α—TCP骨水化产物的生物相容性研究

α－磷酸三钙（α－ＴＣＰ）骨水泥具有水化硬化特性，在特定条件下，其水化产物为羟基磷灰石（ＨＡＰ）。以聚甲基丙烯酸甲酯（ＰＭＭＡ）为对照材料，通过体外实验、动物实验，结合ＳＥＭ观察，表明材料具有优良的生物相容性，在动物体内可继续水化硬化，形成蜂窝状结构；动物骨组织可逐渐长入蜂窝状结构中，形成牢固结合。     

093 MBP变构肽对EAE动物的保护效应

实验性过敏性脑脊髓炎（ＥＡＥ）是多发性硬化（ＭＳ）的实验动物模型。髓磷脂碱性蛋白（ＭＢＰ）免疫敏感动物诱导ＥＡＥ的生物活性与分子内某些氨基酸顺序（ＭＢＰ１－１１、ＭＢＰ８１－１００、ＭＢＰ１１０－１２０等）有关,称致脑炎表位。其中个别氨基酸被替代即所谓ＭＢＰ变构肽,变构肽的特性包括：与相关ＭＨＣ－Ⅱ分子的结合能力增高’降低抗原特异性Ｔ细胞增殖活性及ＴＨ１细胞因子产生。体内应用致脑炎表位的变构肽对Ｍ     

α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。     

PGE2通过由蛋白激酶A介导的内源性IL－1β表达刺激破骨细胞形成

ＰＧＥ２通过由蛋白激酶Ａ介导的内源性ＩＬ－１β表达刺激破骨细胞形成ＡｍａｎｏＳ，ｅｔａｌ．ＪＩｍｍｕｎｏｌ．１９９６Ｍａｒｌ；１５６（５）：１９３１－１９３６１α，２５二羟Ｄ３处理的鼠胚胎颅盖骨细胞在ＰＧＥ２刺激下可形成破骨细胞，本实验旨在明确内源性...     

Iloprost对内皮细胞抗血栓功能的影响

以体外培养的猪主动脉内皮细胞（ＥＣ）为模型研究Ｉｌｏｐｏｓｔ对ＥＣ抗血栓功能的影响。用放免法、发色底物法测定培养液中６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量，纤溶酶原激活物（ＰＡ），纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性及ＥＣ环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量。结果表明：Ｉｌｏｐｒｏｓｔ中以使ＥＣ生成６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ｃＡＭＰ含量显著增多，ＴＸＢ２含量显著减少，并使Ｐ     

α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

环磷酸腺苷类似物对高转移人肺癌细胞体外生长及分化作用的研究

目的研究两种具有不同作用位点选择性的环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）类似物对高转移性人肺癌细胞体外生长和分化的作用。方法采用细胞培养，体外侵袭和集落形成实验，免疫细胞化学及电镜技术，研究了高转移性人肺癌细胞系ＰＧ对无作用位点选择性（ｄｂ－ｃＡＭＰ）及有作用位点选择性（８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ）的不同反应。结果经ｄｂ－ｃＡＭＰ处理７天后，ＰＧ细胞的生长被抑制４８％，而８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ处理７天后，ＰＧ细胞的生长抑制可达７０％。ｄｂ－ｃＡＭＰ对ＰＧ细胞的生长抑制作用是可逆的，而８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ的作用是不可逆的。经两种ｃＡＭＰ类似物处理后ＰＧ细胞的体外侵袭及集落形成能力均降低，光镜下可见细胞突起伸长或增多，神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）及嗜铬素表达增强。结论可以通过选择性激活ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶达到有效抑制恶性肿瘤的目的。     

大鼠Thy1抗血清制备及系膜增生性肾炎模型的建立

通过分离大鼠胸腺细胞，免疫家兔，制得兔抗大鼠Ｔｈｙ１抗血清（ＡＴＳ）采用连续４次注射ＡＴＳ，建立改进型大鼠系膜增生性肾炎模型，并应用ＰＣＮＡ，α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）作为增殖指标观察系膜细胞的增生情况。结果显示改进型动物模型在病变的诱导２８ｄ，３５ｄ时，表达ＰＣＮＡ，α－ＳＭＡ阳性细胞仍较多，较正常动物组，细胞增生明显（Ｐ〈０．０５），且病理持续时间较长。     

α—干扰素对正常与甲亢甲状腺细胞生成c—AMP的调节作用

采用甲状腺细胞单层培养及标记免疫分析法，对比研究α－干扰素（ＩＦＮ－α）对正常与Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）甲状腺细胞生成ｃＡＭＰ的影响，结果显示：（１）基础状态下，１０＾－３、１０＾－１和１０ｕ／ｍｌ的ＩＦＮ－α可刺激正常甲状腺细胞产生ＣＡＭＰ，刺激强度随ＩＦＮ－α浓度的增大而减弱，当试验剂量达１０＾３ｕ／ｍｌ时，ＣＡＭＰ的生成量与无刺激的对照组比较无统计学差异，此浓度区间的ＩＦＮ－α对ＧＤ甲状腺细胞     

α—MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径，体温上升的水平是正调节和负调节相互作用的结果