胺碘酮对大鼠睾丸形态和功能的影响及其作用机制*

目的：探讨胺碘酮对大鼠睾丸质量、形态、酶活性及精子活力的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机分为 对照组、低剂量组和高剂量组,连续灌胃方式给予胺碘酮4 周。处死大鼠后,分离大鼠双侧睾丸,并称重;光学 显微镜观察精子活力,H-E 染色观察睾丸形态;采用乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、一氧化氮合酶（NOS） 及一氧化氮（NO）检测试剂盒分别测定LDH、SDH和NOS活性及NO含量。结果：高剂量组大鼠出现精神萎靡、 毛发灰暗、活动减少现象,攻击性行为增强。高剂量组大鼠睾丸部分曲细精管外壁出现褶皱,生精上皮细胞排列 不规则。睾丸质量、睾丸组织LDH活性和SDH活性方面,低剂量组、高剂量组与对照组差异无统计学意义;睾 丸组织NOS活性、NO含量和精子活力方面,低剂量组与对照组差异无统计学意义,但高剂量组与对照组差异有 统计学意义。结论：高剂量胺碘酮导致成年雄性大鼠睾丸形态改变,睾丸NOS活性增高,NO含量增加,精子活 力下降,表明高剂量胺碘酮可能对雄性睾丸有一定影响,从而影响雄性生殖功能。     

大鼠急性甲醇中毒大脑皮质单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达

目的　观察大鼠急性甲醇中毒后单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在大脑皮质的表达变化。 方法　应用通有混合气体（N2O/O2）的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中MCP-1的表达变化。 结果　Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h明显升高（P<0.01）,24 h达高峰,然后逐渐下降,3 d仍高于对照组（P<0.01）。高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h和24 h高于低剂量组（P<0.05）,3 d 组MCP-1的表达无显著差异。免疫组化染色显示对照组大鼠大脑未见明显MCP-1阳性表达,急性甲醇中毒后,高剂量组24 h MCP-1阳性表达数增加,3 d达高峰,和对照组相比有显著差异（P<0.01）,阳性表达多集中在梨状皮质,1周阳性反应减少,但与对照组相比仍有显著差异（P<0.01）。 结论　大鼠急性甲醇中毒后,脑组织MCP-1蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关。     

增龄及去睾丸大鼠的骨形态计量学研究

目的探讨4月龄雄性大鼠增龄及去睾丸后不同部位骨量的变化,了解两者对成熟期大鼠骨代谢的影响。方法30只4月龄SD雄性大鼠,随机分为基础对照组、年龄对照组和去睾丸组,同等条件下饲养90d。90d后取胫骨上段、腰椎和胫骨中段行不脱钙制片进行骨形态计量学观察。结果年龄对照组(7月龄)与基础对照组(4月龄)比较,胫骨上段骨形成和骨吸收都下降(骨小梁面积百分率减少28.6%);腰椎骨形成和骨吸收有下降趋势。去睾丸组与年龄对照组比较,胫骨上段骨量进一步丢失(骨小梁面积百分率减少57.1%);腰椎骨量也下降,表现为骨形成下降,骨吸收增加;胫骨中段皮质骨外膜的骨形成动态参数如矿化沉积率、骨形成率下降(P﹤0.05),内膜骨形成和吸收均有增加趋势。结论4月龄大鼠增龄及去睾丸90d均能引起大鼠骨量丢失。胫骨上段出现较早和更严重,腰椎和胫骨中段皮质骨丢失表现滞后。去睾丸后的大鼠主要表现为松质骨的骨量在增龄基础上进一步丢失。     

淫羊藿和女贞子提取物对骨质疏松症大鼠性激素功能水平的影响

目的:探讨淫羊藿和女贞子提取物对骨质疏松症(OP)大鼠性激素功能水平的影响。方法:50 只3 月龄雄性Wistar 大鼠随机分为正常组、模型组、提取物低剂量组、提取物中剂量组、提取物高剂量组共5 组,每组10 只,除正常组外,其他4 组以维甲酸灌喂15 d 制作OP 模型,造模成功后正常组和模型组灌服生理盐水,提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组分别按50 mg/ kg、100 mg/ kg、200 mg/ kg 灌服淫羊藿和女贞子提取物混合物,均持续3 周。测量各组骨密度(BMD),左侧股骨切片采用苏木精和伊红(HE)染色观察股骨病理学改变并测定骨小梁组织形态相关参数,免疫组织化学分析激素受体蛋白表达。结果:正常组股骨全部、股骨上端、股骨下端BMD 显著高于模型组,提取物中剂量组和高剂量组股骨全部、股骨上端、股骨下端BMD 显著高于模型组,提取物低剂量组股骨全部BMD 显著高于模型组,差异均有统计学意义(P<0郾05 或P<0郾01);与模型组比较,提取物各组骨小梁数量有了显著增加,完整性、连续性明显好转,相关参数比较结果显示,正常组Tb.N、Tb.Ar、Tb.Th 显著大于模型组,Tb.Sp 显著小于模型组,提取物中剂量组和高剂量组Tb.N、Tb.Ar、Tb.Th 显著大于模型组,Tb.Sp 显著小于模型组,提取物低剂量组,Tb、Ar、Tb、Th 显著大于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);正常组AR、ER蛋白表达量明显高于模型组,而提取物高剂量组AR、ER 蛋白表达量较模型组显著上升,差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。结论:淫羊藿和女贞子提取物能够增加维甲酸诱导的OP 大鼠BMD,逆转骨组织病理结构,上调性激素受体蛋白表达,对维甲酸诱导的OP 大鼠具有潜在的保护作用。     

补肾复方对围绝经期大鼠卵巢GSH-Px活力的影响

目的研究补肾复方对围绝经期大鼠卵巢谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。方法用Wistar雌性大鼠,根据重量和阴道细胞角化指数分层,中药干预后采用化学比色法测定卵巢GSH-Px的活性。结果与对照组比较,中药补肾复方高剂量组升高明显,差异有统计学意义（P〈0.05）,中、低剂量组无明显差异（P〉0.05）;与青年组比较,高剂量组卵巢GSH-Px的活力水平接近青年组,差异无统计学意义（P〉0.05）,其余各组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论中药可以通过改善卵巢的酶性保护系统,调节卵巢功能,从而达到延缓卵巢衰老的目的。     

海带多糖L01抑制血小板活性与血管内皮细胞保护作用

目的： 探讨海带多糖L01抑制血小板活性与保护血管内皮细胞（VEC）的关系。 方法： 采用注射肾上腺素（Adr）法建立大鼠VEC损伤模型，滤过法测定大鼠血小板黏附性，火棉胶玻片法观察血小板表面聚集活性，酶联免疫吸附双抗体夹心（ELISA）法测定大鼠血浆血管性血友病因子（vWF）含量，免疫组化检测主动脉完整内皮长度（μm）。结果： 模型组自造模第3 d起大鼠血小板聚集率、第4 d起血小板黏附率均分别高于生理盐水组(P<0.05，P<0.01)，L01高剂量（50 mg/kg）、低剂量（10 mg/kg）组第4 d和第5 d大鼠的血小板黏附率和聚集率低于模型组 (P<0.05，P<0.01)；造模第4 d，模型组大鼠血浆vWF水平高于生理盐水组(P<0.05);L01高剂量组大鼠血浆vWF水平低于模型组 (P<0.05);造模第5 d，模型组与生理盐水组比较、L01高、低剂量组与模型组比较，均呈现出同样的结果(P<0.05)；造模第4 d和第5 d免疫组化检测主动脉完整内皮长度显示，模型组长度小于生理盐水组，L01高剂量、低剂量组长度明显大于模型组（P<0.05）。 结论： L01抑制血小板活性的作用与保护VEC有关。     

苯丙胺对大鼠行为及血清IL-2的影响

目的探讨苯丙胺对大鼠行为及其血清IL-2的影响。方法雄性SD大鼠60只(80～100g)随机分为低剂量组(0.5mg/kg苯丙胺)、中剂量组(2.5mg/kg苯丙胺)、高剂量组(5.0mg/kg苯丙胺)和对照组,肌肉注射苯丙胺,观察不同处理后大鼠的行为变化,用ELISA法检测血清IL-2的含量。结果①大鼠刻板行为评分,注射生理盐水的对照组无异常反应,不同剂量的用药组明显高于对照组(P<0.05);②用药组3个剂量大鼠血清IL-2的含量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论提示本实验剂量的苯丙胺对大鼠有神经毒性,但对大鼠血清IL-2没有明显影响。     

苦参凝胶对银屑病大鼠皮肤损伤组织病理学及IL-6、PAR-2水平的影响

目的 研究苦参凝胶对银屑病大鼠皮肤损伤组织病理学及IL-6、蛋白酶活化受体-2(monoclonal antibody to protease activated receptor 2,PAR-2)水平的影响。方法 将60只Wistar大鼠分为对照组、模型组、维A酸组、苦参凝胶高、中、低剂量组，每组10只，观察各组大鼠一般情况、皮肤损伤病理改变、炎症细胞浸润评分、Baker评分及血清和皮肤组织中IL-6、PAR-2水平。结果 维A酸组和苦参凝胶各剂量组大鼠背部皮肤鳞屑、红斑较模型组有所减轻，苦参凝胶组大鼠症状减轻程度优于维A酸组。维A酸组和苦参凝胶各剂量组大鼠背部皮肤病理改变较模型组有不同程度的改善，苦参凝胶中、高剂量组改善程度优于维A酸组。炎症细胞浸润评分、Baker评分及IL-6、PAR-2水平测试，模型组较对照组明显升高（P<0.05），各治疗组较模型组明显降低（P<0.05），苦参凝胶中、高剂量组较维A酸组明显降低（P<0.05）。结论 苦参凝胶对银屑病大鼠皮肤损伤组织病理学表现及IL-6、PAR-2水平具有改善作用。     

不同单次剂量中波紫外线照射对大鼠角膜的影响

目的：探究在中波紫外线（UVB）照射总剂量恒定的情况下，不同单次剂量照射对大鼠角膜结构和功能的影响。方法：40只健康SD大鼠随机分为4组（每组各10只），对照组自然光环境下饲养，第42天取材，实验组每日UVB的照射强度为146μW/cm2，每组累计照射总剂量一致，分为单次低剂量组、中剂量组、高剂量组，分别每日照射12、24、48 min，于连续照射第84、42、21天取材，行裂隙灯显微镜检查、角膜荧光素钠染色、泪膜破裂时间（BUT）测定，TUNEL检测角膜细胞凋亡，ELISA检测醛脱氢酶（ALDH）的活性及表达量。结果：对照组大鼠角膜透明，实验组随单次照射剂量的升高，大鼠角膜混浊程度加重。对照组大鼠角膜荧光素钠染色评分为0分，实验组大鼠分别为（4.30±1.42）分、（8.90±1.73）分、（11.10±1.97）分。实验组大鼠BUT值均较对照组下降（P<0.05），且随单次照射剂量的升高而降低。实验组大鼠角膜细胞凋亡指数均较对照组升高（P<0.05），且随单次照射剂量的升高而升高。单次低剂量组与对照组大鼠角膜厚度比较，差异没有统计学意义（P>0.05），单次中剂量...     

蜜炼川贝枇杷膏灌胃给药SD大鼠14天毒性探索研究

目的 研究京都念慈庵蜜炼川贝枇杷膏可能的毒性反应,为临床或家庭用药安全性提供参考。方法 采用大鼠14 d重复给药毒性试验,SD大鼠,按体重随机分成对照组、枇杷膏低、中、高剂量组,每组10只,雌雄各半,共40只,给药剂量分别为0、2.5、5、10 ml/（kg·d）,给药体积为10 ml/（kg·d）,相当于人临床用量的2.5、5、10倍。每天经口灌胃给药1次,连续14 d。第15天测定血液学、血液生化学各指标,同时测定心、肝、脾、肾脏器重量并计算脏器系数。结果 雌雄大鼠各剂量组体重正常增长,与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。雄性大鼠各给药组血液学检测指标与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;雌性大鼠中剂量组MCV偏低,与对照组比较,统计学意义显著（P＜0.01）;雄性大鼠中、高剂量组BUN降低,与对照组比较,统计学意义显著（P＜0.01）;雌性大鼠各给药组血液生化学检测指标与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。雌性、雄性大鼠的脏体比数据中,中剂量组肝系数升高,与对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 蜜炼川贝枇杷膏SD大鼠重复给药14d未提示有明显毒性反应。     

血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用

目的:研究过度训练大鼠血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其意义。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组(n=6)和体力衰竭(力竭)组(n=24);建立大鼠游泳至力竭模型;于力竭即刻、力竭后6h、12h和24h,分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素(Ur)、磷酸肌酸激酶(CK)及尿γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)水平;观察肾组织结构变化和肾组织细胞凋亡;测定血浆和肾组织AngⅡ含量。结果:力竭即刻血清Ur、Cr、CK即明显升高,6h达高峰(P<0.05),24h恢复到对照水平;力竭后6h尿γ-GT明显升高,力竭后12h和24h升高更为明显(P<0.05);力竭即刻至力竭后24h大鼠肾组织结构变化轻微,但肾组织凋亡细胞明显增加(P<0.05);力竭即刻,血浆AngⅡ明显增高(P<0.01),力竭后6h～24h则逐渐降低,24h降低至对照组水平;力竭即刻至24h,肾组织AngⅡ进行性增高(P<0.01);肾组织AngII浓度与肾组织细胞调亡率呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:过度训练大鼠血浆AngII浓度的变化主要参与力竭后早期肾损伤的发生,而肾组织中AngⅡ的增加可能通过组织细胞凋亡在力竭后延迟性肾损伤中发挥重要作用。     

补骨脂提取物干预骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的变化

文题释义： RANKL/OPG通路：核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB Ligand,RANKL)/骨保护蛋白在维持成骨与破骨的动态平衡,调节骨代谢功能方面发挥着重要作用。RANKL 可与破骨细胞前体细胞膜表面的核因子κB受体活化因子结合,促进破骨细胞分化和激活,抑制其凋亡,最终促进骨吸收;骨保护蛋白作为RANKL的天然抗体,可与RANKL直接结合,竞争性抑制核因子κB受体活化因子与其的结合,进而抑制破骨细胞分化、成熟,最终抑制骨吸收。生理状态下,体内RANKL与骨保护蛋白的表达保持一定的比例,若二者表达比例失衡,则会造成骨代谢紊乱,导致骨相关疾病发生。 骨生物力学：是骨组织在外力作用下的力学生物学效应,对其进行检测可直接评价骨质量,是评价各种治疗骨丢失措施的最佳方案,其检测指标包括弹性模量、最大载荷、屈服载荷等。 背景：地塞米松作为一种糖皮质激素,长期应用会破坏成骨与破骨的动态平衡,降低骨密度,损伤骨生物力学,调控核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/骨保护蛋白通路可能影响地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学。 目的：探讨基于RANKL/骨保护蛋白通路研究补骨脂提取物对地塞米松诱导骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学的影响。 方法：SPF级Wistar大鼠肌肉注射地塞米松,建立骨质疏松大鼠模型。选择1×10⁷ TU/mL浓度的慢病毒载体进行实验。将模型大鼠随机分为模型组、空载组(空慢病毒载体)、骨保护蛋白沉默组(含骨保护蛋白基因干扰片段的慢病毒载体)、补骨脂提取物组、补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组,每组12只,另取12只正常大鼠设为对照组。药物处理后,采用骨密度仪测定大鼠左侧股骨骨密度,采用力学实验测试机测定大鼠右侧股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷,测定大鼠股骨骨矿物盐含量,酶联免疫吸附法检测血清中RANKL、骨保护蛋白水平,蛋白免疫印迹法检测骨组织中RANKL、骨保护蛋白表达水平。实验方案经青海大学医学院动物实验伦理委员会批准(批准号为2017081501) 结果与结论：①大鼠骨密度、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清中骨保护蛋白水平、骨组织中骨保护蛋白表达：模型组较对照组降低,骨保护蛋白沉默组较模型组降低,补骨脂提取物组较模型组升高,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组升高,较补骨脂提取物组降低(均P < 0.05);②大鼠血清中RANKL水平、骨组织中RANKL蛋白表达结果显示,模型组较对照组升高;骨保护蛋白沉默组较模型组升高,补骨脂提取物组较模型组降低,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组降低,较补骨脂提取物组升高(均P < 0.05);③模型组与空载组两组间各指标比较无明显变化(P > 0.05);④结果说明,补骨脂提取物可提高地塞米松诱导骨质疏松症大鼠的骨密度,改善其骨生物力学,可能是通过上调骨保护蛋白表达,下调RANKL表达实现的。 ORCID: 0000-0001-9896-6214(周倚墨) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

雷公藤甲素通过抑制破骨细胞生成预防骨丢失的研究

目的 探讨雷公藤甲素抗骨质疏松的作用及机制。方法 建立大鼠老年性骨质疏松模型。40只22月龄雄性SD大鼠随机分为雷公藤甲素（每天15μg/kg腹腔注射）治疗组和生理盐水对照组（每天15μg/kg腹腔注射）,连续8周。采用显微CT分析胫骨近端骨松质的骨密度(BMD)和骨显微结构。WB检测成骨相关蛋白表达水平。TRACP-5b染色法测定破骨细胞数,同时检测骨吸收标志物表达水平。结果 显微CT结果显示,雷公藤甲素治疗组大鼠骨密度、骨体积/总体积比值(Bv/Tv)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁间距(Tb.Sp)均显著高于对照组（P<0.05）。两组的成骨相关蛋白表达水平无明显差异,TRACP-5b染色显示雷公藤甲素减少了体内破骨细胞的数量（P<0.05）,同时血液骨吸收标志物水平也明显降低（P<0.05）。结论 雷公藤甲素通过抑制破骨细胞生成进而对老年性骨质疏松有保护作用。雷公藤甲素可能是治疗老年性骨质疏松症的一种可行方案。     

青春期大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞增殖的改变

目的:探讨青春期大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞数量的变化。方法:选择健康4周龄雄性SD大鼠,应用氯化锂-匹罗卡品药物点燃造模,造模成功后根据取脑组织时间分为24 h组、2周组、4周组,并设相应的对照组。溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记后免疫荧光染色,用激光共聚焦观察大鼠海马齿状回(DG)颗粒细胞层BrdU阳性细胞。结果:24 h和2周实验组BrdU阳性细胞显著增多,分别较对照组增加55.1%和39.6%,2周实验组比24 h实验组降低15.5%(P<0.05);4周实验组BrdU阳性细胞数较对照组无明显差异(P>0.05)。结论:青春期大鼠癫痫发作可引起海马齿状回颗粒层神经细胞增殖的升高,但随着时间的延长有下降的趋势,至4周左右神经细胞的增殖趋于正常。     

巴戟天对微波损伤的雄鼠睾丸生精功能的影响

目的探讨微波辐射对雄鼠的生精功能的影响及巴戟天对损伤后雄鼠的生精功能的修复作用。方法 24只SD大鼠随机均分为空白组、辐射组和给药组。用对讲机微波辐照辐射组和给药组;给药组在辐射后巴戟天灌胃。三组均在相同条件下饲养。1周后观察各组雄鼠的睾丸指数、精子活性及精子密度等指标的变化。结果辐射组相对空白组睾丸指数、精子活性以及精子密度降低(P0.05),附睾指数变化没有统计学意义(P0.05);给药组相对辐射组附睾指数、睾丸指数、精子活性、精子活动率均增高(P0.05);而给药组相对空白组睾丸指数、精子活性以及精子密度增高(P0.05),附睾指数变化没有统计学意义(P0.05)。结论巴戟天对微波损伤的雄鼠睾丸生精功能有修复作用。     

葛根素等减轻去卵巢和铅中毒大鼠骨质疏松症

绝经后骨质疏松症已成为中老年妇女常见病和多发病,其防治受到人们重视.绝经后骨质疏松症用雌激素替代治疗效果好,但不良反应较大,葛根素有雌激素作用,可治疗雌激素缺乏骨质疏松症.海尔福有排铅补锌功能,所以能治疗铅中毒所致的骨质疏松症.通过观察这两种骨质疏松症的治疗效果,为中医治疗提供实验依据.     

早期雄性自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的变化及其意义

目的 :观察早期雄性自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhyperten siverats ,SHR)凝血和纤溶指标的变化 ,探讨凝血和纤溶系统在高血压血栓栓塞性和 /或出血性并发症发生、发展过程中的作用。方法 :15周龄雄性SHR10只和同龄雄性WistarKyoto(WKY)大鼠 10只 ;检测血浆凝血酶原时间 (prothrombintime ,PT )、纤维蛋白原含量(fibrinogen ,FIB)、组织型纤溶酶原激活物活性 (tissue typeplasmino genactivatoractivity ,t PA∶A)、纤溶酶原激活物抑制剂活性 (plas minogenactivatorinhibitoractivity ,PAI∶A)和α2 纤溶酶抑制物活性(α2 plasmininhibitoractivity ,α2 PI∶A)。结果 :与WKY组比较 :早期雄性SHR血压显著增高 (P <0 .0 1) ,血浆FIB显著增高 (P <0 .0 1) ,血浆α2 PI :A显著降低 (P <0 .0 1) ,t PA∶A显著增高 (P <0 .0 5 )。结论 :早期雄性SHR已处于慢性隐性过代偿型弥散性血管内凝血(disseminatedintravscularcoagulation ,DIC)凝溶期 ,存在着血栓栓塞和 /或出血的危险性     

乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用

目的:探讨乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用及其机制。方法:Wistar大鼠108只,随机分为对照组、百草枯组和乌司他丁组。百草枯组和乌司他丁组给予百草枯灌胃染毒,对照组给予无菌生理盐水灌胃,乌司他丁组同时给予乌司他丁治疗。1、3、7、14、21、28 d测血清中的MDA、SOD、IL-6、IL-10和TNF-α水平,以及肺组织中的p38 MAPK、MMP-2和TIMP-1表达水平。结果:1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的SOD均较对照组下降(P0.01),乌司他丁组SOD明显高于百草枯组(P0.05)。1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的MDA、IL-6、IL-10及TNF-α均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21、28d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的p38 MAPK及TIMP-1均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21 d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的MMP-2均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组MMP-2明显低于百草枯组(P0.05)。结论:乌司他丁通过抑制p38 MAPK信号通路及抗炎、抗氧化作用保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用。     

糖尿病肾损害大鼠血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体水平变化

目的:观察糖尿病(DM)大鼠血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与其肾损害的关系。方法:Wistar雄性大鼠36只,其中29只采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)法成功复制DM模型(DM组),另7只用作对照(N组)。16周后,应用ELISA检测两组大鼠血清AT1-AA水平,根据检测结果将DM组AT1-AA阳性大鼠定为A组,AT1-AA阴性大鼠定为B组,测定各组大鼠血糖、24h尿白蛋白排泄率(UPE)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平。结果:DM组大鼠中分布于A组11只(37.93%),分布于B组18只(62.07%),N组大鼠中有2例AT1-AA阳性(28.57%)。DM组AT1-AA阳性率明显高于N组(P<0.05);A组UPE、BUN及Scr水平均高于B组(P<0.01)。结论:自身免疫机制可能参与了DM肾损害的发生。