家鸽顶盖的解剖组织结构及神经递质的研究进展

鸟类具有两条独立的视系统投射到端脑:(1)顶盖传出系统,即视网膜-顶盖-丘脑圆核-外纹状体,与哺乳动物的视网膜-上丘-丘脑-纹区皮层系统相似;(2)丘脑传出系统,即视网膜-丘脑背外侧核-上纹状体,与哺乳动物的视网膜-膝状体-纹状皮层系     

丘脑底核的解剖与生理研究近况

丘脑底核 (subthalam ic nucleus,STN)又称 L uys体 ,是丘脑底部中最主要核团。在人脑此核在额状切面上 ,呈双凸透镜形 ,位于乳头体背外侧 ,紧贴内囊后肢内侧缘及大脑脚底上部的背内侧面。 STN的背内侧是豆核束的延续 ,即 H2区 ;此核的下部位于脚底的背面 ,其后端伸至底丘脑与中脑被盖的移行区 ,且与黑质的上端相续 ,居黑质前端的背外侧。核的周围有一密集的纤维囊 ,其部分纤维止于此核。 STN由密集的中等大小的多极细胞组成 ,呈梭形、圆形、锥体形或三角形 ,大小不等 ,都有分支状的突起。有关 STN的神经纤维以往报道较少。近年来对该…     

皮层下失语的语言特点及与病灶部位关系的研究

目的:研究皮层下失语的语言特点及与病灶部位的关系。方法:选择经颅脑CT扫描证实为单侧皮层下病变患者105例,在发病2周、1月及2月分别进行失语症检查。同时,进行脑电地形图(BEAM)及CT图象标准化处理。结果:皮层下失语患者病灶多在基底节区外侧部、前部、上部及丘脑。基底节区外侧部及丘脑性失语者BEAM皮层慢波功率增高,且此类患者多有较重的听理解障碍,而尾状核受损者失语中有明显的构音障碍及音韵障碍。结论:皮层下失语有其语言特点,导致失语的原因多与皮层下病变直接或间接影响皮层语言区有关,但丘脑可作为皮层下语言中枢,在少数患者的失语中起作用。     

帕金森病中5-羟色胺能系统结构和功能的变化

帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)中最显著的变化是底丘脑核(subthalamicnucleus,STN)神经元的过度活动,这是导致PD临床症状的主要原因。中脑中缝背核(dorsalraphenucleus,DRN)中5羟色胺(5hydroxytryptamine,5HT)能系统可能在PD状态下STN神经元过度活动中发挥重要的作用。本文主要讨论了PD状态下DRN中5HT能神经元、5HT能纤维投射及受体在数量和分布等方面所发生的变化的研究进展,提出应用5HT类药物是PD治疗的新思路。     

大鼠吻侧前扣带皮层的传入投射纤维联系——荧光金逆行追踪法研究

本文采用荧光金(FG)逆行束路追踪技术研究了大鼠前扣带皮层吻侧(rostralanteriorcingulatecortex,rACC)的传入投射纤维联系。将0.2μl的3%荧光金注入到大鼠单侧rACC,7d后灌注取材,将切片贴于载玻片上,在荧光显微镜下观察FG标记神经元的分布。FG标记神经元主要位于注射区同侧的许多皮层和皮层下结构,如丘脑中线核群和板内核群、杏仁核、次级视皮层、次级听皮层、外嗅皮层和嗅周皮层等。上述结果表明rACC不但接受来自丘脑的伤害性信息传入,也接受来自视、听、嗅皮层等的环境信息的传入。本研究的结果为rACC参与痛的情绪反应提供了形态学证据。     

病毒示踪法研究小鼠丘脑中央内侧核内谷氨酸能神经元的传出和传入纤维联系

目的:明确丘脑中央内侧核(CMNT)内谷氨酸能神经元的传入及传出投射联系,为CMNT的相关功能性环路研究奠定解剖学基础。方法:利用狂犬病毒(RV)的逆行跨单级突触的能力及携带增强型黄色荧光蛋白(EYFP)的腺病毒顺行标记突触末梢的能力,采用核团微量注射方式分别将Cre依赖的两种病毒注射到VGLUT2-Cre小鼠的CMNT内,待病毒表达之后灌注小鼠,取脑进行全脑切片成像。结果:CMNT内的谷氨酸能神经元主要接受来自运动皮层、岛叶皮层、丘脑网状核、下丘脑背内侧核、黑质、臂旁核的投射,并发出投射纤维至岛叶、尾状核、基底外侧杏仁核、丘脑网状核及嗅觉相关皮层。结论:CMNT内的谷氨酸能神经元在接受广泛的来自于皮层和丘脑核团投射的同时又投射至众多大脑核团和皮质,并且与岛叶、丘脑网状核之间存在着较多的往返投射联系,这表明CMNT可能参与到上、下游核团的相关行为的调控当中。     

丘脑网状核介导睡眠纺锤波形成的机制研究进展

睡眠纺锤波主要存在于非快速动眼(NREM)睡眠的第二阶段，是NREM睡眠特有的脑电相位特征。睡眠纺锤波对睡眠稳态、认知及学习记忆等至关重要。研究表明，睡眠纺锤波的形成是由于丘脑网状核(TRN)抑制性神经元与丘脑-皮层环路的连接神经元发生电位同步相应，从而导致皮层神经元突触电位以纺锤体样频率振荡(11～16 Hz)。其中，TRN核团神经元放电模式的变化被认为是睡眠纺锤波形成的基础。然而，TRN核团在纺锤波形成中的调控机制仍不清楚。本篇综述将回顾TRN核团如何通过丘脑-皮层环路影响睡眠纺锤波形成的研究进展。     

丘脑卒中的失语症研究

丘脑位于大脑半球深部，其往返纤维与特殊皮层区及皮层下的某些结构联系，邻近的内囊中有重要的上升及下降神经束通过。丘脑和丘脑周围的损害可以引起特殊的临床综合征，如丘脑性失语症、丘脑性痴呆症及丘脑性记忆功能障碍［１］等。丘脑性失语国内外都有个案报道，其临床...     

尾核向大脑皮层和丘脑非特异核群的纤维投射

本实验破坏家兔尾核头部,用Nauta和Glees法显示轴索和终末溃变,观察尾核向大脑皮层和丘脑非特异核群的纤维投射,所得结果如下: 尾核头部的纤维投射到大脑额部皮层(主要是前中央区)和边缘区皮层,并终止于皮层的各层。尾核头部的纤维投射到中央中核和束旁核等丘脑非特异核群。根据上述结果,我们认为尾核向大脑皮层和丘脑非特异核群的纤维投射,乃是非特异传导系统的径路之一;尾核不仅属于锥体外系,也是非特异系统的组成部分;尾核参与电针镇痛过程是有形态学根据的。     

扣带区的传入纤维联系

本文应用HRP法研究扣带区的传入纤维。结果表明扣带区膝前部25、32区接受同侧皮层3、1、2区及苍白球和双侧10、24区、尾壳核、下丘脑外侧核及终纹腔间核的纤维;膝上部(24区)接受同侧皮层32区、丘脑背内侧核外侧部的纤维,接受对侧4区及双侧10区、嗅前核、尾壳核和隔核的纤维;扣带后部(23、29区)接受同侧皮层24、17、18区及中脑吻侧线形核的纤维。扣带区广泛接受皮层、皮质下核、丘脑下部及中脑的传入联系,为解释其生理机能提供形态学依据。     

依托咪酯降低大鼠丘脑皮层脑片神经元活性

目的:先前的研究已经证明丘脑-皮层网络在全身麻醉药诱导意识消失过程中起着至关重要的作用。依托咪酯广泛用于临床麻醉,可以可逆性地引起意识消失(loss of consciousness,LOC)。我们的前期研究表明依托咪酯增强丘脑皮层网络γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸能神经传递。然而,依托咪酯对丘脑皮层网络神经元动作电位的影响尚不清楚。本研究拟借助膜片钳技术观察依托咪酯对丘脑皮层网络神经元动作电位的影响。方法:20只健康(10～20 d)雄性SD大鼠制备含丘脑腹后内侧核(VPM)和初级躯体感觉桶状皮层(S1BF)的丘脑皮层离体脑片。运用全细胞膜片钳,观察不同浓度依托咪酯(3. 0μmol/L,6. 0μmol/L和12. 0μmol/L)对大鼠离体脑片丘脑皮层网络动作电位超摄值(OS)、升高其阈值(TP)和90%复极化动作电位时程(APD90)的影响。结果:依托咪酯降低丘脑VPM和S1BF动作电位的OS值,升高其TP,延长APD90。依托咪酯还降低了这两个脑区神经元动作电位的发放频率。与S1BF比较,依托咪酯对丘脑VPM神经元的抑制程度更大。结论:依托咪酯抑制丘脑-皮层神经元动作电位的产生,降低其发放频率,可能是其导致意识消失的机制之一。     

叠加刺激下神经元集群同步(相关)编码的研究进展

神经元集群(neural ensemble)编码是理解大脑信息处理机制的重要突破口.不同的功能神经元集群编码了不同的刺激信息.研究神经元集群编码信息的关键问题之一是在多个刺激同时输入时,大脑的响应如何由不同的功能神经元集群来表达.综述了应用神经元集群同步(相关)编码来表达叠加刺激的典型研究:猫视觉皮层在两个光棒刺激条件下的神经元集群发放的同步(相关)编码;猫视觉皮层在光栅刺激下的神经元集群同步(相关)编码;麻醉状态下的猫上丘脑在两个组合的叠加光棒刺激下神经元集群发放的同步(相关)编码;清醒状态下猫上丘脑对组合多个光点刺激的神经元集群的同步(相关)编码.     

基于Granger因果性的功能磁共振成像对内侧颞叶癫痫活动的研究

在内侧颞叶癫痫(mTLE)中,内侧颞叶与皮层及皮层下结构参与了癫痫活动的起源与传播.基于Granger因果性(GC)检验方法,对脑电联合功能磁共振(EEG-fMRI)数据进行分析,研究内侧颞叶在mTLE中的作用.以内侧颞叶激活区域为参考区域,计算参考区域与大脑其余每个体素点之间的Granger因果关系,并映射到全脑,形成Granger因果图(GCM).结果表明,内侧颞叶将癫痫活动传播到外侧颞叶、额叶、顶叶及丘脑等区域,同时受到脑岛、壳核以及丘脑等区域脑活动的影响,提示内侧颞叶在mTLE痫样发放的传播环路中具有关键作用.     

原发全面强直阵挛癫痫患者皮层-纹状体-丘脑-小脑网络的静息态功能MRI的对照研究

目的 探讨应用静息态功能MRI网络技术描绘原发全面强直阵挛癫痫 (IGE-GTCS)患者皮层-纹状体-丘脑-小脑网络的模式。方法 前瞻性纳入2009年7月—2016年10月IGE-GTCS患者60例为IGE-GTCS组,同时纳入与IGE-GTCS组患者年龄、性别相匹配的健康志愿者60名为正常对照组。两组受试者于3 T超导MR仪下行静息态功能MRI数据收集,采用北京师范大学脑影像处理分析软件DPARSF 4.4完成预处理。采用皮层分区模板,将整个大脑分成额叶皮层、运动皮层、感觉皮层、顶枕皮层、颞叶皮层5个感兴趣区域(ROI),自动解剖标记模板定义丘脑、纹状体(包括尾状核、壳核、苍白球)和小脑的皮层下结构,构建皮层-皮层下核团-小脑网络。分别计算5个皮层区域与皮层下核团体素间的功能连接系数,获得系数图;并将得到的相关系数通过Fisher Z 转换,符合正态分布的功能连接系数图用于后续统计分析。使用SPM 12软件的两样本t检验,对IGE-GTCS组与正常对照组间皮层-皮层下核团-小脑功能连接的异常进行比较,应用高斯随机场理论(GRF)进行多重比较校正,体素校正水平取P＜0.01,团块校正水平取P＜0.05,双尾校正;并将IGE-GTCS患者功能连接改变的区域与临床病程进行Pearson相关分析。结果 因头动过大, IGE-GTCS组排除5例,最终纳入55例,男35例、女20例,年龄(25.11±6.0)岁,病程(11.3±6.6)年;正常对照组共60名,其中男37名、女23名,年龄(26.38±6.5)岁。两组受试者年龄、性别差异均无统计学意义(t=1.086、χ²=0.048, P值均＞0.05)。相比于正常对照组,IGE-GTCS组功能连接结果差异均有统计学意义(GRF校正,体素水平P值均＜0.01、团块水平P值均＜0.05):(1)额叶皮层,与双侧小脑脚2区(左右半球体素分别为115、182, t值分别为-5.57、-3.82)、右侧苍白球(体素=28, t=-7.42)连接降低,与双侧丘脑(左右半球体素分别为121、134, t值分别为10.48、9.16)、尾状核(左右半球体素分别为206、199, t值分别为13.40、11.59)、壳核(左右半球体素分别为178、219, t值分别为7.29、8.79)及小脑4、5区(左右半球体素分别为55、45, t值分别为2.63、2.74)连接增加。(2)运动皮层,与左侧小脑脚1区(体素=98, t=-3.10)、双侧苍白球(左右半球体素分别为26、31, t值分别为-7.05、-6.86)连接降低,与丘脑(左右半球体素分别为137、145, t值分别为11.06、9.77)、尾状核(左右半球体素分别为202、197, t值分别为12.88、11.79)、壳核(左右半球体素分别为104、120, t值分别为7.54、10.71)、小脑4、5区(左右半球体素分别为64、43, t值分别为4.62、5.13)及小脑脚2区(左右半球体素分别为85、85, t值分别为4.23、4.23)连接增加。(3)感觉皮层,与左侧小脑脚1区(体素=103, t=-3.87)连接降低,小脑4、5区(左右半球体素分别为72、63, t值分别为4.58、5.96)、双侧小脑脚2区(左右半球体素分别为173、173, t值分别为4.22、4.22)、丘脑(左右半球体素分别为143、151, t值分别为10.41、7.91)、尾状核(左右半球体素分别为198、195, t值分别为10.30、8.82)、壳核(左右半球体素分别为105、110, t值分别为6.38、8.06)、苍白球(左右半球体素分别为8、9, t分别为4.95、4.31)连接增加。(4)顶枕皮层,与右侧苍白球(体素=23, t=-7.45)连接降低,与小脑4、5区(左右半球体素分别为32、28, t值分别为3.56、3.89)、左侧小脑脚2区(体素=15, t=4.56)、丘脑(左右半球体素分别为107、118, t值分别为10.57、10.62)、尾状核(左右半球体素分别为201、197, t值分别为7.52、8.43)及壳核(左右半球体素分别为112、164, t值分别为6.53、7.21)连接增加。(5)颞叶皮层,与右侧小脑4、5区(体素=29, t=6.35)、双侧小脑脚2区(左右半球体素分别为58、128, t值分别为4.66、2.77)、丘脑(左右半球体素分别为128、136, t值分别为10.32、10.48)、尾状核(左右半球体素分别为207、203, t值分别为10.88、10.31)及壳核(左右半球体素分别为134、157, t值分别为7.39、6.75)连接均增加。额叶皮层-左侧小脑8区、运动皮层-左侧小脑8区、感觉皮层-小脑蚓部6区、顶枕皮层-左侧小脑8区、颞叶皮层-右侧小脑脚2区功能连接与病程相关系数分别为-0.385、-0.455、-0.362、-0.332、-0.544,差异均有统计学意义(P值均＜0.01)。结论 IGE-GTCS存在广泛的皮层-纹状体-丘脑-小脑网络功能连接的异常,表现为特异核团的功能连接的增高与降低,部分功能连接的改变与病程呈负相关。     

猫中薛氏上回与丘脑及其它皮层下结构的联系

本文报道采用HRP-TMB法对猫中薛氏上回的各皮层区域(5、7、LS、21、19区)与皮层下各结构的传入和传出联系作了比较全面的研究。中薛氏上回各皮层区均与同侧丘脑的枕核(PUL)、后外侧核(LP)、后核(PN)以及中央内侧核(NCM)、旁中央核(PC)、中央外侧核(CL)联系。该回前部还与腹前核(VA)、腹外侧核(VL),背外侧核(LD),后核群(PO)以及中央中核(CM)、束旁核(Pf)存在联系。19、21、LS区都与外膝体的B层(GLB)和板间内侧核(MIN)联系。上述皮层丘脑联系都是交互的,而且呈一定的区域性分布。在网状核(R)、未定带(ZI)以及外脓体腹核(GLv)中只能见到标记末梢。此外,该回与双侧屏状核、同侧杏仁核、蓝斑以及部分中缝核存在交互联系,而在尾、壳核、顶盖前区、上丘、脑桥核群中只有标记末梢分布。     

马来酸桂哌齐特对大鼠颅脑损伤作用效果的实验研究

目的脑损伤后脑血管自发调节功能受损导致脑组织缺血缺氧是继发性脑损伤发病机理的重要环节。及时改善创伤后脑组织缺血缺氧状态对于创伤性脑损伤的预后极为重要。本研究对新型脑血管治疗药物克林澳(马来酸桂哌齐特注射液)在创伤性脑损伤中的神经保护作用进行探讨。方法雄性Sprague-Daw-ley大鼠50只,随机分三组:假手术组(n=20),中度液压脑损伤组(1.8~2.2atm)(n=20)(生理盐水3.0mg/kg静脉注射,30min and 24h post-injury),药物组:(克林澳3.0mg/kg静脉注射,30min and 24h post-injury)(n=10),于损伤后72h分别检测创伤侧及对侧皮层、海马及丘脑病理损伤。应用水迷宫实验对大鼠神经功能进行评价。结果脑损伤后皮层,海马以及丘脑神经元大量损伤,早期应用克林澳显著减轻创伤后神经元损伤。皮层、海马及丘脑分别减轻51%、35%、26%(P<0.05)。水迷宫实验平均上台时间及上台前游动总距离较对照组显著减少(P<0.05)。结论脑损伤后早期应用克林澳能显著减轻神经组织的病理损害,并改善神经功能。     

磁共振成像(MRI)对新生儿缺血缺氧性脑病损伤类型的诊断价值

目的探讨磁共振成像(MRI)对新生儿缺血缺氧性性脑病(HIE)损伤类型的诊断价值。方法选择2017年5月至2018年8月在温州市中西结合医院和温州医科大学附属第一医院进行诊治的新生儿缺血缺氧性脑病患者共107例,所有患者均于生后7天内接受头颅MR常规平扫(T1WI、T2WI和T2-Flair)、弥散加权(DWI)扫描,观察分水岭区的皮层及皮层下白质及深部白质、基底节/丘脑区、内囊后肢及广泛性全脑区并对其进行评分析MRI检查结果。结果 107例新生儿缺血缺氧性脑病患儿中,MR检查结果显示临床严重程度不同的患儿具有各自的特点:①轻度HIE患儿46例,主要是累及皮层及皮层下白质损伤,其中2例累及深部白质;②中度HIE患儿共36例,主要累及分水岭区深部脑白质,多位于侧脑室旁室管膜下,且发生于多个脑叶,其中2例伴有蛛网膜下腔出血,3例伴有基底节及胼胝体损伤;③重度HIE患儿共25例,表现为大脑半球灰白质分界模糊,内囊后肢损伤10例,丘脑/基底节损伤15例,脑干损伤2例。结论不同程度HIE的MRI损伤类型表现常混合存在,轻中度HIE一般常累及皮层及皮层下、深部脑白质,而重度HIE不仅有轻中度HIE的表现,还会伴有基底节、丘脑、脑干以及内囊后肢等区域的损害,MRI成像可准确评估HIE的严重程度,为临床治疗提供参考价值。     

c—fos基因在听源性惊厥易感大鼠脑的表达：原位杂交组织化学…

运用原位杂交技术，以遗传性源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ为对象，发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因快速、大量、短暂性表达。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁香体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、正丘脑部分核团、下丘、蜗神经核蓝斑及小脑等处。惊厥后皮层下结构中ｃ－ｆｏｓ基因表达变化程度超过皮层的变化，尤其是下丘，蜗神经与惊厥时程有明显关系。推测皮层下结构对听源性惊厥的发生有重要意义     

针刺穴位后皮层对脊髓水平痛反应影响的探讨

我们实验室的电生理研究工作表明:猫的大脑皮层体感Ⅱ区参与丘脑水平针刺镇痛效应的下行性调节。皮层对脊髓水平的痛反应是否有影响则不很清楚。本工作是在大白鼠的痛模型上探讨针刺穴位后皮层对脊髓水平痛反应的影响,所用的指标为辐射热照尾尖引起甩尾反应的潜伏期(秒)及电刺激尾尖上方引起嘶叫所需的最小电压(伏)。电针督豚、长强和腰俞。大鼠在氯胺酮麻醉下暴露一侧感觉皮层后,分别用两种方法处理皮层:一种是电解毁损法(参数为1毫安,1分钟)破坏部分皮层;另一种是用2％利多卡因滤纸片贴在皮层表面。两者皆在大鼠完全清醒后观察电针穴位前后上述两个指标的变化。结果如下:     

78例儿童孤独症患者体感诱发电位分析

目的:通过观察和分析儿童孤独症患者体感诱发电位(SEP)的改变,探讨其在儿童孤独症诊断中的临床意义。方法:对1岁零8个月至8岁的78例孤独症儿童进行SEP检查,观察皮层第一个电位P40潜伏期及P40、N50、P60、N75波幅的改变。结果:78例孤独症患儿皮层电位P40潜伏期均有延长,其中双侧延长55例,单侧延长23例,并波幅分化差或左右不对称18例。结论:孤独症患者体感传导通路皮层电位潜伏期延长和波幅的改变,提示皮层下(包括脑干、丘脑)和相关皮层功能受损的可能,结合影像学检查,对评价神经系统功能及预后有一定的价值,对孤独症患儿临床诊断有帮助。