乳腺癌术后辅助化疗对外周血Caspase-3、Survivin表达的影响

目的 探讨乳腺癌术后辅助化疗对Caspase-3、存活素(Survivin) mRNA表达的影响及辅助化疗的意义.方法 接受乳腺癌切除术的患者52例,随机数字表法分为化疗组(30例)和未化疗组(22例).其中化疗组化疗方案为4EC-4T(环磷酰胺+表柔比星;序贯多西紫杉醇,各4个周期).比较两组患者外周血中Caspase-3、Survivin mRNA在术前1d和术后190 d的表达水平.结果 术前外周血中Caspase-3、Survivin表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).术后化疗结束后,Survivin表达水平较术前明显下降(P＜0.05),且化疗组下降更显著(P＜0.05);Caspase-3表达水平较术前明显升高(P＜0.05),且化疗组升高更显著(P＜0.05).结论 乳腺癌术后辅助化疗可增加Caspase-3和降低Survivin表达水平,提示术后化疗抗肿瘤机制可能与特异性促进癌细胞凋亡,抑制肿瘤细胞微转移有关,外周血Caspase-3、Survivin表达水平可能在一定程度上反映乳腺癌细胞活动状态及患者预后情况.     

Caspase-3和Survivin在食管鳞癌中的表达及其与临床的关系

目的探讨Caspase-3和Survivin在食管鳞癌中的表达及二者与标本临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学方法,检测80例食管鳞癌组织和30例食管癌旁组织的Caspase-3和Survivin表达水平;采用定期发信与门诊面检相结合的方法,对80例食管鳞癌单纯手术患者连续跟踪随访5年。结果食管癌旁组及食管鳞癌组中Caspase-3的阳性表达率逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05);其表达与浸润深度呈负相关与分化程度呈正相关(P均<0.05);Caspase-3阳性表达组5年生存率低于失表达组(P<0.05)。Survivin的阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05);其表达与浸润深度呈正相关而与pTNM呈负相关(P均<0.05);Survivin阳性表达组5年生存率高于失表达组(P<0.05)。在食管鳞癌中,Caspase-3与Survivin表达呈负相关(P<0.05)。结论Caspase-3和Survivin在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,联合检测Caspase-3和Survivin蛋白表达对食管鳞癌的早期诊断及判断预后有重要的参考价值。     

Expression of Toll-like receptor in esophageal cancers and their correlation with local invasion and lymphnode metastasis in Xinjiang Kazak and Han

目的 探讨Toll样受体TLR 4、7、9 mRNA和蛋白在新疆不同民族食管癌组织中的表达及其与肿瘤浸润和转移之间的关系.方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测40例食管癌及相应癌旁组织中TLR4、7、9 mRNA的表达.采用免疫组化SP法检测90例食管癌及相应癌旁组织中TLR4、7、9蛋白的表达.结果 TLR7、9 mRNA在食管癌中的表达量明显高于癌旁组织 (P<0.05);TLR4 mRNA在食管癌中的表达量与癌旁组织中的表达,差异无统计学意义(P>0.05).TLR4、7、9 mRNA在汉族食管癌患者组织中的表达均高于新疆哈萨克族(哈族) (P<0.05).TLR4、7、9蛋白在食管癌组织中的表达明显高于癌旁组织 (P<0.05).TLR4表达与肿瘤淋巴结转移密切相关 (P<0.05);TLR7表达与肿瘤浸润深度相关 (P<0.05);TLR4、7、9蛋白表达与肿瘤的分化程度密切相关(P<0.05).TLR4蛋白在食管癌组织间质炎细胞中高表达与肿瘤的浸润和转移有关,而TLR9蛋白在食管癌组织间质成纤维样细胞中高表达与肿瘤的低浸润和低转移密切相关 (P<0.005).结论 TLR4、7、9在食管癌中的高表达与食管癌生物学行为密切相关,提示该基因在食管癌的发生、发展、浸润及转移中起一定作用,其族群差异可能反应不同族群的遗传背景及肿瘤的发病机制.     

新疆哈族和汉族食管癌中Toll样受体的表达及其与肿瘤细胞浸润和转移的关系

目的探讨Toll样受体TLR 4、7、9 mRNA和蛋白在新疆不同民族食管癌组织中的表达及其与肿瘤浸润和转移之间的关系。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测40例食管癌及相应癌旁组织中TLR4、7、9 mRNA的表达。采用免疫组化SP法检测90例食管癌及相应癌旁组织中TLR4、7、9蛋白的表达。结果 TLR7、9 mRNA在食管癌中的表达量明显高于癌旁组织(P<0.05);TLR4 mRNA在食管癌中的表达量与癌旁组织中的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。TLR4、7、9 mRNA在汉族食管癌患者组织中的表达均高于新疆哈萨克族(哈族)(P<0.05)。TLR4、7、9蛋白在食管癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。TLR4表达与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05);TLR7表达与肿瘤浸润深度相关(P<0.05);TLR4、7、9蛋白表达与肿瘤的分化程度密切相关(P<0.05)。TLR4蛋白在食管癌组织间质炎细胞中高表达与肿瘤的浸润和转移有关,而TLR9蛋白在食管癌组织间质成纤维样细胞中高表达与肿瘤的低浸润和低转移密切相关(P<0.005)。结论TLR4、7、9在食管癌中的高表达与食管癌生物学行为密切相关,提示该基因在食管癌的发生、发展、浸润及转移中起一定作用,其族群差异可能反应不同族群的遗传背景及肿瘤的发病机制。     

喉癌XIAP与Caspase-9的表达与患者预后判断的关系

目的:探讨调亡抑制蛋白(XIAP)和细胞凋亡基因(Caspase-9)在喉鳞状细胞癌中的表达及与其临床病理特征和预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测75例喉鳞状细胞癌组织和4O例正常喉黏膜中XIAP与Caspase-9的表达,结合临床及随访资料进行分析XIAP与Caspase-9表达与喉癌临床病理特征及预后的关系。结果:喉癌组织中XIAP阳性表达率明显高于癌旁组织(P0.01),Caspase-9阳性表达率明显低于正常喉黏膜组织(P0.01)。XIAP的表达与喉癌TNM分期、淋巴结转移密切相关(P0.01),而Caspase-9的表达与TNM分期、病理分级、淋巴结转移密切相关(P0.01)。75例喉癌组织中XIAP蛋白的表达和Caspase-9蛋白的表达呈负相关(P0.01)。XIAP表达阴性患者的5年生存率明显优于XIAP表达阳性的患者(P0.01),而Caspase-9表达阳性患者的5年生存率明显优于Caspase-9表达阴性的患者(P0.01)。Cox回归单因素分析显示淋巴结转移、病理分级、TNM分期、XIAP及Caspase-9表达与喉癌患者5年生存率明显相关(P0.05)。Cox回归多因素分析表明淋巴结转移、XIAP及Caspase-9表达是喉癌患者5年生存率的独立预后因素(P0.05)。结论:XIAP在喉癌组织中表达增高,而Caspase-9表达降低,两者表达均为影响喉癌预后的独立危险因素;XIAP可能对Caspase-9具有直接抑制作用,通过降低Caspase-9表达水平,从而发挥抑制癌细胞凋亡的作用。     

选择性Caspase-1抑制剂对BXSB狼疮性肾炎小鼠治疗作用研究

目的研究特异性Caspase-1抑制剂对狼疮性肾炎（LN）的治疗作用及其作用机制.方法应用特异性Caspase-1抑制剂AC-YVAD-CMK处理LN模型BXSB小鼠4周,然后观察此潜在药物对该模型尿蛋白浓度、肾功能和血清自身抗体水平以及肾脏病理形态学的影响,继之检测它对肾脏局部及全身系统Caspase-1活性以及其下游细胞因子IL-18和IFN-γ表达的影响.结果未治疗LN模型血清肌酐（Scr）、血清抗ds-DNA抗体水平以及尿蛋白浓度显著升高（P均＜0.05）;肾小球IgG沉积及肾小球病理损伤程度显著较对照小鼠严重（P均＜0.005）;肾脏及脾脏Caspase-1活性显著升高（P＜0.01）,成熟形式IL-18蛋白表达升高（P＜0.001）,IFN-γmRNA表达显著上调（P＜0.05）;血清IFN-γ水平也显著升高（P＜0.01）.ICE抑制剂处理后Scr、抗ds-DNA抗体水平及尿蛋白浓度显著回降（P＜0.05）;肾小球病理损伤较未处理组显著减轻（P＜0.05）,但肾小球IgG沉积差异无统计学意义（P＞0.05）;肾脏及脾脏Caspase-1活性、成熟IL-18蛋白表达和IFN-γ mRNA表达均有不同程度回降（P均＜0.05）,血清IFN-γ水平也显著回降（P＜0.05）.结论选择性Caspase-1抑制剂对LN肾损伤具有良好的保护作用,抑制Caspase-1活性,进而抑制IL-18等细胞因子的活化和下游因子IFN-γ等的表达是其主要作用机制.     

胃腺癌组织中凋亡相关因子TRAF2、Caspase-8的表达及其临床意义

目的探讨TRAF2与Caspase-8在胃腺癌组织中的表达及其临床意义,并分析两者之间的相关性。方法分别采用qRT-PCR及Western blot法检测60例新鲜胃腺癌组织和55例癌旁正常胃黏膜组织中TRAF2、Caspase-8 mRNA及蛋白的表达。结果胃腺癌组织中TRAF2 mRNA和蛋白相对表达量均高于癌旁正常胃黏膜组织;胃腺癌组织中Caspase-8 mRNA及蛋白相对表达量均低于癌旁正常黏膜组织,差异均有统计学意义(P0.05)。TRAF2和Caspase-8蛋白在胃腺癌组织中的表达呈负相关(P0.05,r_s=-0.68),两者mRNA在胃腺癌组织中的表达无明显相关性。胃腺癌组织中TRAF2及Caspase-8蛋白表达均与患者性别、年龄无关(P0.05);与分化程度、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度有关(P0.05)。结论 TRAF2因子在胃腺癌中表达上调,而Caspase-8表达下调,两者呈负相关,在胃腺癌中TRAF2因子可能通过下调Caspase-8发挥抗凋亡作用。联合检测TRAF2、Caspase-8有可能作为胃腺癌的预后指标,并有望成为胃腺癌治疗的新靶点。     

子宫颈癌中CD147蛋白和MMP-9 mRNA的表达及意义

目的 探讨CD147蛋白、MMP-9 mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与侵袭、转移的关系.方法 采用免疫组化MaxVision法、RT-PCR技术检测10例慢性子宫颈炎组织(对照组)和40例子宫颈鳞状细胞癌患者的外科手术切除标本组织中CD147蛋白、MMP-9 mRNA的表达,应用图像分析软件分别对CD147和MMP-9 mRNA的表达进行平均光密度和灰度分析.结果 CD147蛋白和MMP-9 mRNA的表达结果显示:子宫颈鳞状细胞癌组高于对照组慢性子宫颈炎组织(P值均＜0.01);有淋巴转移组高于无转移组(P＜0.01、P＜0.05);CD147蛋白在宫颈鳞状细胞癌低分化组表达与中分化组表达差异无显著性(P＞0.05),但MMP-9 mRNA表达为低分化组高于中分化组(P＜0.05).结论 CD147蛋白和MMP-9 mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中呈高表达,它们之间的表达具有正相关性,二者可能共同参与了子宫颈鳞状细胞癌的侵袭和转移过程.     

仙茅苷对血管性痴呆模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体表达的作用

目的:研究仙茅苷对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体(ER)表达的作用.方法:确立SD大鼠对照组后,用构建的血管性痴呆模型大鼠随机分成模型组、药物仙茅苷低(24 mg/kg)和高剂量(72 mg/kg)组(予以仙茅苷灌胃4周),每组8只.用药结束后,按设计用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能;流式细胞术分析海马区神经细胞元凋亡;Caspase-3、PARP-1和ER蛋白水平用Western Blot测定;Caspase-3、PARP-1和ER mRNA表达用Realtime PCR检测.结果:Morris水迷宫试验结果显示,药物组和模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P ＜0.05～0.01),模型组大鼠更明显(P＜0.01);药物组和模型组大鼠空间探索距离百分比均降低(P ＜0.05 ～0.01),模型组大鼠降更明显(P＜0.01).与对照组比较,药物组和模型组大鼠海马神经细胞凋亡率显著提高(P＜0.01),模型组大鼠更明显(P＜0.01).与对照组比较,模型组的Caspase-3、PARP-1蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组可见ER表达增加(P＜0.05),Caspase-3和PARP-1表达降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组的Caspase-3和PARP-1表达增加(P＜0.01),而ER未见明显变化(P＞0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组ER表达均增加(P＜0.01),Caspase-3和PARP-1表达不明显(P＞0.05),但不同剂量仙茅苷组间未见明显差异(P＞0.05).结论:结果表明仙茅苷具有改善血管性模型大鼠空认知功能的作用是通过抑制海马区神经细胞凋亡,下调Caspase-3和PARP-1表达,上调海马ER表达实现的.     

CST4在哈萨克族食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探究半胱氨酸蛋白酶抑制剂S(CST4)在哈萨克族食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达情况及临床意义。方法 收集2010年至2020年于新疆医科大学第一附属医院49例接受手术治疗的哈萨克族食管鳞状细胞癌患者的新鲜组织标本及石蜡包埋的组织标本。用RT-qPCR及免疫组化法检测食管癌组织与对应癌旁组织中CST4的表达。用χ²检验分析CST4表达与患者临床病理资料之间的关系。用单因素及多因素分析CST4表达与患者术后生存期的关系。结果 CST4 mRNA在食管癌组织中的表达量明显高于对应癌旁组织(P<0.05)。CST4蛋白在食管癌组织中的表达率(53.1%, 26/49)明显高于对应癌旁组织(28.2%, 11/39)(χ²=5.506,P<0.05)。CST4表达与淋巴结转移(P<0.05)和TNM分期(P<0.01)有关，CST4高表达者淋巴结转移率更高，肿瘤TNM分期更晚。单因素生存分析发现，CST4表达水平(P<0.01)、肿瘤浸润深度(P<0.05)和TNM分期(P<0.01)均与患者生存率相...     

雷帕霉素靶蛋白病中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达及其意义

目的检测Caspase-3、Caspase-9和Bax在雷帕霉素靶蛋白病致痫病灶中的表达,初步探讨凋亡在该疾病中的意义。方法选用38例手术切除的致痫病灶标本,包括9例局灶性皮质发育不良Ⅱb型(focal cortical dysplasiaⅡb,FCDⅡb)、15例结节性硬化复合征(tuberous sclerosis complex,TSC)和14例节细胞胶质瘤(ganglioglioma,GG),采用免疫组化Max Vision两步法检测Caspase-3、Caspase-9和Bax的表达,计数染色阳性细胞数并进行比较分析,与临床资料进行相关性分析。结果 Caspase-3阳性细胞数在GG组显著大于TSC组和FCDⅡb组(P0.05);Caspase-9阳性细胞数在FCDⅡb组显著大于TSC和GG组(P0.05)。FCDⅡb组中Bax阳性细胞数与病程有显著相关性(P0.05);GG组中Caspase-3阳性细胞数与发病年龄有显著相关性(P0.05)。结论在雷帕霉素靶蛋白病(FCDⅡb、TSC、GG)致痫病灶中存在凋亡相关蛋白的表达,凋亡在病变形成中发挥作用,但其具体机制尚不明确。     

Leptospira interrogans Induces Apoptosis in Macrophages via Caspase-8- and Caspase-3-Dependent Pathways

Apoptosis of host cells plays an important role in modulating the pathogenesis of many infectious diseases. It has been reported that Leptospira interrogans, the causal agent of leptospirosis, induces apoptosis in macrophages and hepatocytes. However, the molecular mechanisms responsible for host cell death remained largely unknown. Here we demonstrate that L. interrogans induced apoptosis in a macrophage-like cell line, J774A.1, and primary murine macrophages in a time- and dose-dependent manner. Apoptosis was associated with the activation of cysteine aspartic acid-specific proteases (caspase-3, caspase-6, and caspase-8), the increased expression of Fas-associated death domain (FADD), and the cleavage of the caspase substrates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and nuclear lamina protein (lamin A and lamin C). Caspase-9 was activated to a lesser extent, whereas no release of cytochrome c from mitochondria was detectable. Inhibition of caspase-8 impaired L. interrogans-induced caspase-3 and -6 activation, as well as PARP and lamin A/C cleavage and apoptosis, suggesting that apoptosis is initiated via caspase-8 activation. Furthermore, caspase-3 was required for the activation of caspase-6 and seemed to be involved in caspase-9 activation through a feedback amplification loop. These data indicate that L. interrogans-induced apoptosis in macrophages is mediated by caspase-3 and -6 activation through a FADD-caspase-8-dependent pathway, independently of mitochondrial cytochrome c-caspase-9-dependent signaling.     

Caspase-1 inflammasomes in infection and inflammation

Nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptors (NLRs) constitute a family of germline-encoded pattern-recognition receptors, which allow the host to respond rapidly to a wide variety of pathogenic microorganisms. Here, we discuss recent advances in the study of a subset of NLRs, which control the activation of caspase-1 through the assembly of large protein complexes, inflammasomes. The NALP1b inflammasome recognizes anthrax lethal toxin, and flagellin from Salmonella and Legionella induces assembly of the Ipaf inflammasome. Cryopyrin/NALP3 mediates caspase-1 activation in response to a wide variety of bacterial ligands, imidazoquinolines, dsRNA, and the endogenous danger signal uric acid. The importance of these cytosolic receptors in immune regulation is underscored by the identification of mutations in cryopyrin/NALP3, which are genetically linked to human autoinflammatory disorders.     

caspase-10研究进展

caspase-10是近年来发现的一类含有死亡效应结构域(dead-effector domain,DED)的蛋白酶,在结构上与caspase家族的另一成员caspase-8有很高的同源性,通过形成死亡诱导信号复合物(death inducedsignaling complex,DISC),激活自身蛋白酶活性,传递凋亡信号。caspase-10的功能异常与许多疾病的发生有着密切的关系。对caspase-10的进一步研究将有助于深化对这些疾病的认识,并为临床治疗这些疾病提供新的方法和思路。     

Sevoflurane Combined with ATP Activates Caspase-1 and Triggers Caspase-1-Dependent Pyroptosis in Murine J774 Macrophages

Sevoflurane is one of the most commonly used volatile anesthetics. Recent studies have shown that sevoflurane plays an important role in modulation of inflammation and immunity. However, little is known about the related molecular mechanisms. This study was designed to investigate the effects and mechanisms of sevoflurane on inflammatory cell death pyroptosis in the murine macrophage cell line J774 cells. Sevoflurane combined with ATP could increase the level of activated caspase-1, pyroptosis, and reactive oxygen species (ROS). Furthermore, treatment of cells with the caspase-1 inhibitor Ac-YVAD-CMK dramatically decreased the percentage of pyroptosis. In addition, inhibition of ROS with N-acetyl-l-cysteine or diphenyleneiodonium significantly reduced the activated levels of caspase-1. These results demonstrated that sevoflurane combined with ATP could activate caspase-1 and trigger caspase-1-dependent pyroptosis through the modulation of ROS production.     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达

目的观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达。方法 48只成年健康Wistar大鼠,采用Naslund腹主动脉阻断法制作脊髓缺血再灌注损伤模型。随机分为空白对照组(n=6)、假手术组(n=6)和损伤组(n=36),观察脊髓缺血再灌注损伤后,脊髓的病理变化、细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达变化的规律。结果观察脊髓缺血再灌注损伤后Caspase-1阳性细胞在损伤后12h表达明显,1d损伤区域及周边出现表达高峰。Caspase-3阳性细胞在损伤后12h表达明显,2d损伤区域及周边出现表达高峰。TUNEL阳性细胞也在脊髓损伤后12h表达明显,2d出现表达高峰。空白对照组、假手术组:Caspase-1、Caspase-3免疫组化少有表达,少见TUNEL阳性细胞。结论脊髓缺血再灌注损伤后存在神经细胞凋亡,Caspase-1、Caspase-3均参与损伤的调节。     

Caspase-3与β-Catenin的研究进展

Caspase是执行凋亡的主要酶类,目前已被鉴定的哺乳动物Caspase有14种.其中Caspase-3处于Caspase蛋白酶系的核心地位,可作用于多种底物,其底物改变与细胞凋亡表型密切相关,在Caspase酶系级联反应中发挥重要作用.     

Caspase-8: regulating life and death

Roles for cell death in development, homeostasis, and the control of infections and cancer have long been recognized. Although excessive cell damage results in passive necrosis, cells can be triggered to engage molecular programs that result in cell death. Such triggers include cellular stress, oncogenic signals that engage tumor suppressor mechanisms, pathogen insults, and immune mechanisms. The best-known forms of programmed cell death are apoptosis and a recently recognized regulated necrosis termed necroptosis. Of the two best understood pathways of apoptosis, the extrinsic and intrinsic (mitochondrial) pathways, the former is induced by the ligation of death receptors, a subset of the TNF receptor (TNFR) superfamily. Ligation of these death receptors can also induce necroptosis. The extrinsic apoptosis and necroptosis pathways regulate each other and their balance determines whether cells live. Integral in the regulation and initiation of death receptor-mediated activation of programmed cell death is the aspartate-specific cysteine protease (caspase)-8. This review describes the role of caspase-8 in the initiation of extrinsic apoptosis execution and the mechanism by which caspase-8 inhibits necroptosis. The importance of caspase-8 in the development and homeostasis and the way that dysfunctional caspase-8 may contribute to the development of malignancies in mice and humans are also explored.     

胃癌中caspase-3表达及其临床病理意义

目的　研究caspase 3表达在胃癌发生发展中的作用。 方法　采用免疫组化S P法观察 113例胃癌旁上皮细胞、原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞以及转移灶癌细胞中caspase 3表达 ,并分析原发灶癌细胞中caspase 3表达与胃癌临床病理特征的关系。结果　caspase 3在 5 0 4 % (5 7/113)的胃癌旁上皮细胞中表达 ,高于原发灶癌细胞中的阳性率 32 7% (37/113) (P <0 0 5 ) ;caspase 3在胃癌原发灶浸润淋巴细胞中的阳性率为 70 8% (80 /113) ,高于胃癌旁上皮细胞和原发灶癌细胞中阳性率(P <0 0 5 ) ;5 8 1% (2 5 /43)的转移灶癌细胞中caspase 3表达阳性 ,其阳性率高于对应原发灶癌细胞 (34 2 % ,13/38) (P <0 0 5 ) ;原发灶癌细胞中caspase 3表达与胃癌患者的年龄、性别以及胃癌肿瘤大小、浸润深度、转移、TNM分期、生长方式和分化程度无相关性 (P >0 0 5 )。结论　胃癌原发灶癌细胞中caspase 3表达下调和浸润淋巴细胞中caspase 3表达上调与胃癌发生有关 ,来自原发灶和转移微环境中的化学物质可能通过提高转移灶癌细胞中caspase 3表达 ,进而起到抑制转移灶的作用。     

Caspase-1 as a radio- and chemo-sensitiser in vitro and in vivo

The cytotoxic effect of anticancer drugs has been shown to involve induction of apoptosis. This observation raises the possibility that factors affecting caspase activation might be important determinants of anticancer drug sensitivity. Ectopic expression of caspase-1 has been shown to trigger apoptosis. However, the role of caspase-1 in apoptosis is now considered as minor compared to other caspases. In patients, high levels of caspase-1 expression may be associated with spontaneous regression in neuroblastomas and with a good clinical response to chemotherapy in acute myeloid leukemia and osteosarcoma. In experimental therapeutics for cancer, caspase-1 has been related to some anticancer activity. These observations led us to examine the effect of over-expression on the response to chemotherapy and radiotherapy in vitro and in vivo. Caspase-1 expression mediated by an adenoviral vector was able to kill directly cells and to sensitise the remaining cells to cisplatin or gamma-radiation in vitro. In HeLa cells stably transfected with caspase-1, sensitisation to cisplatin was due to an amplification of the cisplatin-induced mitochondrial apoptotic pathway activation. Caspase-1 mediated sensitisation to cisplatin and gamma-radiation was also observed in vivo. Altogether, we conclude that caspase-1 can act as a radio- and chemo-sensitiser, in vitro and in vivo.