急性脑卒中患者睡眠觉醒昼夜生物节律特征

目的:了解急性脑卒中患者睡眠觉醒的昼夜生物节律特征.方法:选择急性脑卒中患者40例,其中缺血性脑卒中23例,年龄65.4±11.0岁;出血性脑卒中17例,年龄58.6±10.2岁.患者发病72小时内应用三轴体动记录仪,连续72小时观察日间和夜间体动状态、睡眠时间、觉醒时间、睡眠效率、睡眠周期等技术参数.以72小时的每小时活动能耗评估昼夜生物节律日间稳定性(inter-daily stability,IS)和昼夜变异性(intra-daily variabili-ty,IV).同时,体动记录仪佩戴第二日夜间,应用多导脑电监测患者夜间睡眠质量.结果:40例脑卒中患者的日间睡眠时间219.79±122.30min、日间觉醒时间500.21±122.30min、日间睡眠效率30.53±16.95％;夜间睡眠时间302.38±125.78min、夜间觉醒时间417.62±125.78min、夜间睡眠效率42.02±17.49％.日间睡眠时间＞6h/d者8例(20.00％);夜间睡眠时间＜5 h/d者21例(52.50％);昼夜睡眠时间＞10h/d者37例(92.50％);日间睡眠＞夜间睡眠时间者11例(27.50％).脑卒中患者的IS值为0.37±0.11、IV值为1.46±0.40.其中,缺血性脑卒中IS值为0.35±0.11、IV值为1.42±0.44;出血性脑卒中IS值为0.40±0.12、IV值为1.52±0.37,IS值两组间比较无统计学差异(t =-1.259,P = 0.216),IV值两组间比较无统计学差异(t=-0.745,P = 0.461).多导脑电睡眠监测,夜间清醒期59.02±20.94％、N1 期睡眠9.46±10.03％、N2期睡眠30.30±21.46％、N3期睡眠 1.15±3.87％、夜间睡眠效率40.92±20.99％.结论:急性脑卒中患者的基本生物节律仍以24小时类型为主,但其日间稳定性较差,昼夜变异性较大.睡眠～觉醒昼夜节律明显异常,主要表现为以日间睡眠增多和夜间睡眠减少、睡眠质量降低为主要类型的睡眠～觉醒节律障碍.     

可卡因戒断对大鼠睡眠结构和脑电功率谱的影响

目的: 探索可卡因戒断对睡眠觉醒活动的影响。方法: 大鼠体内植入无线发射器,用药前、停药第1 d(急性)、8 d(亚急性)、14 d(亚慢性)记录自由活动大鼠脑电波24 h。结果: 停药第1 d睡眠觉醒周期上升(P<0.05)。停药第8 d夜晚和白天,非快动眼睡眠(NREM)增加(P<0.05),快动眼睡眠(REM)下降(P<0.01);停药第14 d,NREM睡眠夜晚显著增加(P<0.01)而白天仅略加强,白天和夜间REM睡眠均明显下降(P<0.01)。停药期间白天和夜间总睡眠无明显变化。整个实验期间,NREM、REM睡眠和觉醒状态的δ、θ 和α脑电功率谱均无显著变化。结论: 可卡因戒断所致睡眠障碍主要由于快、慢波睡眠间而非睡眠与觉醒间异动。急性戒断造成睡眠觉醒间转换异常,而睡眠结构失调则发生在亚急性和亚慢性戒断期间。     

失眠症患者状态-特质焦虑与睡眠结构的关系

目的:探讨失眠症患者睡眠结构改变与状态焦虑和特质焦虑的关系.方法:对31例失眠症患者和20例正常对照者进行状态-特质焦虑问卷调查和整夜多导睡眠图描记,失眠症组于症状缓解出院后3~4月回访时重复检查.结果:(1)在睡眠结构上,与对照组相比,失眠症组呈现睡眠时间减少[(333.71±84.33)min vs.(403.65±19.29)min]、睡眠效率下降[(70.41±17.35) % vs.(83.45±4.42) %]、睡眠潜伏期[(39.48±24.24) min vs.(19.65±8.57) min]和快速眼动睡眠潜伏期延长[(106.60±42.89) min vs.(86.80±12.25) min],S_1睡眠时间比例增加[( 25.36±14.22) %vs.(8.86±1.77) %]、觉醒次数增多[(4.45±2.51) vs.(1.75±1.07)].S_(3+4)睡眠[(7.38±9.70)% vs.(13.78±4.24)%]和快速眼动睡眠时间比例[( 14.54±5.61) %vs.(19.18±2.14) %]减少 (Ps<0.05).(2)在状态-特质焦虑问卷评分上,失眠症组状态焦虑[(47.94 ±8.96) vs.(39.15±4.51)]和特质焦虑[(49.94 ±8.90) vs.(42.05±7.13)]得分均高于对照组(Ps<0.05).状态焦虑与睡眠潜伏期、快眼动睡眠潜伏期、觉醒次数和S_1睡眠时间比例均呈正相关(r=0.25~0.44,Ps<0.05),而与快眼动睡眠时间比例呈负相关(r=-0.41,P<0.01);特质焦虑与睡眠潜伏期和觉醒次数正相关(r=0.37,0.29;均Ps<0.05).(3)回访时患者睡眠结构改善,状态焦虑得分下降,特质焦虑无明显变化.结论:失眠症患者有明显的睡眠结构改变和较高的状态焦虑和特质焦虑,其睡眠结构改变与状态焦虑和特质焦虑相关.     

人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制

目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显著增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显著提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.13...     

78例睡眠呼吸暂停综合征患者的睡眠特征及其与夜间低氧血症的关系

目的 :了解SAS患者的睡眠特征及其与夜间低氧血症的关系。方法 :采用PSG对 78例SAS患者和 30例正常对照者进行整夜睡眠监测 ,比较两组间的睡眠特征。并对不同严重程度的夜间低氧血症SAS患者进行睡眠变量比较 ,分析二者的关系。结果 :与正常对照者相比 ,SAS患者夜间睡眠结构紊乱 ,主要为深睡眠减少、浅睡眠相对增加、REM睡眠减少、觉醒增加、睡眠潜伏期缩短、呼吸暂停或低通气次数增加、动脉血氧饱和显著下降 (P <0 .0 5 )。SAS患者夜间最低血氧饱和度与夜间总睡眠时间、睡眠效率、NREM睡眠时间及呼吸紊乱指数呈显著负相关 (r>0 .3,P <0 .0 5 ) ,与觉醒比例呈显著正相关 (r >0 .5 ,P <0 .0 1)。结论 :SAS患者睡眠结构紊乱突出 ,夜间反复发作的低氧血症对睡眠质量产生较大影响。     

人参皂甙对大鼠自发睡眠结构的影响机制

 摘要：目的 研究人参皂甙（GS）调节自然睡眠的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为对照、GS低(10 mg/kg)和高（100 mg/kg）剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后按10和100mg/ kg GS或蒸馏水每日1次给大鼠灌胃,共6天。第1（急性）和6天（慢性）给药后,开始记录自由活动大鼠脑电活动12 h。在并列进行的另一个实验中,于大鼠给药第1和6天用乙醚麻醉后断头处死,取下丘脑组织检测GABAAergic系统蛋白表达情况。结果 GS 灌胃第1天,低剂量GS略微（P?>0.05）而高剂量显著增加非快动眼睡眠（NREM）和总睡眠而减少觉醒时间（P? <0.05）; 与对照组相比,GS低和高剂量均未改变大鼠下丘脑GAD蛋白表达（P? >0.05）,但都增强了GABAA受体α、?亚型而没有影响?亚型表达（P? <0.05）。连续灌胃第6天,低、高剂量GS均显著增加NREM和总睡眠,减少觉醒（P? <0.05）;同时低剂量GS略微上调低剂量GS略微（P?>0.05）而高剂量GS显著增强大鼠下丘脑GAD蛋白表达水平（P? <0.05）,但低、高剂量GS均未能影响GABAA受体表达（P? >0.05）。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠的自然睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、?亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。     

抑制一氧化氮合成酶对大鼠睡眠及5—羟色胺神经元免疫反应的影响

采用多导描记及免疫组化方法，观察了侧脑室和腹腔给予硝基左旋精氨酸对慢性植入电采大鼠睡眠量及中缝背核５－羟色胺神经元免疫阳性反应的影响，结果表明：Ｌ－ＮＮＡ显著抑制慢波睡眠的快眼动睡眠，与对照相比较，觉醒时间延长。     

中风后抑郁患者的多道睡眠图研究

目的：探讨多道睡眠图（PSG）指标对中风后抑郁（PSD）的诊断价值。方法：30例研究对象分为3组进行多道睡眠图（PSG）检查并分析其结果：病例组为10例PSD患者，根据DSM-IV诊断标准确诊；对照组为10例中风后抑郁的患者；正常组为年龄、性别匹配的健康者。结果：与对照组、正常组比较，病例组睡眠结构发生明显变化，表现为睡眠潜伏期缩短，RSM-NREM周期次数增加；RER潜伏期缩短；REM活动度、强度、密度增加；S1阶段睡眠增加，S2和S3 4阶段睡眠减少。总睡眠时间、慢波睡眠时间比正常组少，但与对照组之间无差异。三组之间觉醒时间及睡眠效率无明显差异。结论：PSD患者存在PSG指标变化，这些改变可能有助于PSD的诊断参考。     

无创正压通气对夜间慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响

目的 探讨无创正压通气(NIPPV)对夜间慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响.方法 选择南方医科大学珠江医院呼吸内科自2010年10月至2011年10月收治的COPD急性加重期住院患者16例,常规肺通气功能测定,经过NIPPV治疗病情稳定后,分别在患者自主呼吸和NIPPV时睡眠状态下进行呼吸力学和多导睡眠图的监测,连续采集并计算各项呼吸和睡眠参数.结果 COPD患者睡眠状态下,NIPPV与自主呼吸相比较,呼吸频率(RR)差异无统计学意义(P＞0.05);潮气量(VΥ)由(0.35±0.10)L升高到(0.45±0.12)L、每分钟通气量(VE)由(6.17±1.15) L/min升高到(7.97±2.34) L/min、平均吸气流量(VΥ/Ti)由(0.24±0.09) L/s升高到(0.39±0.11) L/s、动态肺顺应性(CLdyn)由(43.46±12.75) ml/cm H2O(1cm H2O=98 Pa)升高到(60.23±17.31) ml/cm H2O、指脉氧饱和度(SpO2)由(83.55±5.07)％升高到(95.67±5.38)％,差异均有统计学意义(P＜0.05～P＜0.001);吸气时间占呼吸周期比值(Ti/Ttot)由0.43±0.11降低到0.33±0.08、气道阻力(Raw)由(25.64±6.02) cm H2O/L-1·s-1降低到(20.34±3.67) cm H2O/L-1·s-1、压力-时间乘积(PTP)由(423.12±89.06) cm H2O· s-1·min-1降低到(170.44±41.53) cm H2O· s-1· min-1、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)由(63.74±8.45) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降低到(45.32±5.74) mm Hg,差异均有统计学意义(P＜0.05～ P＜0.001).睡眠效率(SEF％)由(74.23±12.78)％升高到(84.41±15.11)％、快速动眼睡眠时间占总睡眠时间百分比(REM/TST％)由(12.16±7.38)％升高到(19.35±9.41)％、慢波睡眠占总睡眠时间百分比(SWS/TST％)由(5.38±3.35)％升高到(13.68±7.25)％、夜间基础指脉氧饱和度(SpO2％base)由(84.77±4.97)％升高到(96.46±4.32)％、夜间最低指脉氧饱和度(SpO2％lowest)由(75.03±6.32)％升高到(85.78±4.84)％,差异均有统计学意义(P＜0.05);睡眠潜伏期(SLT)由(63.32±25.26) min降低到(30.57±8.02) min、微觉醒指数由(38.24± 17.57)次/h降低到(25.66±15.78)次/h、呼吸暂停低通气指数(AHI)由(3.63±0.76)次/h降低到(2.51±0.67)次/h、呼吸紊乱最长时间(BDLon)由(40.02±8.83)s降低到(21.37±5.66)s、指脉氧饱和度低于90％时间占总睡眠时间百分比(SpO2％＜90％/TST％)由(29.36±9.74)％降低到(17.72±5.27)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NIPPV可显著改善睡眠状态下COPD患者的呼吸力学异常,降低了气道阻力和呼吸做功,改善了COPD患者夜间低氧和低通气状态,一定程度上改变了COPD患者的异常睡眠结构,纠正了睡眠紊乱,睡眠质量显著提高.     

酸枣仁提取物靶向调控促进骨骼增长的miRNA筛选北大核心

背景:生长激素大部分在慢波睡眠期间分泌,而慢波睡眠启动和延长的一个决定因素是5-羟色胺。作者前期研究发现,酸枣仁提取物可以通过升高5-羟色胺1A受体的表达,使其与5-羟色胺结合,延长慢波睡眠,从而促进生长激素的分泌,促进骨骼增长。同时发现,酸枣仁提取物可以下调脑组织5-羟色胺2A受体的表达,会使5-羟色胺1A受体失去竞争抑制与5-羟色胺更好地结合,从而促进慢波睡眠的延长,促进生长激素的分泌,引发骨骼增长。目的:证明酸枣仁提取物可以通过降低5-羟色胺2A受体促进小鼠骨骼增长,并筛选由酸枣仁提取物调控靶向5-羟色胺2A受体促进骨骼增长的miRNA。方法:(1)昆明种小鼠分为空白对照组、酸枣仁提取物高、低剂量组、阳性对照组和5-羟色胺2A受体选择性抑制剂组(以下简称抑制剂组),每组10只。空白对照组小鼠每日灌胃去离子水,酸枣仁提取物高、低剂量组分别灌胃酸枣仁提取物混悬液0.16,0.32 mg/g,阳性对照组灌胃酸枣仁皂甙A标准品溶液,抑制剂组灌胃酸枣仁提取物水溶液0.32 mg/g,同时灌胃最后3 d每天侧脑室注射10μg M100907。灌胃后第25天观察药物对小鼠体长的影响,ELISA法观察药物对血清生长激素、脑组织5-羟色胺2A受体表达的影响。(2)SD大鼠分为空白对照组、酸枣仁提取物组、阳性对照组和5-羟色胺2A受体选择性抑制剂组(以下简称抑制剂组),于灌胃第3天开始,观察药物对慢波睡眠的影响。(3)然后用芯片法检测药物引起骨骼增长的小鼠与普通小鼠脑组织差异表达的miRNAs,并优选以5-羟色胺2A受体为靶基因的miRNA,同时进行qRT-PCR验证。结果与结论:(1)用药25 d后,高剂量组小鼠体长明显长于空白对照组(P<0.01);小鼠血清生长激素水平明显高于空白对照组和抑制剂组(P<0.01,P<0.01);酸枣仁提取物组脑组织5-羟色胺2A受体表达水平明显降低,低于抑制剂组(P<0.01);(2)酸枣仁提取物组和阳性对照组慢波睡眠期时长均大于空白对照组(P<0.01,P<0.01),也大于抑制剂组(P<0.05,P<0.05);药物对异相睡眠时期无影响;(3)符合筛选条件的差异表达miRNAs共16个,其中表达上调13个,表达下调3个;(4)经qRT-PCR验证调控5-羟色胺2A受体的为上调的miR-34a-5p;(5)提示酸枣仁提取物可以通过抑制5-羟色胺2A受体的表达延长慢波睡眠,从而促进生长激素分泌引起小鼠骨骼增长,其可能的机制为药物上调了miR-34a-5p的表达从而引起5-羟色胺2A受体的低表达。     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

局部注射辛伐他汀对骨质疏松大鼠股骨髁骨小梁的改建效应

背景：局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的：进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法：18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论：给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。     

Clinical perspectives of xenotransplantation of islets of Langerhans

This paper describes the rationale and different approaches for developing islets of Langerhans xenotransplantation. Implementing this therapeutic strategy in the treatment of human diabetes mellitus requires careful consideration of its potential risks and benefits, taking into account the current status of the treatment of this disease.