HSP90以及IL-6在系统型红斑狼疮发病中的作用

目的研究系统型红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中热休克蛋白90(HSP90)、血清中白细胞介素6(IL6)的水平,探讨与活动期SLE的相关性。方法应用Western印迹检测20例SLE活动期患者(A组)与20例正常人(B组)PBMC中HSP90的表达,并利用酶联免疫法(ELISA)检测其血清中IL6水平。结果①A组HSP90表达水平为0.47±0.05,B组为0.18±0.07,差异有统计学意义(P<0.01);②血清中IL6水平在A组[(32.97±8.65)pg/ml]显著高于B组[(10.46±4.33)pg/ml](P<0.05);③A组血清中IL6水平与PBMC中HSP90表达呈正相关(r=0.61,P<0.01),且与SLE疾病活动指数(SLEDAI)正相关(r=0.48,P<0.01)。结论IL6可作为病情活动监测指标,IL6与HSP90的异常高表达可能在SLE发病机制中起重要作用。     

慢性低氧高二氧化碳诱导肺动脉高压小鼠肺组织白细胞介素6的表达

目的: 通过观察慢性低氧(O₂)高二氧化碳(CO₂)小鼠肺组织白细胞介素6(interleukin 6, IL-6)的表达水平变化,探讨其在慢性低O₂高CO₂肺动脉高压形成过程中的作用。方法: 16只SPF级雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组和低氧高CO₂组,每组8只。低氧高CO₂组置于常压低O₂高CO₂舱内, O₂浓度9%~10%,CO₂浓度5%~6%,每天8h,每周6 d,共4周。4周后,分离右心室和左心室加室间隔,计算右心肥大指数,肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观测肺血管结构变化,Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测量管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。免疫组织化学方法观测肺动脉中IL-6蛋白的表达,ELISA测定肺组织匀浆中IL-6蛋白浓度;RT-PCR检测肺组织中IL-6 mRNA表达。结果: 低氧高CO₂组与对照组相比:(1)右心肥大指数、WT%和WA%显著提高(P<0.01);(2)肺组织中IL-6的蛋白表达水平显著提高(P<0.01);(3)肺组织中IL-6 mRNA表达水平明显提高(P<0.05)。结论: 在慢性低氧高二氧化碳环境中,小鼠的肺组织IL-6水平升高伴随肺血管壁肌层增厚和管腔狭窄,这可能与小鼠的肺动脉高压发生、发展有关。     

DNMT在胃癌中的表达及DNMT抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷对胃癌的影响

目的: 研究DNA甲基化转移酶(DNMT)各亚型DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L在胃癌与胃黏膜中的表达特点,并分析DNMT抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷对胃癌和胃黏膜细胞的影响。方法: 免疫组化法对60例胃癌与癌旁组织行5种DNMT表达研究。免疫荧光法和Western免疫印迹法对SGC-7901、MKN-45(胃癌细胞)和GES-1(胃黏膜细胞)行5种DNMT表达研究。噻唑蓝比色法和流式细胞术分析5-氮杂-2’-脱氧胞苷对SGC-7901、MKN-45和GES-1增殖、细胞周期和凋亡的影响。结果: 胃癌与癌旁组织均有5种DNMT不同程度表达,但胃癌组织DNMT1和DNMT3A表达显著低于癌旁组织(P<0.01),DNMT2和DNMT3L表达也低于癌旁组织(P<0.05),只有DNMT3B在胃癌与癌旁组织中无显著差异(P>0.05)。胃癌细胞(SGC-7901和MKN-45)与胃黏膜细胞(GES-1)亦有部分DNMT表达,除DNMT3B在胃黏膜细胞表达较强外,余DNMT在胃癌与胃黏膜细胞中无显著差异。5-氮杂-2’-脱氧胞苷对胃癌与胃黏膜细胞的增殖率、周期分布和凋亡率并无显著影响。结论: DNMT在胃癌中表达呈降低趋势,抑制DNMT对胃癌细胞的增殖和凋亡无显著影响。     

类风湿性关节炎患者IL-6、IL-18和CRP的水平变化及意义

目的：研究类风湿性关节炎（RA）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-18（IL-18）和C-反应蛋白（CRP）水平的变化及其临床意义。方法：收集84例RA患者,以70例健康体检者作对照。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6、IL-18和免疫荧光法测定CRP的水平,并测定血小板计数（Plt）、血沉（ESR）、类风湿因子（RF）。结果：RA患者的血清Plt、ESR、RF、IL-6、IL-18和CRP的含量明显高于健康对照组（P〈0.01）。RA患者活动期上述指标含量（除RF外）均显著高于稳定期（P〈0.01）,Plt升高RA患者组与Plt正常组相比,RF、ESR、IL-6、IL-18和CRP水平均有明显统计学差异（P〈0.05）。结论：IL-6、IL-18和CRP在RA患者的疾病发展过程中发挥着重要作用,它们的水平变化与RA患者病情有关,联合动态监测有助于临床观察RA患者的病情变化和治疗效果。     

P2X7R在肺动脉高压患者肺组织及人肺动脉内皮细胞中的表达

目的研究肺动脉高压患者与人肺动脉内皮细胞中P2X7受体(P2X7R)的表达变化,探讨P2X7R是否参与肺动脉高压发病。方法人的肺组织来源于黑龙江省医院,其中对照组取自右下肺叶球形性变实施肺叶切除患者的肺组织,病变组取自患有特发性肺动脉高压尸检患者的肺组织,应用免疫印迹及实时定量PCR技术检测P2X7R的表达变化。人肺动脉内皮细胞系给予缺氧处理后,采用免疫印记技术检测P2X7R的表达变化。结果原发性肺动脉高压患者肺组织P2X7R蛋白及mRNA表达水平均较对照组明显增高。缺氧组肺动脉内皮细胞P2X7R蛋白的表达水平较常氧对照组明显增高。结论 P2X7R可能参与肺动脉高压发病过程。     

急性白血病细胞系中SFRP基因启动子甲基化及去甲基化诱导表达的研究

 目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白（SFRP）基因家族启动子CpG岛异常甲基化状态与急性白血病（AL）发生发展的关系,以及DNA甲基转移酶（DNMT）抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷酸（5-Aza-CdR）去甲基化诱导SFRP基因表达作用的可能机制。方法：采用甲基化特异性PCR检测不同AL细胞系（Molt-4、Jurkat、HL-60和NB4）和不同浓度5-Aza-CdR作用下Jurkat细胞系中SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因启动子区的甲基化状态,采用实时荧光定量RT-PCR检测SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5 mRNA表达,采用半定量RT-PCR检测DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA表达。结果：在正常人细胞中不存在SFRP基因的甲基化。SFRP1、SFRP2和SFRP5基因在HL-60、NB4、Molt-4和Jurkat细胞系中均呈完全甲基化状态;SFRP4基因在NB4、Molt-4和Jurkat细胞系中完全甲基化,在HL-60细胞系中则部分甲基化。5-Aza-CdR可逆转SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因的高甲基化状态,并能够下调DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA水平,诱导SFRP基因恢复表达。结论：在AL细胞系中,SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因出现高甲基化,与AL的发生密切相关,可能成为AL新的基因标志物。5-Aza-CdR通过抑制DNMT表达,逆转SFRP基因的甲基化状态,恢复其表达。     

细胞分裂周期蛋白42通过内皮-间充质转化参与动脉型肺动脉高压小鼠右心室纤维化

目的：探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是否通过内皮-间充质转化（EndMT）参与动脉型肺动脉高压（PAH）小鼠右心纤维化。方法：健康雄性C57BL/6小鼠（5～8周龄）18只,随机分成常氧对照（NC）组、PAH模型[SU5416（血管内皮生长因子受体2抑制剂）+低氧,SuHx]组和SuHx+ML141(Cdc42抑制剂)组,每组6只。所有存活小鼠在4周后用异氟烷麻醉,行心脏超声检查及右心室收缩压（RVSP）监测,之后处死小鼠。用HE和Masson染色观察小鼠右室心肌细胞改变及纤维化程度。使用磁珠分选小鼠心脏内皮细胞并用不同条件处理。通过Western blot检测小鼠心脏组织Cdc42表达水平及内皮细胞Cdc42和EndMT相关蛋白[波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1/CD31)、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）和锌指蛋白Snail]表达水平,同时用倒置显微镜观察各组内皮细胞形态。结果：体内实验结果显示,与NC组相比,SuHx组小鼠心脏组织Cdc42表达水平显著升高（P<0.05）;预防给予ML...     

内源性IL-17诱导MIP-2与IL-6表达在衣原体肺炎中促进中性粒细胞循环

目的 探讨衣原体肺炎中白细胞介素-17(interleukin -17,IL-17)对中性粒细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)循环的调节作用及机制.方法 用40 μl含1×103包涵体形成单位(inclusion-forming units,IFU)的衣原体鼠肺炎株(Chlamydia muridarum,Cm)呼吸道感染BALB/c小鼠,诱导鼠衣原体肺炎.用抗鼠IL-17单克隆抗体吸入中和内源性IL-17,以相应独特型抗体(IgG2α)作为对照.用RT-PCR检测小鼠肺组织及肺上皮细胞系巨噬细胞炎性蛋白-2 (macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)和IL-6 mRNA的表达.取小鼠支气管肺泡灌洗液细胞染色计数PMN,感染肺组织进行病理染色.结果 衣原体肺炎中,内源性IL-17中和小鼠肺组织PMN浸润显著降低,支气管肺泡灌洗液PMN数量显著低于对照组.IL-17与TNF-α协同可上调肺上皮细胞MIP-2和IL-6 mRNA表达,且内源性IL-17中和小鼠肺组织MIP-2和IL-6表达显著降低.结论 衣原体肺炎中IL-17通过促进肺组织细胞分泌趋化性细胞因子MIP-2和前症性细胞因子IL-6,诱导PMN循环,参与宿主抗衣原体炎性应答.     

人可溶性IL-6R基因在COS7细胞中的表达及活性分析

目的在ＣＯＳ７细胞中表达具有生物学功能的人可溶性ＩＬ－６Ｒ（ｓＩＬ－６Ｒ），作为研究ｓＩＬ－６Ｒ结构与功能关系的基础。方法首先利用ＰＣＲ技术扩增出人可溶性ＩＬ－６Ｒ（ｈｓＩＬ－６Ｒ）编码基因片段，并重组入克隆载体ｐＡＬＴＥＲ－１。通过基因序列分析确定了目的基因的核苷酸序列，并进一步构建了由ＳＶ４０晚期启动子和ＨＣＭＶ早期启动子控制的表达质粒ｐＳＶＬ６Ｒ和ｐＣＭＶ６Ｒ。用脂质体介导的方法将表达质粒转染ＣＯＳ７细胞，并分别在ｍＲＮＡ水平（斑点杂交）和蛋白水平（ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ）检测ｓＩＬ－６Ｒ基因在ＣＯＳ７细胞中的表达。在７ＴＤ１，ＬＴ１２两种ＩＬ－６反应细胞系上检测转染细胞上清（含ｓＩＬ－６Ｒ）的生物学活性。结果在ｍＲＮＡ水平和蛋白水平分别检测到ｓＩＬ－６Ｒ基因在ＣＯＳ７细胞中的表达，表达产物分子量约为５００００。表达产物在７ＴＤ１，ＬＴ１２细胞系上检测到明显的生物学活性。结论天然ｓＩＬ－６Ｒ基因在ＣＯＳ７细胞中的成功表达为进一步制备ｓＩＬ－６Ｒ突变体及其结构与功能关系的研究奠定了基础     

5-aza-2dC诱导白血病细胞分化及对Annexin A1/A2表达和甲基化状态的影响

目的：观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycitydine, 5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞系HL-60细胞分化及对膜联蛋白A1/A2(Annexin A1/A2)表达和甲基化状态的影响。 方法：瑞氏染色和流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞分化的影响;RT-PCR法检测药物处理HL-60细胞前后Annexin A1和A2基因mRNA的表达水平;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测药物处理HL-60细胞前后Annexin A1和A2基因启动子区域CpG岛的甲基化水平。 结果：5-aza-2dC处理后HL-60细胞的髓系分化抗原CD11b的表达增强,细胞向成熟分化,且在0.5 μmol/L时其促分化作用最明显;Annexin A1和A2基因在HL-60细胞中低表达,0.5 μmol/L 5-aza-2dC处理HL-60细胞72 h后,Annexin A1和A2基因mRNA表达水平明显上调,而其启动子区域CpG岛甲基化水平明显降低。结论：5-aza-2dC具有促进白血病细胞分化的作用,Annexin A1和A2基因启动子去甲基化可能与5-aza-2dC诱导白血病细胞分化有关。     

慢阻肺并发肺动脉高压患者血清CRP、IL-6和TLR4的差异表达及相关性分析

目的探究血清C反应蛋白(C-reaction protein, CRP)、白介素-6 (interleukin-6, IL-6)和Toll样受体4 (toll-like receptors 4, TLR4)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)的早期诊断与发病风险预测的价值。方法收取我院2016年1月至2016年12月期间收治的COPD患者共70例,依据患者是否合并PAH分为两组:COPD合并PAH组40例;单纯COPD组30例。采用免疫比浊法(PETIA)测定CRP,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-6和TLR4。结果 COPD合并PAH患者血清CRP、IL-6和TLR4水平均显著高于单纯COPD(P <0. 05)。依据血清CRP、IL-6和TLR4水平中位数对COPD合并PAH患者进行分组,高水平与低水平CRP、IL-6和TLR4组患者在不同年龄、性别和FEV1/FVC的差异均无统计学意义(P>0.05),而高水平CRP、IL-6和TLR4组的COPD急性加重(AECOPD)发生率及AECOPD平均发生次数均增高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。血清CRP、IL-6和TLR4区分COPD合并PAH与单纯COPD的曲线下面积(AUC)分别为:0.767(95%CI:0·692～0. 881,P<0. 001)、0. 841 (95%CI:0.803～0. 920,P <0.001)和0.902(95%CI:0.836～0.974,P <0. 001);灵敏度及特异性分别为:77.1%/78.4%、76.6%/92.9%和93.2%/64.7%。联合三个指标时区分COPD合并PAH与单纯COPD的AUC为0.973 (95%CI:0. 936～0. 998,P <0. 001),"并联"时,约登指数最大时的灵敏度和特异性分别为97. 7%和60.1%,对应CRP、IL-6和TLR4的临界值分别为42.3 mg/L、71.8 pg/mL和26.6 mIU/mL;在"串联"时,约登指数最大时的灵敏度为73.6%,特异性为98.3%,对应的CRP、IL-6和TLR4临界值分别为41.8 mg/L、71.2 pg/mL和25. 7 mIU/mL。结论血清CRP、IL-6和TLR4对COPD并发PAH具有早期诊断价值。     

IL-6、IL-23、CEA和CA19-9在结直肠癌患者的血清学表达及意义

目的:探讨单独或联检血清IL-6、IL-23、CEA和CA19-9在结直肠癌诊断中的价值,分析它们与结直肠癌临床分期的关系.方法:分别检测75例结直肠癌患者、60例结直肠良性病变患者和58例健康者IL-6、IL-23、CEA和CA19-9血清水平,分析它们对结直肠癌诊断的临床价值及其与临床病理因素之间的关系.结果:结直...     

CAAT／增强子结合蛋白在IL—6调节血管紧张素原基因表达中的作用

目的血管紧张素原是血管活性多肽－血管紧张素Ⅱ的唯一前体，又是急期蛋白之一。因此，研究ＩＬ－６调节血管紧张素原基因表达对阐明人体感染时血浆血管紧张素Ⅱ水平增加致高血压有重要意义。方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术检测了ＩＬ－６刺激的肝癌细胞Ｈｅｐ３Ｂ中血管紧张素原ｍＲＮＡ，并且进一步通过ＤＮＡ－蛋白质电泳泳动漂移、ＤＮＡ重组和瞬时转染技术分析了人血管紧张素原基因５′端侧翼序列－５６８位置的一个ＩＬ－６反应元件同源序列（ＨＡＧＩＬ－６ＲＥ）。结果ＩＬ－６使血管紧张素原ｍＲＮＡ明显提高，位于血管紧张素原基因启动子中的ＨＡＧＩＬ－６ＲＥ结合于转录因子ＣＡＡＴ／增强子结合蛋白（Ｃ／ＥＢＰ）；将多拷贝的ＨＡＧＩＬ－６同ＴＫ核心启动子连接，再与氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）基因融合，构成异源表达载体，转染ＨｅｐＧ２细胞，发现ＩＬ－６增强Ｃ／ＥＢＰα的作用活性。结论Ｃ／ＥＢＰ在ＩＬ－６诱导血管紧张素原基因表达中具有调节作用。     

IL-2、IL-10、TNF-α在子痫前期不同发病类型中的水平变化及意义

目的探讨IL-2、IL-10、TNF-α在子痫前期不同发病类型患者血清中的水平变化。方法用ELASA检测30例早发型重度子痫前期、30例晚发型重度子痫前期和30例正常妊娠孕妇血清中IL-2、IL-10、TNF-α的水平。结果早发型重度子痫组和晚发型子痫前期组患者体内IL-2、TNF-α水平与对照组相比明显升高,差异有显著统计学差异(P0.05),早发型重度子痫组和晚发型子痫前期组中IL-2、IFN-α水平相比也有显著统计学差异(P0.05);早发型重度子痫组和晚发型子痫前期组患者体内IL-10水平与对照组相比明显降低差异有统计学意义(P0.05),而早发型重度子痫组和晚发型子痫前期组患者体内IL-10水平相比差异无统计学意义(P0.05)。结论子痫前期患者血清中的IL-2、TNF-α的水平升高及IL-10水平降低与该病的发生发展密切相关。     

大鼠重症急性胰腺炎及白藜芦醇治疗时血清IL-6及TNF-α测定的意义

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)时大鼠IL-6、TNF-α的变化及白藜芦醇对其影响。方法:将实验大鼠分为假手术组、SAP组、白藜芦醇治疗1组(5mg/kg)、治疗2组(10mg/kg)、治疗3组(20mg/kg),制作SAP的动物模型后,3h、6h、12h剖杀大鼠,记录腹水量和性质,应用放射免疫分析测定血清IL-6、TNF-α浓度,取胰腺组织,观察病理变化。结果:①术后12h假手术组、治疗2组、3组生存率为100%,与SAP组(41.7%)生存率比较有显著差异(P<0.05),治疗1组生存率为50%;②治疗组2、3各时段腹水量与SAP组和治疗1组比较明显减少(P<0.05);③治疗组2、3各时段IL-6水平与SAP组和治疗1组比较明显降低(P<0.01),治疗组1与SAP组比较IL-6水平下降不明显;④治疗组2、3与SAP组各时段比较,TNF-α水平明显降低(P<0.05);⑤治疗组2、3术后6h、12h胰腺细胞坏死,评分较SAP组降低(P<0.05)。结论:①SAP时血清IL-6、TNF-α水平均显著增高,其在SAP进展中有重要作用;②白藜芦醇可明显降低,SAP大鼠IL-6、TNF-α水平,抑制炎症介质的释放和作用。     

门冬氨酸钾镁对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织血栓素A2、前列环素及肺腺泡内动脉结构的影响

慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的形成与腺泡内肺小动脉内皮增生、肥厚及无肌型动脉向肌型动脉转化有关[1]。血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)之间存在相互调控关系,对HPH起着重要的作用。门冬氨酸钾镁是门冬氨酸钾盐与镁盐的等量混合物,目前临床上广泛应用于治疗心血管疾病。本实验建立慢性HPH大鼠模型,旨在观察门冬氨酸钾镁对低氧性肺血管结构重建(HPVR)及肺组织TXA2、PGI2含量的影响,探讨低氧性肺血管结构重建的机制及防治作用。材料与方法1雄性Wistar大鼠21只,体质量210～310g,随机分对照组,低氧组[大鼠置在常压低氧舱内,氧浓度在…     

IL-6在慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病大鼠肺组织中水平变化的实验研究

目的探讨白细胞介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠、糖尿病大鼠、慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病大鼠肺组织中的浓度水平变化及其意义。方法清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为4组即COPD组、糖尿病组、COPD合并糖尿病组和正常对照组,各组均为20只。采用每日熏香烟法制造COPD组模型,饲以高脂饲料并注射小剂量链脲佐菌素法制造糖尿病组模型,合并上述方法制造COPD合并糖尿病组模型。造模后提取各大鼠肺组织,通过病理形态学检测证明造模成功,并采用免疫组织化学方法检测4组大鼠肺组织中IL-6的浓度水平。结果 1.COPD组和COPD合并糖尿病组大鼠支气管鳞状上皮化生、呼吸道壁纤维化及肺泡壁的破坏和纤维化上皮明显增生增厚,壁有大量淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润,较多中性粒细胞浸润,肺泡腔扩大,肺泡壁断裂融合形成肺泡气肿,COPD合并糖尿病组较COPD组、糖尿病组病理表现更为显著。2.免疫组化结果显示:正常组IL-6浓度为(4.27±0.89)%,COPD组IL-6浓度为(13.13±1..28)%,糖尿病组IL-6浓度为(8.26±0.92)%,COPD合并糖尿病组IL-6浓度为(20.86±2.73)%。与正常组比较,COPD组、糖尿病组和COPD合并糖尿病组IL-6水平均升高(P0.01);与COPD组比较,糖尿病组IL-6降低(P0.01),COPD合并糖尿病组IL-6升高(P0.01);与糖尿病组比较,COPD合并糖尿病组IL-6升高(P0.01)。结论大鼠肺组织中IL-6水平的增高与COPD及高血糖的炎性反应有叠加作用。     

NLR、CRP及IL-6、IL-17在子宫内膜异位症中的表达及与病情的相关性

目的探讨NLR(中性粒细胞与淋巴细胞比值)、CRP(C反应蛋白)、IL-6(白细胞介素6)、IL-17(白细胞介素17)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达水平及其与病情的相关性。方法回顾性分析2017年7月至2019年7月在唐山市妇幼保健院妇科行腹腔镜手术的126例术后病理确诊为EMs的患者作为研究对象,其中Ⅰ~Ⅱ期为轻度组(73例),Ⅲ~Ⅳ期为重度组(53例),选取同期体检的健康妇女50例作为对照组。分别测定各组CRP、IL-6、IL-17及NLR指标的水平,分析各指标的关系并应用Logistic回归分析各指标与EMs严重程度的相关性。结果EMs组患者血清中的CRP、IL-6、IL-17和NLR水平均高于对照组,IL-6分别与IL-17和CRP成正相关(r=0.348,P<0.05;r=0.308,P<0.05),CRP与NLR成正相关(r=0.297,P<0.05)其他指标间无显著相关性。重度组CRP、IL-6、IL-17水平均高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)NLR重度组与轻度组差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,CRP、IL-6、IL-17与EMs病情均密切相关(P<0.05),三者联合诊断EMs的价值最高。结论CRP、IL-6、IL-17和NLR参与了EMs的发生、发展,三个指标的检测可评估EMs的病情及预后判断,CRP、IL-6、IL-17三个指标联合检测可提高EMs诊断的灵敏度和特异性。     

2型糖尿病患者血IL-6与循环内皮细胞的关系及意义

目的探讨2型糖尿病(DM)患者血管内皮细胞损伤与血白介素6(IL-6)的关系及其意义。方法检测45例2型DM患者及20例正常人外周血IL-6和循环内皮细胞(CEC)水平并进行比较。结果①2型DM患者血IL-6和CEC水平高于正常人(P<0.05);②早期糖尿病肾病患者血CEC水平明显高于单纯糖尿病患者(P<0.01);③多元逐步回归分析显示CEC与血IL-6水平和尿蛋白排泄率(UAER)显著相关,标准偏回归系数β分别为0.264(P=0.033)和0.545(P=0.000)。结论2型糖尿病血管内皮细胞损伤与体内IL-6升高有密切关系,并在糖尿病肾病的发病过程中起一定作用。     

固醇调节元件结合蛋白-2在软骨细胞退变过程中的表达及意义

目的 比较固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)在正常软骨、骨关节炎(OA)软骨中表达,探讨SREBP-2在软骨退变过程中的表达变化.方法 正常软骨、OA膝关节软骨组织行番红素O染色、Mankin评分和抗SREBP-2免疫组化染色;正常软骨细胞随机分为对照组和白细胞介素(IL)-1β刺激组,四氮唑法(WST-1)法检测其增殖活力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测目的基因SREBP-2、SREBPs裂解激活蛋白(SCAP)、蛋白聚糖(aggrecan)和Ⅱ型胶原(collagenⅡ)mRNA表达.结果 番红素O染色显示OA软骨组织表层粗糙,层次紊乱,染色变淡.OA组Mankin评分高于正常组(P＜0.01).正常软骨抗SREBP-2免疫组化染色为阴性,而OA组为阳性.正常P2代软骨细胞collagenⅡ染色阳性、抗SREBP-2染色阴性;而经IL-1β刺激后X型胶原和SREBP-2染色阳性.WST-1检测IL-1β刺激组吸光度A值较对照组明显降低(P＜0.05).PCR结果表明,各IL-1β组SREBP-2与SCAP mRNA的表达量均高于空白对照组,且随时间延长而升高,其中24 h组为(2.115±0.671)、(1.767 ±0.711);48 h组为(2.367±0.530)、(2.910±0.398);72 h组为(3.184 ±0.224)、(2.830±0.512) (P ＜0.05),差异均有统计学意义.相反,各组中aggrecan、collagenⅡmRNA表达量随时间延长而降低,24 h组为(0.812±0.467)、(0.784±0.774);48 h组为(0.529±0.439)、(0.626±1.100);72 h组为(0.336±0.563)、(0.175±0.834) (P ＜0.05),差异均具有统计学意义.结论 IL-1β能抑制正常软骨细胞增殖和软骨细胞基质成分的表达,并诱导其出现退行性改变.在诱导退变的过程中,SREBP-2的表达与软骨关键基因的表达呈负向变化关系.