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相似文献
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1.
AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老及凋亡相关基因的表达   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的: 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老及凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。方法: 体外培养人脐静脉内皮细胞, 采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,用AngⅡ(10-6mol/L)及valsartan(AngⅡ1型受体特异性拮抗剂)干预,分为实验对照组、AngⅡ诱导组及valsartan组,采用β-半乳糖苷酶染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,通过Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学变化,并利用免疫细胞化学染色法、RT-PCR法和Western blotting分析各组细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果: 与对照组相比,10-6mol/L AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(81.90±0.04)%; (80.10±6.81)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色。流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1[(91.36±6.45)%],证实细胞衰老;荧光显微镜可见明显的细胞凋亡[(31.84±2.86)%]。与AngⅡ诱导组相比,valsartan组Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显增高(P<0.05), Bax mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论: AngⅡ可诱导体外培养的HUVECs老化。经AngⅡ诱导的衰老HUVECs发生凋亡,提示细胞凋亡参与了AngⅡ诱导HUVECs细胞的衰老过程。AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老的分子机制之一可能与Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达的失衡有关。缬沙坦对血管内皮细胞衰老有一定保护作用。  相似文献   

2.
目的: 探讨肾母细胞瘤术前经动脉化疗栓塞的疗效机制。方法: 17例肾母细胞瘤患儿介入治疗后再行肿瘤切除,另 22例行单纯手术切除。对照分析2组肾母细胞瘤样本中细胞和间质的变化,采用原位细胞凋亡(TUNEL 法) 检测瘤细胞凋亡,并通过免疫组化法检测瘤细胞P53、Bcl-2 和Bax蛋白的表达。术后随访2年以上。结果: 介入组与单纯手术组的肿瘤坏死区域平均面积分别为60%、15 %(Uc = 2.84);肿瘤组织呈X3、X4退变者分别为58.8%(10/17)和4.55%(1/22)(2c= 11.4)、间质纤维组织增生程度中、重度变化者分别为64.7%(11/17)和18.2%(4/22)(Uc = 2.72)、淋巴细胞侵润者分别为70.6%(12/17)和18.2%(4/22)(2c=10.9),2组有显著差异(P<0.01);介入组肿瘤细胞分裂指数的中位数为0.2/10高倍视野,明显低于单纯手术组的1.4/10高倍视野(Uc = 54.50 ,P<0.01);94.9(37/39)的病例中均有不同数量的阳性凋亡细胞出现。介入组肿瘤细胞凋亡指数的中位数为25.9/10高倍视野,明显高于单纯手术组的12.8/10高倍视野(Uc = 117.00,P<0.05)。P53和Bcl-2蛋白表达与瘤细胞凋亡及分化程度均无相关性(P>0.05),但Bax 蛋白在介入组瘤细胞表达率(80.0%)明显高于单纯手术组(40.0%),差异显著(P<0.05)。介入组2年无瘤生存率为73.3%(11/15),单纯手术组为42.9%(6/14)。结论: 经动脉化疗栓塞治疗能够有效杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤生长,诱导由Bax蛋白介导的肿瘤细胞凋亡。  相似文献   

3.
目的观察大黄素对小鼠宫颈癌U14细胞移植瘤生长的影响,并初步探讨大黄素的抗肿瘤作用机制。方法建立615近交系小鼠U14细胞移植瘤模型,随机分为对照组(二甲基亚砜)、低剂量大黄素组(20mg/kg)、高剂量大黄素组(40mg/kg)、顺铂组(3mg/kg),每组10只。接种后第26天处死全部小鼠,检测肿瘤体积及质量,计算抑瘤率;通过CD34免疫组织化学染色检测肿瘤组织微血管密度(MVD),采用荧光实时定量PCR和Westernblot法检测肿瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的mRNA及蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)测定肿瘤细胞凋亡指数(AI),通过Westernblot法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大黄素低、高剂量组及顺铂组抑瘤率分别为15.83%、46.92%、51.22%,后2组的抑瘤率高于低剂量大黄素组。与对照组及低剂量大黄素组比较,高剂量大黄素组和顺铂组肿瘤体积、肿瘤质量、MVD及HIF-1α、VEGF、MIF、Bcl-2表达水平明显降低,而AI、Bax表达水平则升高,但低剂量大黄素对上述参数无明显影响。结论大黄素可能通过减少肿瘤血管形成、降低MIF表达以及促进肿瘤细胞凋亡抑制小鼠宫颈癌的生长。  相似文献   

4.
目的:探讨西红花酸对过氧化氢(H2O2)诱导的培养心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的作用。 方法: 通过光镜观察细胞形态、碘化丙啶(PI)染色法和流式细胞术相结合检测培养细胞凋亡率、免疫荧光染色法和流式细胞术相结合检测细胞中caspase-3、Bcl-2蛋白。 结果: 在本实验使用浓度范围内,各浓度H2O2组细胞形态明显改变、凋亡率明显高于正常对照组,1×10-4 mol·L-1 H2O2可使培养心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显减少,而caspase-3表达明显增多;各剂量西红花酸组细胞形态学改变减少、凋亡率明显低于1×10-4 mol·L-1 H2O2组,细胞中Bcl-2蛋白减少幅度与caspase-3增加幅度均减小,且较高浓度(5×10-5 mol·L-1)西红花酸组比较低浓度(5×10-7 mol·L-1)西红花酸组作用也更明显(P<0.05)。 结论: 西红花酸能够减轻H2O2对培养心肌细胞的损伤性凋亡作用,可能与稳定细胞内凋亡相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2的功能有关。  相似文献   

5.
 目的:  探讨苦参碱在体外对人髓母细胞瘤D341细胞凋亡及Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸激酶Akt和磷酸化Akt(p-Akt)表达的影响。方法: 体外培养的D341细胞分为实验组(加不同浓度的苦参碱)和对照组(不加苦参碱),用CCK-8法检测苦参碱对D341细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blotting检测苦参碱对D341细胞Bax、Bcl-2、Akt和p-Akt蛋白表达的影响。结果: 苦参碱在体外能明显地抑制D341细胞的生长,作用呈量效与时效关系;随着作用药物浓度的增高和作用时间的延长,其凋亡率逐渐升高,在透射电镜下观察,细胞可见染色质趋边固缩,胞浆中空泡增多、变大,并且出现凋亡小体;Western blotting结果表明,随着药物浓度的增加,药物能使瘤细胞Bax蛋白的表达水平增强,却使Bcl-2和p-Akt蛋白的表达水平下降。结论: 苦参碱可诱导D341细胞的凋亡而发挥体外抗肿瘤作用,其诱导瘤细胞的凋亡与上调Bax蛋白、下调Bcl-2及PI3K /Akt 信号通路中p-Akt蛋白的表达水平有关。  相似文献   

6.
目的: 观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。 方法: 采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与不同浓度的银杏内酯B(ginkgolide B,GB)共同培养,用MTT法测定神经细胞存活率;流式细胞仪检测神经细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达。 结果: 谷氨酸(0.8 mmol/L)作用后,视网膜神经细胞存活率降低。GB不同时间及不同剂量作用组与谷氨酸处理组比较,视网膜神经细胞内Bcl-2和Bax阳性蛋白表达及两者比值均有显著差异(P<0.01),细胞凋亡明显减少。 结论: GB能剂量依赖性对抗谷氨酸兴奋性毒性, 保护视网膜神经细胞,这一作用可能是通过促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl-2/Bax比值而抑制视网膜神经细胞凋亡来实现的。  相似文献   

7.
张峰  张炎  刘波  刘艳春  姜宗来 《解剖学报》2004,35(5):493-496
目的观察血管平滑肌细胞在单纯高压力作用下凋亡及其相关蛋白Bcl-2和Bax的变化,探讨力学因素在血管重建中的作用。方法应用血管体外应力培养系统,分别在压力100mmHg和160mmHg条件下培养猪颈总动脉1、4和7d,新鲜血管为对照。应用TUNEL法、透射电镜等观察血管平滑肌细胞的凋亡;用免疫组织化学方法检测血管平滑肌细胞内Bcl-2和Bax的表达。结果高压力作用下,血管平滑肌细胞凋亡第1d较多,而后逐渐减少;Bcl-2蛋白表达持续增强;Bax蛋白第1d较多,而后逐渐减少。结论高压力可以影响血管平滑肌细胞的凋亡,凋亡相关蛋白Bcl-2持续增加,Bax先增加后减少,揭示高压力可能通过调节Bcl-2和Bax来调控血管平滑肌细胞的凋亡。  相似文献   

8.
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法: 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,然后松开再灌注60 min的方法,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG不同剂量治疗组和丹参(SM)组。用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞,用链酶亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达。 结果: 在假手术组未发现凋亡细胞,IR组细胞凋亡明显,Bcl-2和Bax蛋白表达增加,但以Bax更明显,Bcl-2/Bax值显著低于假手术组(P<0.01);EGCG组凋亡细胞明显少于IR组,Bcl-2表达显著大于而Bax表达显著少于IR组,Bcl-2/Bax值显著高于IR组(P<0.01)。 结论: EGCG能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bax和上调Bcl-2蛋白表达,提高Bcl-2/Bax值有一定关系。  相似文献   

9.
牛蒡子苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究   总被引:7,自引:2,他引:5       下载免费PDF全文
目的:通过牛蒡子苷对肿瘤细胞的体外实验,探讨牛蒡子苷是否对人肝癌细胞(HepG2)具有生长抑制及诱导凋亡作用。方法:HepG2细胞培养液中加入不同浓度的牛蒡子苷,培养72 h,观查HepG2细胞的增殖率;倒置显微镜及投射电子显微镜观察HepG2细胞的形态变化;流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞周期及凋亡率;TUNEL法检测HepG2细胞凋亡率;免疫细胞化学检测HepG2细胞的增殖凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达。结果: 牛蒡子苷抑制HepG2细胞生长;阻滞HepG2细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡(P<0.05);通过下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01),上调Bax蛋白表达(P<0.05)诱导HepG2细胞凋亡。结论: 牛蒡子苷对体外培养的HepG2细胞生长有抑制作用,其作用机制之一是通过诱导细胞凋亡。  相似文献   

10.
目的研究芹菜素对人肺癌 A549细胞增殖抑制和凋亡诱导作用与 Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法10~80μmol/L 不同浓度芹菜素作用 A549细胞,采用 MTT 法检测芹菜素对 A549细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258细胞核染色法观察芹菜素诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞仪 AnnexinV- FITC/PI 双染色法检测细胞凋亡率;Western blot 法检测凋亡相关蛋白 Bax 和 Bcl-2表达的变化。结果 MTT 法显示,芹菜素对 A549细胞有显著的增殖抑制作用(P <0.01),且具浓度和时间依赖性;荧光显微镜下观察到芹菜素处理组细胞出现典型的凋亡形态学改变:细胞核固缩、染色质凝集和核碎片化等;流式细胞仪分析结果显示,芹菜素呈浓度依赖性诱导 A549细胞凋亡;Western blot结果显示,促凋亡蛋白 Bax 随着芹菜素浓度升高表达增加,抗凋亡蛋白 Bcl-2随着芹菜素浓度升高表达减少。结论芹菜素具有抑制人肺癌 A549细胞增殖,诱导其凋亡的作用,其机制可能与上调 Bax 蛋白表达和下调 Bcl-2蛋白表达有关。  相似文献   

11.
目的:研究泰素(Taxol)对小鼠宫颈癌U14细胞株增殖、凋亡以及α2,6-唾液酸(SA)和α2,6-唾液酸转移酶(ST6Gal)mRNA表达的影响,为进一步探讨宫颈癌Taxol化疗机制提供新思路。方法:Taxol处理U14细胞后,MTT检测Taxol对U14细胞的IC_(50)值。流式细胞术检测细胞α2,6-SA、细胞凋亡相关因子(Bcl-2、Bax、caspase8和caspase 3)、凋亡率和细胞周期改变。qPCR检测ST6Gal1和ST6Gal2 mRNA的表达。结果:与对照组相比,Taxol对U14细胞有明显的抑制作用,减弱α2,6-SA荧光强度,上调Bax表达,下调Bcl-2表达,降低Bcl-2/Bax比值,并增强caspase 8和caspase 3活性;Taxol处理显著增加U14细胞凋亡率及S期细胞和G2/M期细胞比率,此外还下调ST6Gal1 mRNA表达。结论:α2,6-SA和ST6Gal可能参与了Taxol对U14细胞细胞周期和凋亡调控的多重作用。  相似文献   

12.
目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及人硫氧还蛋白对凋亡及其相关基因的影响。方法:健康清洁级Wistar大鼠84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1h、3h、5h组和人硫氧还蛋白干预1h、3h和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用电子显微镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡的变化和凋亡指数,免疫组化技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax及凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数、ASK1、Bcl-2和Bax蛋白表达均显著高于对照组(均P0.01),超微结构呈严重损伤性改变。人硫氧还蛋白干预组ASK1、Bax的表达显著下降(均P0.01),Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值显著上调(P0.05或P0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与ASK1、Bax蛋白之间均呈显著正相关(分别r=0.775、r=0.814;均P0.01);与Bcl-2/Bax蛋白呈显著负相关关系(r=-0.275,P0.05)。结论:Bcl-2/Bax比值下调启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。人硫氧还蛋白可能通过下调ASK1的表达,提高Bcl-2/Bax的比值减少肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。  相似文献   

13.
目的: 探讨银杏叶提取物(EGB)对1型糖尿病脑病大鼠海马神经细胞的保护机制。方法: 36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病模型组(DM组)、银杏叶提取物治疗组(EGB组)。用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病动物模型,EGB组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余2组给予同等体积的生理盐水。于12周末通过Morris水迷宫法评价各组大鼠学习记忆能力并测定血清中的血糖和胰岛素浓度;用Image-Pro Plus 6.0图像分析技术检测大鼠海马组织神经细胞密度;Western blotting和免疫组织化学法检测其Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白的表达。结果: DM组大鼠血糖浓度(P<0.01)、海马神经细胞中Bax(P<0.01)、caspase-3(P<0.01)蛋白的表达、Bax/ Bcl-2比例 (P<0.01)及Morris水迷宫潜伏期(P<0.01)均高于C组,而胰岛素水平(P<0.01)、海马CA1和CA2区域的神经细胞密度(P<0.05) 及Morris水迷宫搜索策略能力(P<0.01)均低于C组。EGB干预治疗后大鼠胰岛素水平(P<0.05)、海马CA1和CA2区域的神经细胞密度(P<0.05) 及Morris水迷宫搜索策略能力(P<0.01)均高于DM组,而血糖浓度(P<0.01)、海马组织中Bax(P<0.05)、caspase-3(P<0.05)蛋白的表达、Bax/ Bcl-2比例 (P<0.01) 及Morris水迷宫潜伏期(P<0.05)均低于DM组。各实验组大鼠Bcl-2蛋白的表达没有明显变化。结论: 银杏叶提取物提高糖尿病大鼠的空间学习记忆能力,可能通过减少Bax、caspase-3蛋白表达、降低Bax/ Bcl-2比例,从而减少神经细胞的凋亡,提高神经细胞密度而发挥作用。提示通过有效调节神经元凋亡相关基因是EGB治疗糖尿病脑病的的重要作用机制之一。  相似文献   

14.
15.
目的 研究骨形成蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)对人胶质瘤干细胞增殖和凋亡的影响.方法 在体外以重组人BMP4蛋白干预人胶质瘤U87细胞系来源的胶质瘤干细胞,免疫荧光鉴定胶质瘤干细胞,通过软琼脂克隆实验、流式细胞仪检测,观察BMP4对胶质瘤干细胞增殖和凋亡的影响.结果 BMP4能显著抑制胶质瘤干细胞的增殖能力,并诱导其凋亡.BMP4组增殖相关蛋白Cyclin D1 表达降低,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达显著增多.结论 BMP4可显著抑制胶质瘤U87细胞系来源的胶质瘤干细胞的增殖能力,并诱导其凋亡.  相似文献   

16.
B Yang  R A Prayson 《Modern pathology》2000,13(10):1115-1120
It has been shown in vitro that JC viral protein can form a complex with wild-type p53 protein, which is a key regulator of both cell proliferation and cell death. Cellular factors, Bax and Bcl-2, are two essential downstream elements involved in p53-dependent apoptosis. To determine whether association of JC virus with p53 protein affects the expression of Bax and Bcl-2 in viral-infected cells in progressive multifocal leukoencephalopathy (PML), we studied the expression of Bax, Bcl-2, and p53 in 14 cases from 13 PML patients by using paraffin immunohistochemistry. Seven of 13 patients were known to be HIV positive. Overexpression of p53 was found in viral-infected oligodendrocytes and some astrocytes in all 14 cases. Intense immunostaining of Bax was strongly expressed in viral-infected oligodendrocytes and astrocytes. Bax immunostaining was also found in macrophages in the demyelinating lesions. Bcl-2 was not detected in viral-infected glial cells. The expression pattern of Bax positive/Bcl-2 negative in viral-infected glial cells suggests that the oligodendrocyte may be undergoing apoptosis which may in turn contribute to the demyelinating process in PML. The coexpression of p53 and Bax in the infected glial cells suggests that p53 detected by immunohistochemistry may still maintain its wild-type function.  相似文献   

17.
 目的:研究选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib,Cele)对心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法:选择新西兰兔24只,随机分为3组(每组8只):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、塞来昔布组(Cele组,10 mg·kg-1·d-1,灌胃)。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO-2/ NO-3间接表示)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及总抗氧化能力(T-AOC)测定,并做病理观察,免疫组化观察各组Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果:MI组心肌间质水肿,较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,心肌胞浆空泡样变,心肌肌原纤维间隙增宽,排列紊乱,可见局灶性肌丝溶解,肌浆网明显扩张。而Cele组病理改变较轻。Cele组心肌组织匀浆中NO-2/ NO-3浓度、iNOS活性低于MI组,cNOS活性及T-AOC高于MI组(P<0.05); Cele组Bcl-2表达阳性率高于MI组而bax表达率低于MI组(P<0.01);细胞凋亡程度低于MI组(P<0.01)。结论:塞来昔布可增强心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并降低细胞凋亡率。  相似文献   

18.
Kupffer cells play an important role in keeping liver from occurrence of tumors. Apoptosis is thought to be a major mechanism responsible for the anti-tumor function of Kupffer cells. Previous studies have mainly concentrated on the direct contact and interaction between Kupffer cells and tumor cells. The present experiment is to investigate the apoptotic pathway in tumor induced by culture supernatant from activated Kupffer cells. The levels of Bax, Bcl-2 and iNOS were analyzed in an in vivo mouse tumor model, which was treated with culture supernatant from activated Kupffer cells. The results showed that the expression of Bax significantly increased while the expression of Bcl-2 decreased when tumor cells were treated with culture supernatants from activated Kupffer cells. The alteration of Bax and Bcl-2 levels resulted in an increase in the ratio of Bax to Bcl-2, which had negative correlation with the size of tumor and positive correlation with the expression of iNOS. The expression of TNFα and the occurrence of apoptosis were also increased in tumor treated with culture supernatants from activated Kupffer cells, compared with those which received no treatment. In conclusion, culture supernatants from activated Kupffer cells were able to change the balance between Bax and Bcl-2 in favor of the former. The ratio of Bax to Bcl-2 is a useful index to evaluate tumor apoptosis induced by Kupffer cells. Our experiment also suggests that alteration of the ratio of Bax to Bcl-2 may result from increased levels of iNOS and TNFα. This revised version was published online in July 2006 with corrections to the Cover Date.  相似文献   

19.
目的:通过反义基因治疗降低人骨肉瘤MG-63细胞c-myc的表达,并探讨顺铂对c-myc低表达的人骨肉瘤MG-63细胞凋亡作用的影响。 方法: 以腺病毒为载体,构建表达反义c-myc的重组腺病毒(Ad-Asc-myc),并在体外转染骨肉瘤MG-63细胞,降低MG-63细胞c-myc的表达,与不同浓度的顺铂作用后,采用MTT、蛋白免疫印迹(Western blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪(FCM)、透射电镜等检测顺铂对骨肉瘤MG-63细胞体外增殖抑制、凋亡相关基因的表达和凋亡作用。 结果: 构建的Ad-Asc-myc体外转染MG-63细胞48 h后,可明显降低c-Myc蛋白表达,并与浓度为2.0 mg/L的顺铂作用2 h后 ,对MG-63细胞的体外增殖抑制率可达38.0%;转染的细胞Bcl-2表达降低,Bax表达增加,而E2F-1的表达无变化;FCM、电镜等显示Ad-Asc-myc转染后可诱导骨肉瘤细胞凋亡,并增加顺铂对骨肉瘤细胞的凋亡作用。 结论: 降低c-myc表达能诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡并增加顺铂对MG-63细胞的促凋亡作用。  相似文献   

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