下肢动脉狭窄三维模型建立及流体力学计算

背景：随着计算机技术的发展,血管虚拟现实已成为可能。 目的：基于CT断层图像建立下肢动脉局部狭窄的三维立体模型并进行有限元数字网格划分,用于下肢动脉局部狭窄血管的血液动力学分析。 方法：采集患者下肢动脉CTA中一段局部狭窄血管的DICOM数据,在MIMICS14.0中建立三维模型,再导入到有限元软件ANSYS11.0中进行有限元模型的建立,并模拟真实血流条件下的流体力学分析。 结果与结论：在MIMICS14.0软件中得到了局部狭窄血管的三维模型。在ANSYS workbench中得到了血管的有限元模型,模型节点总数7 335,单元总数为43 415。有限元计算得到了一系列的可视化的计算流体数据。表明该方法可以得到下肢动脉局部狭窄段流体力学分析所需的三维立体模型和有限元模型,得到流体力学分析所需相关数据。     

血栓后髂主动脉的流固耦合模拟方法研究

目的：应用流固耦合方法模拟分析血栓后髂动脉内的血流及管壁的应力情况,验证本文所用的流固耦合方法的有效性,并为进一步研究心脑血管疾病的机理提供技术条件和研究方法,为临床诊疗应用提供一定指导。方法：基于逆向工程三维重构技术。应用医学图像后处理软件对通过临床采集的增强CT二维图像数据进行处理,获得了基于人体生理解剖结构的血栓后髂动脉的血流区域三维模型,并以此为基础统一构建0.3mm厚度的弹性血管壁三维模型。应用通用有限元分析软件对血栓后髂动脉的血流及血管壁模型进行流固耦合模拟计算。结果：在对计算模型进行边界条件和初始条件有效设定的基础上,经过多次迭代耦合计算,获得研究对象在心动周期内不同时刻的血管壁形变、等效应力、壁面振荡切应力、血流速度矢量等相关血流动力学参数。结论：通过与他人研究结果的对比,验证了本文所用方法的有效性。并通过分析模拟结果．发现较大的等效应力、较小的壁面振荡切应力、缓慢的流速以及回流等复杂的血流及管壁应力情况容易使得血管狭窄处的内皮细胞受损严重、血小板加速聚集,进而加重血管栓塞,加剧血管的狭窄,为进一步研究心脑血管疾病的机理提供技术条件和研究方法。为临床诊疗应用提供一定指导。     

腰椎运动节段流固耦合有限元模型的建立与验证

背景:传统的脊柱生物力学体外实验难以取得椎间盘液体相关的力学性能数据,国外可见多孔弹性有限元模型用于腰椎的固液二相性的研究,然而国内罕见相关报道。目的:利用ANSYS12.1有限元分析软件,建立腰椎运动节段流固耦合有限元模型,旨在推动有限元分析技术在脊柱生物力学方面的广泛应用。方法:对1名健康男性志愿者进行L4～5运动节段的螺旋CT扫描成像,利用医学图像处理软件Mimics10.01对其进行预处理,再利用逆向工程软件Geomagic9.0对模型进行NURBS曲面重构,然后导入有限元软件ANSYS12.1重建椎体皮质骨、松质骨、纤维环和髓核等结构,最后通过划分网格、定义材料属性、定义接触、加载求解等操作建立了腰椎运动节段流固耦合三维有限元模型,并将椎间盘高度随时间变化的数据与文献数据进行比较,以验证模型的有效性。结果与结论:建立了L4～5运动节段的流固耦合有限元模型,模型的总节点数210718个,总单元数85973个。将本模型所测得的椎间盘高度数据与文献数据进行比较,结果基本一致。腰椎流固耦合有限元模型更加符合人体的生物力学特点。     

支架治疗动脉瘤流固耦合数值模拟的周期重复性研究

目的探讨瘤用支架血流动力学流固耦合数值模拟过程中不同计算周期的相对误差大小,以给出获得收敛结果的最小周期推荐值.方法利用有限元分析软件 ANSYS对植入不同截面形状支架治疗梭形动脉瘤模型进行流固耦合数值模拟.每个模型进行3个周期的迭代计算,计算出各模型的动脉瘤腔内血液流速、压力、壁面切应力等血流动力学参数.最后比较相邻周期的相对误差绝对值,根据数据后处理结果得到计算的最佳周期数.结果各模型的动脉瘤腔内血流动力学参数计算1周期与计算2周期的相对误差绝对值远高于5%,重复计算3个周期与计算2个周期的相对误差绝对值均小于5%.结论有限元分析软件 ANSYS进行支架非定常血流动力学流固耦合数值模拟计算时,计算2个周期可达一定精确度,避免不必要的时间消耗,为支架治疗梭形动脉瘤的流固耦合数值模拟研究提供参考依据.     

数值模拟描述血管壁厚度对复杂颅内动脉瘤流固耦合分析结果的影响

背景：颅内动脉瘤病死率高,有限元分析预测其破裂风险目前成了一个热门课题。有限元分析需要可靠的流固耦合模型,动脉瘤的血液模型很易得到,而血管壁模型无法直接获得,只能人为设置,这可能对计算结果造成影响。目的：探讨有限元建模时血管壁厚度的设置对复杂颅内动脉瘤流固耦合分析的影响,为颅内动脉瘤的数值模拟研究提供更可靠的建模方法。方法：通过3D脑血管造影取得一67岁男性患者左侧颈内动脉颅内段串联动脉瘤的三维数值模型。术后通过管壁增厚的方法构建出血管壁模型,人为设置的壁厚为0.3,0.4,0.5,0.6 mm,得到4个流固耦合模型。根据术中测得的数据,利用有限元法模拟分析流固耦合作用下颈内动脉串联动脉瘤的血液动力学特征,比较4个模型计算结果之间的差异。结果与结论:4个模型的血液流线图、血液压力降图、血管内壁壁面切应力均无差异(P > 0.05)。4个模型血管壁变形最明显处均在颈内动脉C₂段,但血管壁越厚者最大变形量越小(P < 0.01)。4个模型血管壁Von Mises应力均在I,J两点处达到局部最大值,血管壁越薄者局部最大值越大(P < 0.01)。证实血管壁厚度的设置会对复杂颅内动脉瘤的流固耦合分析结果造成影响,欲得到准确计算结果需根据实际情况设置合适厚度。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

基于流固耦合计算机流体力学模拟分析人体主动脉弓内血液流动

目的比较分析应用弹性血管壁的流固耦合计算流体力学（CFD）方法和刚性血管壁的CFD方法模拟获得的正常主动脉弓内血流动力学参数,同时比较两种方法的优劣,为深入研究血液流动状态与动脉疾病的关系提供帮助。方法取46岁男性,胸主动脉正常CT图像,格式为Dicom,层间距为0.5mm,每片图像的平面分辨率为512×512,像素大小为0.5mm。应用医学图像后处理软件,对通过临床获得正常人体主动脉CT二维医学图像数据进行重构,得到主动脉血流及血管壁的三维立体模型并应用于模拟计算。结果在设定边界条件和初始条件的基础上,经多次迭代耦合计算,获得血管壁形变、等效应力、血流速度、壁面振荡切应力等相关血流动力学参数。结论在心动周期内弹性血管壁的主动脉内血流情况较刚性血管壁主动脉内血流情况更为复杂,管壁等效压力变化较大,血管壁的振荡切应力更高,表明弹性血管壁的流固耦合的CFD模拟更能体现真实主动脉内复杂血流情况,为深入研究血流动力学与心脑血管疾病的关系提供了一定的技术支持。     

用于微循环实验的交变磁场的三维有限元仿真研究

目的:为深入了解螺线管型交变电磁场磁感应强度的时间和空间分布,本文研究了这种微循环实验中常用的医用磁场的三维有限元模型的建立及分析过程.方法:根据经典电磁场理论,应用Comsol Multiphysics多物理场耦合软件进行计算机辅助设计并赋予模型边界条件后进行网格划分,最后得到该模型的数值解.结果:成功拟合出螺线管型交变电磁场磁感应强度的轴向和径向衰减曲线.拟合结果与实际情况近似,并算出交变电磁场的时空分布.结论:本研究首次系统的建立了螺线管型交变电磁场的三维有限元模型,能够较精确的模拟该磁场磁感应强度分布,为进一步进行的磁场影响微循环系统的实验中磁场的定位问题提供了理论依据,并为进行血流在不同磁场中的血液动力学研究建立了仿真平台.     

人工髋关节润滑系统的流固耦合分析

目的 在人工髋关节润滑系统研究中,对基于计算流体动力学和流固耦合技术的方法与传统的雷诺方程法进行比较。方法 以金属对金属的全置换髋关节系统为研究对象,使用商业软件Adina作为计算平台,分别建立刚性和弹性流体动力学模型。结果 使用基于计算流体动力学和流固耦合技术得到的润滑膜厚度曲线,中部有比较明显的凹陷现象,相较于传统的雷诺方程法得到的结果更为合理;人工髋关节系统的髋臼杯和股骨头的流固耦合表面在所施加的载荷的作用下发生了明显的弹性变形,且该变形和流体域中的压力分布相一致。结论 使用基于计算流体动力学和流固耦合技术的方法计算人工髋关节系统的流体动力润滑性能比传统的雷诺方程法更为全面合理。     

流固耦合分析分层的腹主动脉瘤模型

目的应用基于CT图像的三维重构技术,分别构建血管壁3层模型和单层模型,并应用流固耦合计算流体力学方法对这两种模型进行数值模拟。通过比较两者的血流动力学结果,讨论了两种应力模型的优劣,为深入研究血液流动状态与动脉疾病的关系提供帮助。方法采集腹主动脉瘤(AAA)临床CT图像,格式为DICOM,层间距为0.5mm,每片图像的平面分辨率为512×512,像素大小为0.5mm。应用医学图像后处理软件构建血管壁3层模型和单层模型,并应用流固耦合方法进行血流动力学模拟计算。结果经过多次迭代耦合计算,获得血管壁形变、等效应力等相关血流动力学参数。血管壁位移比较,单层血管壁模型B部分区域的血管壁变形情况略高于3层血管壁模型A,如腹主动脉分叉处模型A变形为1.041×10-3m,而模型B变形为1.171×10-3 m。血管壁应力分布比较,相同位置的3层血管壁模型的Von Mises值明显高于单层血管壁模型。结论通过对血管壁的变形及等效压力的分析,以及与单层血管壁模型的流固耦合模拟结果对比,得出了血管壁中层结构的变形和受力情况是AAA的形成和破裂的关键,为深入研究血流动力学与AAA疾病的关系提供帮助。     

构建颈内动脉瘤双向流固耦合模型的血流模拟

背景：动脉瘤血液动力学变化为动脉瘤的治疗与其破裂的预防研究提供了前提与条件,有限元分析是一种很好的技术手段。 目的：构建颈内动脉瘤的双向流固耦合模型,并进行相关血流模拟。 方法：利用GE Lightspeed 64排螺旋CT扫描获得颈内动脉瘤CT血管造影数据,分别在mimics10.01软件上进行三维模型的实体构建,ansys+fluent软件进行流固耦合及血流模拟与仿真。 结果与结论：构建了颈内动脉瘤瘤壁和流场的有限元模型,模型具有良好的解剖形态,并与实体模型一致。模拟展示整个心动周期的血流变化：瘤体血流呈漩涡样,瘤体部流速较瘤颈部慢;血流引起动脉瘤壁的形变、壁面剪切力、压力及应力以瘤颈部最大,瘤顶部最小。模拟值以0.16 s(快速射血期)时刻为最高值,0.74 s(舒张期)为最低值。结果显示基于CT血管造影扫描数据进行颈内动脉瘤的双向流固耦合建模,其方法简单、实用。模拟动脉瘤血流接近人体的生理状态,结果为研究动脉瘤发生、发展提供新的理论依据。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

The universal muscular chain reaction,muscle spasm,Torsions, ruptures and extravasations. Chameleons of pathology and some manifestations of simple muscular disorders

Most bodily functions require the coordinated actions of complementary and supplementary paired muscle groups. Where this essential muscular cooperation is lacking, hollow organs may burst and others become literally screwed up, giving rise to many similar spastic diseases such as Torticollis, Twisted ovarian cyst, Torsion of the Testis, Volvulus of the intestines, Varicose Veins, Megacolon, Aortamegaly, Scoliosis, Erb's Palsy, Peyronie's Disease, Main-en-Griffe, Undescended Foot (Pes Cavus), Talipes, Strabismus. Spasm is “panenepidemic” and unclassified examples of Torsion Dystonia and Dyskinesia really are as common as debt and taxes.     

Hypo- und Hypermagnesämie aus kardiologischer Sicht

Zusammenfassung Eine Reihe pathologischer Zustände bedingen Magnesiummangel. Zustände mit Hypermagnesämie sind ebenfalls bekannt, doch wesentlich seltener. Für den Kardiologen beachtenswert ist, daß unter Therapie mit bestimmten Diuretica bei Herzinsuffizienz, bei Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Digitalisintoxikation und bestimmten Herzrhythmusstörungen Hypomagnesämie beobachtet wurde. Leider kann in der klinischen Routine nur ein extracelluläres Magnesiumdefizit durch Serumbestimmungen gemessen werden; über Magnesiummangel einzelner Organe kann nichts ausgesagt werden. Hinweise für Magnesiummangel geben aber neben der Messung des Serumspiegels Anamnese, klinischer Befund, bestimmte EKG-Veränderungen wie auch evtl. Hypokalämie, ein Zustand, bei dem sich oft — besonders bei Aldosteronismus — parallele Veränderungen zeigten.Tierexperimente deuten darauf hin, daß infarktähnliche Läsionen unter Magnesiummangel entstehen, doch ob Herzinfarkt beim Menschen durch Magnesiummangel ausgelöst werden kann, ist noch ungeklärt. In Leichenherzen zeigte sich im Infarktgebiet neben Calciumakkumulation signifikanter Magnesiumverlust, wobei unklar blieb, ob sich Ursache oder Folge des Infarktes widerspiegelten. Falls ein ursächlicher Zusammenhang besteht, ist er im Myokardstoffwechsel selbst zu suchen, wie bei der Alkoholkardiomyopathie, wo myokardialer Magnesiummangel zumindest als pathogenetischer Teilfaktor anerkannt wird. Andererseits versucht man aber auch Beziehungen zwischen Atherosklerose, Blutgerinnung und Hypomagnesämie herzustellen, in der Meinung, daß Magnesiummangel auch über den coronaren Pathomechanismus des Herzinfarktes wirken könnte. Sicher scheint, daß gewisse EKG-Veränderungen und Herzrhythmusstörungen durch einen irritierten Magnesiumhaushalt bedingt sein können, da sie bei Gabe bzw. Entzug von Magnesium verschwinden. Daß Magnesiummangel die Glykosidtoleranz verringert, wird tierexperimentell bestätigt. Unter Hypomagnesämie bewirkt Acetylstrophanthidin eher und länger Rhythmusstörungen als ohne, außerdem lassen diese sich durch Magnesiumgaben eliminieren. Da in gewissen Fällen spontane und digitalisinduzierte Herzrythmusstörungen durch Magnesiuminjektionen beseitigt wurden, scheint Magnesium als Therapeuticum angebracht. Einsatz verschiedener Magnesiumsalze bei Angina pectoris, degenerativen Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz ohne geprüften und offensichtlich gestörten Magnesiumhaushalt ist fragwürdig, weil keine eindeutigen klinischen Erfolgsbeweise vorliegen. Immerhin mag es aber larvierte, durch Serumbestimmungen nicht erfaßbare Mangelzustände geben. Allgemein erscheint es aus kardiologischer Sicht ratsam, den Magnesiumhaushalt zu überwachen und in entsprechenden Fällen auszugleichen, um möglichen Myokardläsionen oder fatalen Herzrhythmusstörungen entgegenzuwirken.     

Environmental risk factors and their role in the management of atopic dermatitis

Introduction: The etiology of atopic dermatitis (AD) is multifactorial with interaction between genetics, immune and environmental factors.

Areas covered: We review the role of prenatal exposures, irritants and pruritogens, pathogens, climate factors, including temperature, humidity, ultraviolet radiation, outdoor and indoor air pollutants, tobacco smoke exposure, water hardness, urban vs. rural living, diet, breastfeeding, probiotics and prebiotics on AD.

Expert commentary: The increased global prevalence of AD cannot be attributed to genetics alone, suggesting that evolving environmental exposures may trigger and/or flare disease in predisposed individuals. There is a complex interplay between different environmental factors, including individual use of personal care products and exposure to climate, pollution, food and other exogenous factors. Understanding these complex risk factors is crucial to developing targeted interventions to prevent the disease in millions. Moreover, patients require counseling on optimal regimens for minimization of exposure to irritants and pruritogens and other harmful exposures.     

HLA genes in Amerindians from Mexico San Vicente Tancuayalab Teenek/Huastecos

Huastecos or Teenek Amerindians are presently living at North East Mexico (San Luis Potosi State). They have probably one of the most ancient culture of Mexico and Central America together with Mayas and Olmec groups with which also show close relationships. Proximity to Atlantic Ocean/Mexican Gulf originated that Spaniards had very early contact with them at about 1519 CE or before. In the present paper we have aimed to study HLA gene profile which may be useful for HLA and disease epidemiology and transplant programs in Teeneks. HLA-DRB1*04:07, -DRB1*14:06 and -DRB1*04:11 have been found in high frequency like in other Amerindian groups. High frequency typical Amerindians HLA extended haplotypes have been found, such as A*02-B*35-DRB1*04:07-DQB1*03:02; A*68-B*39-DRB1*04:07-DQB1*03:02 and A*02-B*39-DRB1*04:07-DQB1*03:02; also new haplotypes have been described, like A*02-B*52-DRB1*04:11-DQB1*03:02, A*68-B*35-DRB1*14:02-DQB1*03:01 and A*68-B*40-DRB1*16:02-DQB1*03:01. Genetic proximity is observed not only to linguistically close Mayans, but also to Mazatecans, Mixtecans and Zapotecans, who speak an altogether different languages; it shows once more that genes and languages do not correlate. This population was greatly diminished after European contact between 1500 and 1600 years CE; in fact, North and South America First Inhabitants population was brought from 80 down to 8 million people because of diseases (i.e.: measles, smallpox or influenza), slavery and war.     

État de l’art : nouveaux anticoagulants et transfusion

Direct oral anticoagulants (DOAC) are indicated for stroke prevention in atrial fibrillation and for the prevention and treatment of venous thromboembolism. As any anticoagulant, they are associated with a bleeding risk. Management of DOAC-induced bleeding is challenging. Idarucizumab, antidote for dabigatran, is currently available and is part of the therapeutic strategy, whereas antidotes for anti-Xa agents are under development. Activated or non-activated prothrombin concentrates are proposed, although their efficacy to reverse DOAC is uncertain. We propose an update on DOAC-associated bleeding management, integrating the availability of idarucizumab and the critical place of DOAC concentration measurements.     

Die Bindungsfähigkeit des Serum-Albumins für Bromsulphthalein bei Patienten mit chronischer Urämie während Hämodialyse-Behandlung

Zusammenfassung Im Verlauf der Hämodialysc chronisch Nierenkranker verhält sich die mit der Acrylamidgel Elektrophorese nachweisbare Bindung von Bromsulphthalein und Albumin etwa umgekehrt proportional zur Konzentration unveresterter Fettsäuren. Diese Fettsäuren verdrängen den Farbstoff aus seiner Albuminbindung. Der Effekt ist in vivo durch die vorübergehende Zunahme von Fettsäuren infolge der Postheparin-Lipolyse anläßlich der Heparinisierung bei der Hämodialyse auslösbar und auch nach Zugabe von Ölsäure zu einer reinen Albumin-Bromsulphthalein-Lösung in vitro nachweisbar. Bereits bei physiologischen Hyperlipacidämien wird dieser Verdrängungsmechanismus wirksam. Er kann möglicherweise — dem Bromsulphthalein vergleichbar — Medikamente aus ihrer Albuminbindung verdrängen, wodurch deren Wirkung auf die Gewebe und/oder die Ausscheidung durch die Nieren beeinflußt wird.     

Studien zur humoralen Regulation des erythropoetischen Proliferationsspeichers beim Menschen

Zusammenfassung Die Beeinflussung der Erythroblasten-Proliferation durch das Mikromilieu wurde in vitro mittels Auswertung durch Differential- und Mitosezählungen und Signifikanzberechnung vieler Versuchsreihen auch unter verschiedenen pathologischen Bedingungen getestet.Sowohl die Mitosehäufigkeit wie die Ausreifung waren positiv mit dem Erythropoetingehalt des Medium korreliert. Der Effekt wurde durch Folsäure, Ätiocholanolon und cAMP verstärkt. Cobalt stimulierte ebenso wie Testosteron und Methenolon in vitro unabhängig von der Erythropoetinkonzentration im Medium die Erythroblastenproliferation. Ein vermindertes Eisenangebot störte die endgültige Ausreifung der Erythroblasten zu Retikulozyten und bewirkte dadurch eine Ineffektivität der Erythorpoese. Anhaltspunkte für ein Erythrozyten-Chalon oder einen Erythropoetinhemmkörper ließen sich aus unserem Versuchsansatz nicht gewinnen, weil er die Transformation der pluripotenten in die erythropoetin-sensible Stammzelle nicht einschließt. Als Nebenbefund ergab sich eine Stimulation des granulozytopoetischen Proliferationsspeichers durch Serumzusatz zum Medium von Patienten nach akutem Blutverlust und bei Polycythämia vera.Unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft