软骨下骨病理骨重建过程中骨细胞的代谢机制

背景：骨性关节炎一直被认为是关节软骨的退变和降解。现已逐步认识到软骨下骨结构及分子代谢的病理变化在关节退变的过程中发挥了重要的作用。 目的：观察软骨下骨在骨性关节炎进程中结构及细胞、相关因子和信号通道的变化,分析软骨下骨的病理改变对关节软骨退变的影响。 方法：使用骨性关节炎、软骨下骨、软骨退变、骨重建、骨代谢等关键词,检索中国知识资源总库与PubMed、Medline、Embase数据库中的相关研究论文,了解骨性关节炎进程中软骨下骨骨代谢平衡破坏后在结构及分子信号机制的病理变化,分析这些病理改变与关节软骨退变的关系。 结果与结论：纳入 54篇符合标准的文献。软骨下骨的病理骨重建贯穿骨性关节炎的始终,局部骨细胞的代谢及干细胞分化异常与软骨退变相互影响。通过对软骨下骨病理骨重建过程中骨细胞代谢机制的深入了解,为骨性关节炎提供了新的治疗靶点。     

膝骨性关节炎患者胫骨软骨下骨超微结构改变的CT评价

文题释义： 膝骨性关节炎：是一种以渐进性的关节损伤为主要特征,并最终导致患者关节疼痛甚至残疾,极大地降低患者生活质量。 CT：利用精确准直的X射线束、γ射线、超声波等,与灵敏度极高的探测器一同围绕人体的某一部位作一个接一个的断面扫描,具有扫描时间快、图像清晰等特点。 背景：软骨下骨的改变在膝骨性关节炎的作用得到了越来越多的重视,但是既往研究主要以动物为观察对象,由于动物与人存在差异,因而直接在人体关节内获得相关数据是非常必要的。 目的：通过CT技术评价非膝骨性关节炎患者与膝骨性关节炎患者软骨下骨板及软骨下骨超微结构的区别,来探讨软骨下骨在膝骨性关节炎疾病的发生和发展中的作用。 方法：于2016年7月至2018年7月在郑州市骨科医院影像科就诊患者中,收集30例膝骨性关节炎患者(膝骨性关节炎组)及30例非膝骨性关节炎患者(非膝骨性关节炎组)的CT扫描数据,使用MIMICS软件比较2组胫骨平台内外侧软骨下骨板以及软骨下骨小梁超微结构。试验于2016-06-10经郑州市骨科医院伦理委员会审批通过,审批号为2016医院伦审第004号。 结果与结论：①与非膝骨性关节炎组相比,膝骨性关节炎组软骨下骨板在外侧部位和内侧部位骨密度都明显增加,孔隙率则出现显著的下降,而软骨下骨板厚度内侧部分较非膝骨性关节炎组显著增厚;②膝骨性关节炎软骨下骨小梁同样存在明显变化,表现为膝骨性关节炎组内外侧软骨下骨骨小梁厚度较非膝骨性关节炎组均明显增加,同时内侧松质骨分离度也较非膝骨性关节炎组低;膝骨性关节炎组结构模型指数和连接密度值低于非膝骨性关节炎组;③结果表明,膝骨性关节炎患者胫骨软骨下骨板及软骨下骨松质骨的改变主要在于超微结构稳态的破坏,这一改变可能是膝骨性关节炎发病原因之一。 ORCID: 0000-0002-9805-3084(白玉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

骨陛关节炎的体液代谢环境对软骨修复影响的研究进展

骨性关节炎（OA）是一种以软骨降解为特征的慢性疾病,随着OA的产生,体内的体液代谢环境也有所改变,而这种改变无疑会影响着软骨修复的能力.通过参阅近年来国内外有关OA软骨修复的文献,并对参与软骨修复或对软骨修复有促进作用的因素进行总结分析.结果 发现OA的体液代谢环境中雌激素、细胞因子、蛋白水解酶等在软骨修复过程中具有重要的调节作用.因此,在未来研究OA软骨修复的实验中应考虑体液代谢对于软骨修复的影响,在实验中加入体液代谢环境的干扰因素,以便更有效地评价软骨修复效果.     

骨性关节炎的体液代谢环境对软骨修复影响的研究进展

骨性关节炎(OA)是一种以软骨降解为特征的慢性疾病,随着OA的产生,体内的体液代谢环境也有所改变,而这种改变无疑会影响着软骨修复的能力.通过参阅近年来国内外有关OA软骨修复的文献,并对参与软骨修复或对软骨修复有促进作用的因素进行总结分析.结果 发现OA的体液代谢环境中雌激素、细胞因子、蛋白水解酶等在软骨修复过程中具有重要的调节作用.因此,在未来研究OA软骨修复的实验中应考虑体液代谢对于软骨修复的影响,在实验中加人体液代谢环境的干扰因素,以便更有效地评价软骨修复效果.     

骨性关节炎软骨下骨成骨细胞的分离培养与增殖活性的观察

目的 探讨骨性关节炎软骨下骨成骨细胞的分离、培养、鉴定方法及生长特性.方法 复制改良Hulth兔膝关节不稳模型;采用Ⅰ型胶原酶消化联合组织块贴附法获得软骨下骨成骨细胞;应用倒置显微镜、Ⅰ型胶原免疫化学染色以及瑞氏-姬姆萨染色来进行形态学观察和生物学鉴定;利用软骨细胞与滑膜细胞分别于软骨下骨成骨细胞共培养,应用四甲基偶氮唑蓝检测软骨下骨成骨细胞的增殖活性;检测细胞的Ⅰ型胶原在基因水平的表达.结果 Ⅰ型胶原酶消化后在组织块贴附第11天有细胞开始从组织块周围爬出;Ⅰ型胶原酶免疫化学染色后可见胞浆内出现黄褐色颗粒,为阳性反应.瑞氏-姬姆萨染色显示细胞染成蓝紫色,胞核饱满,核仁清晰;四甲基偶氮唑蓝检测显示在3d时,滑膜细胞和软骨细胞对于软骨下骨成骨细胞的增殖有着明显的促进作用,在第6、10、14天时这种促进作用变得不明显,而软骨下骨成骨细胞的增殖活性超过2个共培养组.Ⅰ型胶原表达水平检测显示在第10天时,软骨细胞对于软骨下骨成骨细胞分泌Ⅰ型胶原的促进作用最强,而滑膜细胞对其的促进作用不明显.结论 酶消化联合组织块贴附法可获得理想的软骨下骨成骨细胞;利用Ⅰ型胶原酶免疫化学染色鉴别软骨下骨成骨细胞方法简便易行;利用软骨下骨成骨细胞与软骨细胞和滑膜细胞共培养的体系适用于骨性关节炎(0A)微环境的研究,且该体系可以模拟类OA软骨下骨成骨细胞、滑膜细胞和软骨细胞相互影响作用的进程.     

血管内皮生长因子在骨关节炎软骨钙化层重构中的作用

骨关节炎(OA)是一种以关节软骨退变、滑膜炎、软骨下骨改变及骨赘形成为病变基础的疾病。研究发现血管内皮生长因子(VEGF)参与了OA的发生发展过程,尤其是参与软骨钙化层重构;血清VEGF水平与关节炎严重程度密切相关。本文对此研究进展作一综述。     

骨性关节炎发病机制与防治研究获进展

近日，中科院深圳先进技术研究院科学家在骨性关节炎发病机制与防治方面取得重要研究进展，发现骨性关节炎的病理发生机制与软骨下骨及间充质干细胞的迁移有重要相关性。研究成果5月19日在线发表于《自然一医学》杂志上。该研究由深圳先进技术研究院医药所人体组织与器官退行性研究中心引进深圳市骨与关节退行性疾病防治新技术创新团队，与美国约翰霍普金斯医学院、香港大学合作完成。     

中医治疗骨关节炎的动物实验进展

骨节关节炎(OA)是一种进行性的关节软骨丢失，伴随关节软骨的修复重塑形、软骨下骨硬化以及许多病例中有软骨下骨囊肿和边缘骨赘形成的慢性关节炎疾病。发病年龄多在50-70岁之间，随着社会人口的老龄化，国内关于OA患病率的报道已高达8．3％。由于西医对本病有效治疗措施甚少，所以近     

细胞因子在骨性关节炎中的表达与应用

背景：骨性关节炎是生物学、生物化学、分子生物学、酶的反馈作用等复杂的多种机制相互作用的结果,其病理过程与细胞因子密切相关。 目的：总结细胞因子在骨性关节炎发生、发展过程中作用的研究现状。 方法：由第一作者用计算机检索万方数据库(2000至2012年)和PubMed 数据库(2000至2012年)收录的细胞因子与骨性关节炎相关论文报告。 结果与结论：共纳入细胞因子与骨性关节炎相关文献69篇。细胞因子在骨性关节炎发生、发展过程中起重要作用,能促进骨性关节炎软骨降解、滑膜炎症及软骨下骨的吸收,部分细胞因子也有抑制骨性关节炎病变发展的作用。与分解代谢有关的细胞因子主要有基质金属蛋白酶;与合成代谢有关的细胞因子主要有转化生长因子,骨形态发生蛋白,胰岛素样生长因子,成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子;在关节组织中发现的影响细胞功能的炎性因子包括白细胞介素、趋化因子和肿瘤坏死因子等。但细胞因子在骨性关节炎发生、发展过程中作用机制及临床应用需要进一步研究。     

下肢力线与膝关节软骨下骨板杆结构和软骨退变的关系

目的利用骨小梁分割技术(individual trabecula segmentation,ITS)和组织学方法分析膝关节骨关节炎(osteoarthritis,OA)的胫骨平台骨软骨标本,研究下肢力线与软骨下小梁骨显微结构以及软骨退变的关系。方法接受全膝关节置换术病人术前进行下肢全长X线平片拍摄,进行髋-膝-踝(hip-knee-ankle,HKA)角测量。收集术中切除的胫骨平台标本进行显微CT扫描,利用ITS分析软骨下骨小梁结构。通过组织学方法评价软骨退变。对下肢力线与软骨下骨显微结构参数改变和软骨退变进行相关性分析。结果胫骨平台软骨下骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小板(pBV/TV)体积分数、骨小杆体积分数(rBV/TV)及轴向骨小梁体积分数(aBV/TV)、骨小板及骨小杆体积比值(P/R)、骨小板数量(pTb. N)、骨小板厚度(pTb. Th)、骨小板表面积(pTb. S)、骨小杆长度(rTb. L)、骨小板-骨小板连接密度(P-P Junc. D)、骨小板-骨小杆连接密度(P-R Junc. D)与软骨退变程度和下肢力线角度显著相关。HKA角度绝对值越大,受累侧胫骨平台软骨下骨小板增厚,骨小板数量增加,骨小板-骨小板以及骨小板-骨小杆的连接性越强,同时软骨退变OARSI评分也越高。结论下肢力线异常可能通过改变膝关节正常的应力分布而导致胫骨平台软骨下骨小梁显微结构异常,尤其是骨小板和轴向骨小梁的显著增多和增厚可能是进一步加重被覆软骨退变、导致OA进展的危险因素。因此,通过改变力线和调节软骨下骨代谢有望成为早期干预骨关节炎发生和发展的切入点。