葡萄糖转运蛋白1抑制剂BAY-876对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响

目的 探讨BAY-876对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响及可能机制。方法 利用CCK-8实验检测BAY-876对肺癌细胞增殖的影响,利用Transwell实验分析BAY-876对肺癌细胞迁移和侵袭的影响,利用荷瘤小鼠模型检测BAY-876对肿瘤生长的影响,免疫组织化学法检测各组移植瘤组织中ITGβ1蛋白的表达水平。结果 BAY-876抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,同时抑制裸鼠移植瘤的生长,明显缩小肿瘤体积;BAY-876处理后移植瘤组织中ITGβ1蛋白表达降低;过表达ITGβ1逆转了BAY-876对A549细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 BAY-876可能通过抑制ITGβ1蛋白的表达抑制肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长。     

MMP-28反义寡核苷酸对肺癌细胞系A549生物学行为的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶（MMP）-28反义寡核苷酸（AODN）对人肺癌细胞A549生物学行为的影响。方法 人工合成MMP-28反义寡核苷酸基因,转染至A549细胞,通过半定量RT-PCR和Western blot检测MMP-28 mRNA和蛋白表达;MTT和软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力;体外侵袭实验观察细胞体外侵袭能力;裸鼠移植瘤模型观察肺癌细胞形成能力和转移潜能的改变。结果 转染48 h后,与空白对照组和SODN组相比,AODN组细胞MMP-28 mRNA和蛋白表达显著下调（P<0.01）;AODN组细胞增殖活性和体外侵袭能力明显下降（P<0.01）;AODN组细胞移植瘤重量明显减轻（P<0.01）。结论 MMP-28反义寡核苷酸可明显抑制A549细胞体内、外生长和侵袭,表明MMP-28可能成为肺癌抗侵袭治疗的分子靶点。     

c-Met基因调控肺腺癌A549细胞放射敏感性

目的探讨上调和下调肺腺癌细胞株A549细胞中c-Met基因表达水平后,该细胞鼠移植瘤放射敏感性的变化情况。方法利用电穿孔法将c-Met siRNA和重组表达载体pc DNA3.1-c-Met分别转染入肺癌A549细胞后采用G418筛选得到稳定转染的肺癌细胞系。转染48 h后用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞中c-Met基因和蛋白表达水平,采用CCK-8法检测细胞增殖活性;克隆形成实验研究分别上调和下调c-Met基因表达水平对肺腺癌细胞株A549放射敏感性的影响;TUNEL法检测细胞凋亡影响,移植瘤实验检测基因沉默和激进c-Met基因表达水平并联合放射射线照射对肺腺癌细胞生长的抑制作用。结果 c-Met下调组中肺癌A549细胞内c-Met基因和蛋白表达水平明显降低,而上调组中的表达水平则得到了明显升高。c-Met下调组肺癌A549细胞放射敏感性升高,c-Met上调组肺癌A549细胞放射敏感性降低(P0.05)。下调组中肺癌A549细胞的增殖活性受到抑制而细胞凋亡率显著增加(P0.05),上调组肺癌细胞的增殖能力明显增强而细胞凋亡率明显降低(P0.05);下调组裸鼠移植瘤的平均体积明显小于对照组,而上调组裸鼠移植瘤的瘤体平均体积则显著大于对照组(P0.05)。结论基因沉默c-Met的基因表达水平能显著降低肺癌细胞的增殖活性,抑制人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长并明显提高移植瘤瘤体的放射敏感性。     

Survivin反义寡核苷酸抑制肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用

目的：研究survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人肝癌耐药细胞株移植裸鼠皮下后，移植瘤生长的抑制作用。方法:将人肝癌耐药细胞系SMMC-7721/ADM裸鼠移植瘤模型，随机分为：空白对照组、单纯脂质体转染组、正义链转染组、200 μg/L ASODN组、400 μg/L ASODN组和600 μg/L ASODN组，观察裸鼠移植瘤体积，计算抑瘤率。免疫组化检测Survivin蛋白的表达。结果:A组、B组和C组移植瘤随时间增长而增大，但3组间无显著差异（P>0.05）。D组、E组和F组注射ASODN后，裸小鼠移植瘤的体积随着注射ASODN时间的延长和ASODN浓度的增加，移植瘤生长越来越小，并呈时间-剂量-效应依赖性。实险第20 d D组、E组和F组的肿瘤抑制明显大于A组、B组和C组（P<0.05）。HE染色见对照组移植瘤细胞密集成群，核大深染，而ASODN组见肿瘤细胞少，癌细胞皱缩变圆，胞核固缩深染。免疫组化见对照组肝癌细胞浆Survivin蛋白表达较强，而ASODN组Survivin蛋白表达较弱。结论:Survivin反义寡核苷酸能够抑制裸鼠皮下移植瘤的生长。     

不同组织微环境中人胃癌异种移植瘤侵袭性及基质金属蛋白酶谱表达的差异

目的 探讨组织微环境对癌细胞侵袭性影响机制中基质金属蛋白酶表达的意义。方法 取人胃腺癌组织移植于裸小鼠皮下,成瘤后进行皮下和腹腔内传代接种,形态学观察2处异种移植瘤侵袭性的不同并用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7、MMP-9、MMP-13、TM1-MMP、TM2-MMP、TM3-MMP 7种MMPs在瘤组织中的表达。结果 人胃癌裸小鼠皮下异种移植瘤呈膨胀性生长,侵袭性不明显;除MMP-7外,其他6种MMPs在皮下移植瘤细胞及间质中均无表达。腹腔内移植瘤呈侵袭性生长、纤维间质增多,多种MMPs均在侵袭前沿的肿瘤细胞及间质中表达。同一瘤株来源的人胃癌细胞在裸小鼠不同组织环境中所呈现的侵袭性及MMPs表达差异均有显著性。结论 (1)肿瘤细胞与相邻的间质细胞之间存在相互诱导作用,组织环境对肿瘤侵袭表型可有决定性的影响。(2)MMPs的表达与肿瘤细胞生长方式及侵袭性有密切联系;肿瘤侵袭前沿的间质细胞产生的MMPs也可能参与肿瘤细胞的侵袭过程。     

siRNA干扰Notch1抑制肺癌干细胞脊柱转移瘤的生长

目的研究Notch受体1(Notch receptor 1,Notch1)在肺癌脊柱转移瘤中的表达,并探讨Notch1 siRNA对肺癌干细胞(lung cancer stem cells,LCSCs)迁移能力和脊柱转移瘤生长的影响。方法通过Western blotting法检测Sox2、Oct4和Notch1蛋白在肺癌脊柱转移瘤组织中的表达水平。通过lipofectamine 2000将Notch1 siRNA转染到肺癌干细胞(A549-CSC),Transwell法检测Notch1 siRNA对A549-CSC迁移能力的影响;将BALB/C裸鼠分为两组:control siRNA组和Notch1 siRNA组,分别通过左心室注射control siRNA和Notch1 siRNA转染的A549-CSC,通过Mic-CT检测小鼠脊柱转移瘤的生长。结果Western blot检测结果显示,Sox2、Oct4和Notch1蛋白在脊柱转移瘤组织中的表达显着高于癌旁对照组(P<0.01);Transwell结果显示,与control siRNA组比较,Notch1 siRNA组细胞迁移率显著降低(P<0.01);Mic-CT结果显示,与control siRNA组比较,Notch1 siRNA组小鼠脊柱转移瘤生长显著降低。结论siRNA干扰Notch1能够抑制LCSCs迁移能力,抑制小鼠肺癌脊柱转移瘤的生长。     

羟基红花黄色素A抑制人肝癌细胞系Huh7发生上皮-间质转化

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人肝癌细胞系Huh7迁移及侵袭的影响,并通过体内外实验探究其是否影响肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)。方法体外培养Huh7细胞,分为对照组、HSYA 80和160μmol/L实验组,分别处理24 h,用transwell小室法和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞vimentin和E-cadherin蛋白表达;建立Huh7细胞裸鼠皮下移植瘤模型,HE染色观察移植瘤和肝脏组织形态;免疫组化检测移植瘤组织TGF-β1、vimentin和E-cadherin表达情况。结果与对照组相比,HSYA实验组Huh7细胞迁移与侵袭能力明显下降,E-cadherin蛋白表达升高,vimentin蛋白表达下降(P0.05);与移植组相比,HSYA实验组(2.25 mg/kg)肝内无肿瘤细胞转移,移植瘤组织出现肿瘤细胞坏死,E-cadherin表达升高,vimentin和TGF-β1表达下降(P0.05)。结论 HSYA通过抑制肝癌细胞发生EMT,抑制肝癌细胞的迁移及侵袭能力。     

慢病毒靶向携带survivin-siRNA抗肺腺癌裸鼠体内研究

目的探讨慢病毒载体介导survivin-siRNA对人肺腺癌裸鼠移植瘤的体内抑瘤活性。方法参考siRNA的设计策略,构建表达survivin-siRNA的慢病毒载体;于各BALB/C裸鼠右侧腋窝皮下接种人肺腺癌A549细胞悬液,构建人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,肿瘤组织局部注射survivin-siRNA的慢病毒载体,观察肿瘤的体积及随时间变化的生长曲线;通过碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色检测细胞凋亡情况;流式细胞术检测肿瘤细胞周期变化。结果慢病毒载体介导survivin-siRNA对裸鼠人肺腺癌A549的抑瘤率为46.07%;经过PI和Annexin-V染色区分凋亡早晚期的细胞为30%~35%,荧光显微镜下观察肿瘤细胞凋亡;G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例则明显减少。结论慢病毒载体介导的siRNA能有效抑制裸鼠移植人肺腺癌A549的survivin基因的表达,有效激发细胞凋亡。     

长链非编码MALAT-1 调控miR-205 的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和迁移

目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1 与miR-205 的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制。方法:qPCR 检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1 的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1 与miR-205的相互作用;Transwell 侵袭实验和划痕实验检测抑制MALAT-1 后肺癌细胞侵袭能力的变化,以及抑制miR-205 的表达后肺癌细胞迁移和侵袭能力的恢复情况;裸鼠皮下成瘤检测抑制LncRNA MALAT-1 后肺癌细胞体外成瘤体积和质量变化。结果:与其他肺癌细胞株相比,A549 细胞中MALAT-1 表达最高,miR-205 的表达水平最低;双荧光素酶实验证实MALAT-1 能与miR-205 的3忆UTR 特异性结合,可以调控miR-205 的表达与活性;抑制MALAT-1 的表达后可以降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miR-205 的表达水平过后,肺癌细胞的迁移和侵袭能力相对增强;抑制MALAT-1 的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小。结论:MALAT-1 可以调控miR-205 的表达影响肺癌细胞A549 的侵袭和迁移能力。     

二硫键稳定的人源性抗bFGF双链抗体抑制人肺癌细胞生长的作用研究

目的研究二硫键稳定的人源性抗b FGF双链抗体(ds-Diabody)对人肺癌A549细胞的体内外增殖抑制作用。方法利用镍离子亲和层析和离子交换层析的方法纯化得到ds-Diabody,间接ELISA检测其抗原结合活性,CCK-8法检测ds-Diabody对人肺癌A549细胞的增殖抑制作用,Western blot分析其作用于肿瘤细胞的机制,Transwell检测其对肿瘤细胞迁移侵袭的影响。建立裸鼠皮下移植瘤模型,记录各处理组裸鼠皮下移植瘤的体积及裸鼠体质量变化。免疫组化法检测肿瘤组织CD31和LYVE1的表达情况,初步探讨抗b FGF的人源性ds-Diabody抗体的抗肿瘤机制。结果成功纯化得到具有抗原结合活性的ds-Diabody。CCK-8结果显示,纯化的ds-Diabody可剂量依赖性地抑制人肺癌A549细胞株的增殖。Western blot结果表明ds-Diabody能有效阻断与b FGF相关的MAPK和Akt通路。Transwell结果表明ds-Diabody可以显著抑制A549细胞的迁移及侵袭。裸鼠体内试验中,ds-Diabody抗体显著地抑制了肿瘤的生长,抑制率为86.54%。免疫组化的结果显示ds-Diabody抗体处理组肿瘤组织中微血管密度和淋巴管密度均有下降。结论抗bFGF的人源性ds-Diabody抗体可有效地抑制人肺癌A549细胞的生长。     

尿激酶受体反义核糖核酸抑制肺癌细胞的侵袭转移

目的用反义核糖核酸(RNA)封闭尿激酶受体的表达,抑制人肺癌细胞株95D的侵袭转移能力,验证反义RNA技术在抗肿瘤中的作用.方法将尿激酶受体(uPAR)反义核糖核酸表达质粒转染具有高度侵袭转移能力的人肺癌细胞株95D,利用改良Bovden小室分析转染细胞的体外侵袭能力,并将转染细胞接种裸小鼠以观察其体内转移能力.结果G418筛选后,鉴定出2个表达uPAR反义RNA细胞克隆,uPAR蛋白质水平相应降低.表达uPAR反义RNA的细胞克隆的体外侵袭能力及在裸小鼠体内的肺转移能力较亲本细胞和空载体对照细胞均有显著性降低(P＜0.05).结论抑制尿激酶受体的表达,能够有效抑制肺癌的侵袭转移,反义RNA技术在抗肿瘤治疗中有良好的应用前景.     

Src Tyrosine Kinase Inhibitor,M475271, Suppresses Subcutaneous Growth and Production of Lung Metastasis Via Inhibition of Proliferation,Invasion, and Vascularization of Human Lung Adenocarcinoma Cells

Src, a proto-oncogene, has been strongly implicated in the growth, progression and metastasis of a number of human cancers. Its role in lung cancer is, however, still unknown. In the present study, we assessed the expression of Src in three different human lung adenocarcinoma cell lines (PC-9, PC14PE6, A549), and explored the effect of a novel Src kinase inhibitor, M475271, on the behavior of the cell lines. The three cell lines expressed various levels of auto-phosphorylated Src. While M475271 reduced Src-phosphorylation and invasiveness of all three cell lines, it inhibited the proliferation of PC-9 and A549 cells with highly phosphorylated Src, but not PC14PE6 cells. We further examined the effect of M475271 on subcutaneous tumors and lung metastasis caused by PC-9 and/or A549 cells in NK-cell depleted SCID mice. Daily oral treatment with M475271 inhibited the growth of subcutaneous tumors with PC-9 and A549 cells via inhibition of tumor cells proliferation, VEGF production and/or vascularization in the mice in a dose-dependent manner. In the metastasis model with A549 cells, the lung weight in the M475271 (50 mg/kg)-treated group was less than that of the control group, despite no difference in the number of metastatic nodules. Our results suggest that inhibition of tyrosine kinase Src by M475271 could reduce the growth, invasion and VEGF-mediated neovascularization of lung adenocarcinoma cells, resulting in inhibition of growth of subcutaneous tumors and lung metastasis. Therefore, a novel Src tyrosine kinase inhibitor, M475271, might be helpful for controlling the progression of human lung adenocarcinoma.     

参慈胶囊联合顺铂通过PI3K/AKT/mTOR信号通路逆转人肺腺癌顺铂耐药的机制研究

目的:探讨参慈胶囊联合顺铂是否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路逆转接种人肺腺癌A549/DDP细胞的裸鼠体内的顺铂耐药。方法:建立裸鼠人肺腺癌移植瘤模型,随机分为对照组、参慈胶囊组、顺铂组和参慈胶囊+顺铂组。对照组予生理盐水,其余各组荷瘤裸鼠均用药21 d,断颈处死,取肿瘤组织,采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡;采用FQ-PCR技术检测A549/DDP肺癌组织PTEN、P-糖蛋白、PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达情况。结果:参慈胶囊组、顺铂组和参慈胶囊+顺铂组与对照组比较,对人肺腺癌A549/DDP细胞的增殖均有抑制作用,其中参慈胶囊+顺铂组较其它治疗组能够进一步将人肺腺癌A549/DDP细胞阻滞于G_2/M期,促进细胞凋亡,增加PTEN的表达,抑制P-糖蛋白、PI3K、AKT和mTOR的表达。结论:参慈胶囊可能通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进PTEN的表达,或者抑制P-糖蛋白介导的耐药途径,增强裸鼠体内人肺腺癌A549/DDP耐药细胞对顺铂的敏感性。     

An ultra-metastatic model of human colon cancer in nude mice

An ultra-high metastatic model of human colon cancer was developed in order to represent highly malignant patient disease for which there is no current model. Surgical orthotopic implantation (SOI) of a histologically intact liver metastasis fragment derived from a surgical specimen of a patient with metastatic colon cancer was initially implanted in the colon, liver and subcutaneously in nude mice. This tumor did not metastasize for the first 10 passages. At the eleventh passage, the tumor exhibited metastasis from the colon to the liver, spleen, and lymph nodes. At this time, two selective passages were carried out by transplanting resulting liver metastases in the nude mice to the colon of additional nude mice. After these two passages, the tumor became stably ultra-metastatic and was termed AC3488UM. One-hundred percent of mice transplanted with AC3488UM with SOI to the colon exhibited local growth, regional invasion, and spontaneous metastasis to the liver, lymph nodes, and spleen. While the maximum size of the primary tumor was 0.9 g, the metastatic liver was over 9 times the weight of the normal liver with the maximum weight of the metastatic liver over 12 g. Liver metastases were detected by the tenth day after transplantation in all animals. Half the animals died of metastatic tumor 25 days after transplantation. Histological characteristics of AC3488UM tumor were poorly differentiated adenocarcinoma of colon. Mutant p53 is expressed heterogeneously in the primary tumor and more homogeneously in the liver metastasis suggesting a possible role of p53 in the liver metastasis. The human origin of AC3488UM was confirmed by positive fluorescence staining for in situ hybridization of human DNA. The AC3488 human colon-tumor model with its ultra-high metastatic capability in each transplanted animal, short latency and a short median survival period is different from any known human colon cancer model and will be an important tool for the study of and development of new therapy for highly metastatic human colon cancer.     

利用体内噬菌体展示技术筛选及鉴定肺癌特异性结合肽

目的利用体内噬菌体展示技术筛选并鉴定与肺癌特异性结合的多肽。方法用肺癌细胞A549接种裸鼠复制荷瘤动物模型,将随机肽库尾静脉注入裸鼠体内,循环15 min后取肿瘤组织中结合的噬菌体,如此进行3轮体内筛选后挑取噬菌体克隆,ELISA初步鉴定噬菌体克隆对肺癌细胞的亲和力、特异性。将阳性噬菌体克隆扩增、测序获得外源多肽氨基酸序列,化学方法合成多肽,鉴定多肽对肺癌细胞和组织的亲和力、特异性。结果ELISA结果显示,随机挑选的20个噬菌体单克隆中,1个对A549具有很强亲和力。测序获得多肽,命名为zp2。化学合成多肽zp2。竞争抑制、细胞免疫荧光和组织免疫荧光实验结果表明多肽zp2与肺癌细胞A549及肺癌组织特异性结合。结论利用体内噬菌体展示技术筛选出与肺癌细胞A549特异性结合的多肽,为肺癌诊断及治疗药物的研制奠定基础。     

微卫星DNA序列在鉴别肿瘤转移细胞中的应用

目的利用微卫星ＤＮＡ研究人乳腺癌裸鼠模型中的遗传稳定性及其早期发现微转移的方法。方法将人乳腺癌移植于裸鼠乳腺脂肪垫，提取组织ＤＮＡ，在３个微卫星位点（Ｄ１４Ｓ６８、Ｄ１８Ｓ６９、Ｄ２０Ｓ１９９）对人乳腺癌、裸鼠移植瘤及其转移灶进行ＰＣＲ分析。结果裸鼠移植瘤及其转移灶在３个位点与人乳腺癌具有相同的微卫星ＤＮＡ。结论裸鼠移植瘤及其转移灶来源于人乳腺癌。人乳腺癌在异种移植、裸鼠体内连续传代及转移，体外培养过程中具有遗传稳定性。本法是一种简单、敏感、特异性强的鉴别肿瘤转移细胞的方法。     

Metastatic patterns of lung cancer visualized live and in process by green fluorescence protein expression

We demonstrate here the visualization of human lung cancer metastasis live and in process in nude mice by green fluorescent protein (GFP) expression. The human lung adenocarcinoma cell line Anip 973 stably transfected with the humanized GFP-S65T cDNA was selected for very bright green fluorescence. GFP-transfected lung cancer cells were initially inoculated subcutaneously in nude mice. Five weeks after transplantation, the resulting tumor had reached over 1 cm in diameter and had very bright GFP fluorescence. Fragments of subcutaneous tumor were implanted onto the visceral pleura of the left lung of nude mice by surgical orthotopic implantation (SOI) of histologically-intact tissue via transverse thoracotomy. The ipsilateral resulting tumor was highly fluorescent due to GFP expression. GFP expression allowed the visualization of the advancing margin of the ipsilateral tumor into the fresh normal lung tissue. Lymphogenous and direct-seeding metastases in the pulmonary hilum, cervical lymph nodes, the mediastinum and contralateral pleural cavity and contralateral lung in the SOI-treated mice were brightly visualized by GFP expression in fresh tissue. GFP-transfected and untransfected tumor had similar metastatic characteristics suggesting that GFP expression had no effect on metastasis itself. The results with the GFP-transfected tumor cells, combined with the use of SOI, demonstrate a fundamental advance in the visualization and study of lung cancer metastasis in process.     

KLF17对裸鼠移植瘤生长的影响及其在体调控靶基因的筛选和功能分析

目的:研究Krüppel样因子17(Krüppel-like factor 17,KLF17)在裸鼠移植瘤中的作用并分析KLF17在体调控的靶基因及其功能和参与的信号通路。方法:慢病毒转染技术稳定上调人肺腺癌A549细胞及下调人肺腺癌H322细胞中KLF17的表达。11只BLAB/c nu/nu裸鼠分为上调组5只和下调组6只,分别通过左、右侧躯体皮下注射KLF17上调和下调的相应细胞及其对照细胞,观察KLF17对裸鼠移植瘤生长的影响;Real-time PCR及免疫组织化学染色分析裸鼠移植瘤组织中KLF17 mRNA及蛋白的表达,转录组测序技术分析上调KLF17表达后裸鼠移植瘤中差异表达的基因,通过The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库分析KLF17调控的差异基因的功能,Gene Ontology和KEGG PATHWAY富集分析差异基因的功能和可能参与的信号通路。结果 :上调A549细胞中KLF17的表达后,其裸鼠移植瘤生长速率显著低于空载体对照组(P0.05),下调H322细胞中KLF17表达后,其裸鼠移植瘤生长速率及移植瘤重量均显著高于空载体对照组(P0.01,P0.05)。在裸鼠移植瘤组织中,过表达组KLF17 mRNA及蛋白显著高于对照空载体组。转录组测序结果显示KLF17可能调控的基因有ras基因同源家族成员V(ras homolog family member V,RHOV)和冠蛋白1C(coronin 1C,CORO1C)等。TCGA数据库中肺腺癌患者10年累计生存时间在RHOV和CORO1C mRNA不同表达组明显不同,高表达RHOV及CORO1C的肺腺癌患者生存时间显著低于其低表达组。Gene Ontology和KEGG PATHWAY富集分析提示KLF17调控的靶基因(差异基因)可能与肿瘤细胞的刺激应答、生长及黏附有关,并且参与了细胞趋化性、黏附及细胞外基质受体相关的信号通路。结论:KLF17抑制裸鼠移植瘤的生长,并下调RHOV和CORO1C等癌基因,参与调控肿瘤黏附及生长相关信号通路。