参酮ⅡA纳米粒组与空白纳米粒组和动脉损伤模型组相比,内膜面积明显减少(P〈0.01);空白纳米粒组与模型组的内膜面积比较,无明显变化(P=0.302);内膜面积/中膜面积作为内膜增殖指数的指标,丹参酮ⅡA纳米粒组比动脉损伤模型组减少了39.7%。本实验成功地研制了丹参酮ⅡA纳米粒,局部灌注于内膜剥脱后的血管内,不仅证实了其组织相容性,而且显示出良好的局部摄取,以及显著抑制损伤血管内膜增殖的效应。  相似文献   

4.
灵芝多糖抑制鸡胚尿囊膜模型中的血管生成及细胞黏附   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 进一步了解灵芝多糖抗肿瘤的作用机制。方法 应用鸡胚尿囊膜(Chicken chorioallantoic membrane,CAM)血管生成模型观察灵芝多糖对血管生成的作用,及对高转移潜能的人前列腺癌PC-3M-1E8细胞黏附于基质成分层黏连蛋白(Laminin,LN)的影响。结果 灵芝多糖在一定剂量范围内(0.2~5μg/鸡胚)可明显抑制CAM的血管生成及抑制细胞黏附,在0.33~33g/L剂量范围内,呈现出量一效依赖关系。结论 灵芝多糖的抗肿瘤作用与其抑制血管生成及细胞黏附有关。  相似文献   

5.
目的:建立一种稳定的小鼠足细胞损伤模型,为进一步研究足细胞的生物特性,以及其相关蛋白与肾性蛋白尿间的关系提供可靠保证。方法应用CCK8检测不同浓度的阿霉素(0.5μg/ml,0.25μg/ml,0.125μg/ml)分别作用24 h,48 h后,足细胞的抑制率;应用流式细胞术检测测定足细胞凋亡情况;应用R?T PCR检测裂孔膜关键因子nephrin, podocin的表达。结果0.25μg/ml的阿霉素作用24 h,抑制率接近50%;流式细胞术及R?T PCR均表明浓度为0.25μg/ml的ADR作用24 h后与正常组存在显著性差异。结论0.25μg/ml的阿霉素作用24 h建立的足细胞模型稳定可靠,可应用于足细胞研究。  相似文献   

6.
目的探究隐丹参酮(CTS)对U2OS骨肉瘤细胞株血管内皮生长因子(VEGF)的调控作用以及对血管生成的影响。方法体外培养的U2OS骨肉瘤细胞分为CTS处理组和对照组,处理组给予(20、40、80、160)μmol/L CTS,对照组给予等体积培养液。实时荧光定量PCR检测U2OS细胞VEGF mRNA的变化,Western blot法和免疫荧光细胞化学染色技术检测VEGF蛋白表达,CCK-8法检测CTS对细胞生长的影响,体外成管实验观察血管形成情况。结果 CTS可明显抑制U2OS细胞内VEGF mRNA和蛋白的表达,且该抑制效应具有剂量依赖性。CCK-8法实验结果显示CTS能抑制U2OS细胞的生长。体外成管实验结果证明CTS对新生血管的形成有抑制作用。结论 CTS可下调U2OS骨肉瘤细胞VEGF的水平,并能抑制血管的生成。  相似文献   

7.
汉防己对胸腺的细胞增殖的影响研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究汉防己(Han-Fang-Chi/Stephenia tetrandra S Moore)对小鼠胸腺的细胞增殖的影响,探讨其作用机制。材料与方法取小鼠胸腺的细胞,分为对照组和药物组(汉防己煎剂浓度分别为1μg/ml,10μg/ml,50μg/ml,100μg/ml),采用MTT法统计学比色意义法观察防己对小鼠胸腺的细胞增殖的影响。结果汉防己煎剂在1~100μg/ml可不同程度抑制胸腺的细胞增殖,结果有(P〈0.05),其半数抑制浓度IC50为8.34μg/ml。结论防己(1~100μg/ml)可不同程度抑制小鼠胸腺的细胞的增殖,具有时间依赖性和剂量依赖性,即随着时间延长和剂量增加,其抑制作用逐渐增强。  相似文献   

8.
丹参酮对人中性粒细胞氧自由基释放的抑制效应   总被引:31,自引:0,他引:31  
本文作者用化学发光测定法研究了丹参酮对趋化寡肽介导的人中性粒细胞活性氧产生的抑制效应。当分别用5、10、25、50ng/ml丹参酮与中性粒细胞孵育后,再用fmLP刺激,发现各浓度的丹参酮均对其化学发光反应有显著抑制作用,抑制率分别为45.29%,64.23%,75.21%,87.64%。当用PMA作为刺激剂时,亦发现丹参酮强烈抑制其介导的中性粒细胞化学发光反应。本实验结果提示丹参酮抑制中性粒细胞在炎症反应中产生氧自由基,可能是其抗炎症损伤的重要机制之一。  相似文献   

9.
目的:探讨桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用。方法:采用四唑盐(MTT)比色法观察不同浓度桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度IC50;绘制细胞株SMMC-7721的生长曲线观察桔皮素对其增殖的影响。结果:MTT结果显示不同浓度的桔皮素对SMMC-7721的生长均有一定的抑制作用,同一时间,各浓度组与对照组相比均有统计学差异(P〈0.05);桔皮素浓度为0.24—30μg·mL。时,对SMMC-7721细胞在药物处理72小时后抑制率为3.85%~93.59%,且72小时的IG50为14.69—21.11μg·mL^-1。生长曲线结果提示,桔皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论:桔皮素能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖。  相似文献   

10.
目的:设计一款适用于姜黄素光动力治疗的紫光LED光疗仪,并观察用该光疗仪照射姜黄素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞生长抑制作用。方法:针对姜黄素(CUR)光敏化反应所需特定吸收波长,选择峰值波长为405nm的大功率发光二级管作为光源,采用AD9850生成脉宽调制信号(PWM),该脉宽调制信号可实现占空比的连续调节,PWM送入以MAX5035搭建的恒流驱动电路.以实现光强连续调节。使用该光疗仪对经过姜黄素孵育的Tca8113细胞进行照射,最终采用MTT法检测该光疗仪照射姜黄素对细胞抑制率的影响。结果:该光疗仪输出的最大光功率可达75mW,中心波长为405nm,半峰值宽度为5nm;选择光剂量为1.2J/cm^2和2.4J/cm^2进行经姜黄素2小时孵育细胞的光照实验.姜黄素浓度分别为5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L,MTT测试结果表明可明显抑制人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的生长,光剂量为1.2J/cm^2组的细胞抑制率分别为12.1%,19.1%,40.9%,68.7%,8l-3%。而2.4J/cm^2组的细胞抑制率分别为18.2%,23.4%,56.6%,77.6%,84.1%。结论:本光疗仪能够实现姜黄素光动力学的细胞抑制作用,并且证明姜黄素在紫光(405±5)nm的波长下有较好的光敏化反应。  相似文献   

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