SCO2基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究下调细胞色素C氧化合成酶2(SCO_2)在乳腺癌MCF-7细胞的表达,对MCF-7细胞生长和细胞凋亡的影响,并探索其可能的作用机制。方法:构建SCO_2基因特异性siRNA慢病毒载体,感染乳腺癌MCF-7细胞,设实验组、空白对照组、阴性对照组,应用实时荧光定量PCR和Western blot验证SCO_2基因mRNA和蛋白的表达变化;感染96 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况; CCK8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力和克隆形成能力的情况; Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3蛋白的表达变化。结果:SCO_2基因在MCF-7细胞中呈低表达;抑制SCO_2基因后MCF-7细胞增殖能力增强,凋亡率下降;同时,MCF-7细胞中Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增加。以上结果差异均具有统计学意义(P0. 05)。结论:乳腺癌MCF-7细胞中SCO_2基因呈低表达,通过慢病毒转染沉默SCO_2基因可促进乳腺癌细胞的增殖,抑制乳腺癌细胞的凋亡,其作用机制可能与下调Bax和Cleaved-caspase 3表达,上调Bcl-2表达有关。     

人参皂苷Rh2对人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rh2对人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的影响,并初步探讨可能的分子机制。方法:采用流式细胞术Annexin V-PI双染法和MTT法检测MG-63细胞的凋亡变化;免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Cyt C和激活型caspase-3的蛋白水平。结果:流式细胞术和MTT法结果显示人参皂苷Rh2呈浓度依赖性促进MG-63细胞的凋亡。免疫印迹法结果表明,与空白对照组相比,给药组细胞Bax的蛋白表达显著增加,Bcl-2的蛋白表达显著减少,Bcl-2/Bax比值减少;线粒体中Cyt C蛋白表达显著减少,而胞浆中表达显著增加;激活型caspase-3蛋白水平显著增加(P0.05)。结论:人参皂苷Rh2呈浓度依赖性促进MG-63细胞的凋亡,其凋亡过程可能与调控线粒体凋亡通路相关蛋白有关。     

溶瘤性单纯疱疹病毒G47Δ调节HER2促进人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制研究

目的探讨溶瘤性单纯疱疹病毒G47Δ调节HER2促进人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制研究。方法用不同滴度G47(MOI=0.00,MOI=0.01,MOI=0.1)处理乳腺癌MCF-7/HER2过表达组(ER+,HER2-high)、MCF-7/HER2低表达组(ER+,HER2-low)和MCF-7对照组(ER+)细胞,CCK-8法检测检测细胞成活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色法检测乳腺癌细胞凋亡形态;Western blot检测溶瘤性单纯疱疹病毒G47Δ作用后乳腺癌细胞中HER2和Cleaved-caspase-3凋亡蛋白表达。结果随着溶瘤性单纯疱疹病毒G47Δ给药剂量的增大,MCF-7/HER2过表达组、MCF-7/HER2低表达组和MCF-7对照组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率显著上升,HER2和Cleaved-caspase-3凋亡蛋白表达明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。与病毒G47ΔMOI=0.01处理MCF-7对照组相比,MCF-7/HER2低表达组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著下降,HER2和Cleaved-caspase-3凋亡蛋白表达明显下降;MCF-7/HER2过表达组存活率显著降低,细胞凋亡率显著上升,HER2和Cleaved-caspase-3凋亡蛋白表达明显上升;与病毒G47ΔMOI=0.1处理MCF-7对照组相比,MCF-7/HER2低表达组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著下降,HER2和Cleaved-caspase-3凋亡蛋白表达明显下降;MCF-7/HER2过表达组存活率显著降低,细胞凋亡率显著上升,HER2和Cleaved-caspase-3凋亡蛋白表达明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论溶瘤性单纯疱疹病毒G47Δ有效诱导HER2过表达乳腺癌MCF-7细胞发生细胞凋亡作用;溶瘤性单纯疱疹病毒G47Δ可以呈浓度依赖性地促进HER2蛋白降解,诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡。     

沉默PARP-1对乳腺癌细胞MCF-7顺铂耐药的影响

目的:探究沉默多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)对乳腺癌细胞MCF-7顺铂耐药的影响及可能的作用机制。方法:Western blot及real-time PCR实验检测乳腺癌细胞株MCF-7及相应耐药细胞株MCF-7/DDP中PARP-1的表达情况。采用转染PARP-1小干扰RNA(siRNA)的方法沉默乳腺癌耐药细胞株MCF-7/DDP中PARP-1的表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PARP-1、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、caspase-3、细胞色素C(Cyto-C)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白水平。结果:耐药细胞株MCF-7/DDP中PARP-1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于亲本细胞株(P0.05);并且在亲本细胞株MCF-7中加入顺铂刺激后,PARP-1的蛋白表达水平明显升高(P0.05)。沉默PARP-1可诱导乳腺癌耐药细胞株MCF-7/DDP的凋亡,增强细胞对顺铂的敏感性,还可下调Bcl-2/Bax和p-ERK的蛋白水平,同时上调cleaved caspase-3及Cyto-C的蛋白水平。而应用ERK特异性抑制剂U0126后,PARP-1沉默组的细胞活力进一步降低。结论:沉默乳腺癌耐药细胞株MCF-7/DDP中PARP-1的表达可恢复细胞对顺铂的敏感性,促进细胞经线粒体途径的凋亡,其机制可能与其抑制ERK的磷酸化,进而阻断该信号通路有关。     

龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响

观察龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响。采用龙血素A与MCF-7细胞体外共培养(药物组)干预手段,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况;免疫荧光检测细胞增殖标志性蛋白Ki67的表达;免疫印迹检测凋亡调节蛋白Bax、Bcl-XL/S的表达;annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞的凋亡率。与对照组相比,药物组细胞增殖受到明显抑制,且存在浓度及时间依赖性;药物组Ki67表达显著减少,Bax表达明显增加,Bcl-XL/S表达明显减少;细胞凋亡率增高,上述指标间比较差异均有统计学意义。龙血素A对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。     

miRNA-7介导Bax和Bcl-2表达对人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡的影响

 目的:研究过表达微小RNA-7(microRNA-7,miRNA-7)诱导人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)CNE-1细胞凋亡及其与Bax和Bcl-2表达之间的关联情况。方法:体外利用脂质体Lipofectamine 2000将miRNA-7模拟物转染到人鼻咽癌CNE-1细胞中;采用real-time PCR法检测转染后各实验组细胞中miRNA-7的相对表达情况;CCK-8法检测各组细胞活力的改变;在荧光显微镜下利用Hoechst 33258荧光染色法观察转染后细胞的凋亡;real-time PCR法检测Bax和Bcl-2的mRNA表达水平;Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:Real-time PCR结果表明,转染miRNA-7模拟物的CNE-1细胞中其miRNA-7的相对表达水平明显高于无关序列组和空白对照组(P<0.01);转染miRNA-7模拟物后,CNE-1细胞的活力明显下降(P<0.01);Hoechst 33258染色检测可发现典型的凋亡细胞核形态学变化;real-time PCR及Western blot结果显示,转染miRNA-7模拟物的CNE-1细胞中Bax的mRNA及蛋白显著上调(P<0.01),而Bcl-2的mRNA及蛋白则显著下调(P<0.01)。结论:过表达miRNA-7可以通过调节Bax/Bcl-2之间的比例关系来抑制鼻咽癌CNE-1细胞的恶性生长,并促进细胞凋亡。     

褐藻糖胶对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的：研究褐藻糖胶对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响，并探讨其凋亡机制。方法:不同浓度(100 mg/L、300 mg/L、500 mg/L、1 000 mg/L)褐藻糖胶处理MCF-7细胞48h后，应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖；Hoechst 33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡的形态学及生化改变；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹分别测定细胞〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗和bax mRNA及其蛋白的表达。结果:不同实验浓度(100 mg/L、300 mg/L、500 mg/L、1 000 mg/L)的褐藻糖胶均能抑制MCF-7细胞的增殖（P<0.01），抑制率呈浓度依赖性增大；褐藻糖胶诱导MCF-7细胞凋亡数增加，且可见明显的、凋亡特有的DNA梯形条带；在褐藻糖胶存在下，〖STBX〗 bcl-2〖STBZ〗 mRNA和蛋白表达减少，而bax mRNA和蛋白表达增加，Bcl-2/Bax比值下降（P<0.05）。结论:褐藻糖胶可抑制MCF-7细胞增殖，且诱导其凋亡，其凋亡机制是下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达。     

低氧诱导神经干细胞凋亡和miR-26a低表达

目的:初步探讨氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)是否诱导神经干细胞(neural stem cells,NSCs)凋亡及其机制,探讨NSCs凋亡是否引起microRNA-26a(miR-26a)表达变化。方法:用不同剂量的Co Cl2处理NSCs,CCK-8检测细胞活力;TUNEL检测细胞凋亡;建立Co Cl2诱导NSCs凋亡的模型,将NSCs分为对照组和凋亡组,real-time PCR检测miR-26a-3p、miR-26a-5p、GSK-3β、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达;Western blotting检测Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:CCK-8结果显示不同浓度(200、400和600μmol/L)Co Cl2作用24 h,NSCs活力呈剂量依赖性下降(P0.05)。TUNEL检测显示Co Cl2(200、400和600μmol/L)作用24 h后NSCs凋亡率呈剂量依赖性增加(P0.05)。Real-time PCR和Western blotting结果表明凋亡组miR-26a、GSK-3β、Bax和caspase-3表达增加,Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白水平下降(P0.05)。结论:Co Cl2(400μmol/L)作用24 h可建立NSCs凋亡模型,其机制可能与线粒体凋亡通路有关;NSCs凋亡时miR-26a表达减少。     

沉默Bmi-1表达可促进MCF-7乳腺癌细胞凋亡并抑制其侵袭

目的探讨B细胞特异的Moloney鼠白血病病毒插入位点1(Bmi-1)基因沉默对细胞增殖与侵袭的影响及可能的分子机制。方法收集经病理确诊的乳腺癌及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR检测Bmi-1的表达差异;采用LipofectamineRNAi MAX转染试剂将靶向Bmi-1基因的小干扰RNA(siRNA)转染MCF-7细胞,流式细胞术检测Bmi-1沉默后细胞周期和凋亡的改变,Western blot法检测凋亡相关基因P21、Bax、Bcl-2的表达变化。TranswellTM侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭力变化,Western blot法检测上皮钙黏素(E-cadherin),神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果乳腺癌组织Bmi-1 mRNA表达量高于癌旁组织,沉默Bmi-1基因可使MCF-7细胞周期阻滞于G1期,凋亡细胞增多;与空白对照组、阴性对照siRNA转染组相比,Bmi-1-siRNA组中P21与Bax的表达水平明显上调,Bcl-2明显下调。沉默Bmi-1基因表达可抑制MCF-7细胞的侵袭力,与对照组相比,下调Bmi-1可增强E-cadherin的表达,减少N-cadherin、vimentin的表达。结论下调Bmi-1的表达可引起MCF-7细胞G1期阻滞,促进细胞凋亡,与P21表达上调,Bax/Bcl-2比率升高有关;下调Bmi-1水平可抑制MCF-7细胞侵袭性,与抑制肿瘤细胞上皮间质转化有关。     

MicroRNA-146a通过靶向TAK1诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:观察微小RNA-146a(miR-146a)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:将miR-146a mimic(上调miR-146a表达)和miR-146a inhibitor(下调miR-146a表达)分别转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置miRNA无义序列转染为阴性对照组(NC组)。RT-q PCR检测转染后胃癌细胞miR-146a的表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测miR-146a对SGC-7901胃癌细胞生长活力和凋亡的影响;RT-q PCR和Western blot法检测miR-146a上调或下调对转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。结果:在SGC-7901细胞中,上调miR-146a表达显著促进细胞凋亡,而下调miR-146a表达则显著抑制细胞凋亡。与NC组相比,miR-146a mimics转染SGC-7901细胞后,TAK1的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异均有统计学显著性(P0.05),而miR-146a inhibitors转染组TAK1的mRNA和蛋白质表达则显著增加(P0.05),提示miR-146a负调控TAK1表达。敲低TAK1促进SGC-7901细胞凋亡(P0.01),而TAK1过表达TAKI则抑制SGC-7901细胞凋亡(P0.01)。此外,过表达miR-146a和敲低TAK1均能显著上调NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结论:本研究结果表明miR-146a通过靶向TAK1抑制NF-κB途径,从而诱导胃癌细胞凋亡。     

重组质粒pEGFP-ING4的构建及其对MCF-7细胞凋亡的影响

目的检测ING4(inhibitor of growth 4)对MCF-7细胞凋亡的影响。方法从人胎盘总RNA中克隆人ING4基因,构建其真核表达质粒pEGFP-ING4转染MCF-7细胞表达ING4后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;荧光定量RT-PCR检测ING4、NF-κB、caspase-3、IL-8、Bcl-2及Bax基因的表达。结果构建的重组质粒转染可见目的蛋白融合表达,与对照相比MCF-7细胞凋亡率增高;ING4、caspase-3及IL-8基因的表达上调,NF-κB与Bcl-2/Bax基因的表达下调。结论成功从人胎盘组织克隆了ING4基因并构建其真核表达质粒在人MCF-7细胞中表达;ING4在人MCF-7细胞中能引起凋亡相关基因的改变并促进MCF-7细胞的凋亡,这为进一步研究ING4的抗肿瘤机制奠定了基础。     

Matrine inhibited proliferation and increased apoptosis in human breast cancer MCF-7 cells via upregulation of Bax and downregulation of Bcl-2

Purpose: The aim of the present study was to investigate the effects of matrine on proliferation and apoptosis in human breast cancer MCF-7 cells and its relevant molecular mechanisms. Methods: Breast carcinoma cell line MCF-7 was cultured with series concentrations of Matrine in vitro. The proliferation and apoptosis of MCF-7 cells were investigated by 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, flow cytometry, and Mitochondrial membrane potential (MMP) measurements. The expression levels of Bax and Bcl-2 proteins were detected by Annexin V/propidium iodide coupled staining. The morphological changes of MCF-7 cell were examined. Results: The inhibition rates of MCF-7 cells were 6.01%-37.01%, 7.56%-53.92%, and 10.86%-70.23% for 24, 48, and 72 hours after Matrine treatment, respectively. The proliferation of MCF-7 cells was significantly inhibited by Matrine administration, with a time and dose dependent manner. The rates apoptotic cells was between 4.17±0.25% and 19.63±0.17% in 0.25-2.0 mg/ml Matrine groups, which had significant increased compare with the control groups (1.10±0.08%, P<0.05). Meanwhile, increased Bax expression, but decreased Bcl-2 expression was observed in MCF-7 cell line. MMP were significantly decreased by Matrine treatment. Conclusions: Matrine significantly inhibited the growth and induced apoptosis in breast carcinoma MCF-7 cells, which is related to Bax, Bcl-2 signaling and MMP.     

二甲双胍联合紫杉醇对人乳腺癌细胞凋亡及AMPK信号通路的影响

目的:探索二甲双胍联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞活力和凋亡的影响及其可能的机制。方法:采用不同浓度(2、5、10、20、40和80 mmol/L)二甲双胍作用于体外培养的MCF-7细胞,MTT法检测细胞的活力。采用2 mmol/L二甲双胍和2. 4 mg/L紫杉醇单独或联合处理细胞,并加入一磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)信号转导通路抑制剂compound C。实验分为对照组、二甲双胍组、紫杉醇组、联合组和联合+compound C组;流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用RT-qPCR和Western blot法检测Bax、Bcl-2和caspase-3的mRNA和蛋白表达量,Western blot检测AMPK和P21蛋白的表达量。结果:不同浓度二甲双胍(2、5、10、20、40和80 mmol/L)显著抑制乳腺癌细胞的活力(P 0. 05),且具有一定浓度依赖性。与对照组相比,2 mmol/L二甲双胍和2. 4 mg/L紫杉醇单独或联合均可显著抑制细胞活力并诱导其凋亡(P 0. 05),显著下调Bcl-2水平(P 0. 05),上调Bax和caspase-3水平(P 0. 05),促进AMPK和P21蛋白表达。联合使用的效果优于单独使用。加入AMPK抑制剂可削弱此作用。结论:二甲双胍联合紫杉醇可抑制乳腺癌MCF-7细胞活力,诱导其凋亡。此作用与激活AMPK信号转导通路并调节细胞凋亡信号通路有关。     

小檗碱对人卵巢癌细胞SKOV3 增殖及凋亡机制的研究

目的:探讨小檗碱对人卵巢癌细胞(SKOV3)增殖及凋亡的影响。方法:MTT 法检测细胞增殖;流式细胞仪Annexin V/ PI 双染色法和透射电子显微镜检测细胞凋亡情况;甲基化特异性PCR 分析hMLH1 基因启动子区CpG 岛的甲基化状态;实时荧光定量RT-PCR 检测Bcl-2、Bax、Survivin 和hMLH1 mRNA 基因的表达。结果:小檗碱对卵巢癌SKOV3 细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05),呈剂量和时间依赖性。当与顺铂联用时,小檗碱对卵巢癌细胞有协同抗癌作用。小檗碱可明显诱导SKOV3 细胞凋亡,并下调Bcl-2、Survivin 基因及上调Bax 基因的表达。此外,小檗碱能恢复hMLH1 启动子的甲基化状态及增强hMLH1 mRNA 的表达。结论:小檗碱可抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,小檗碱可协同增强抗癌药物顺铂的抗肿瘤作用。     

Cytotoxicity and apoptosis induction in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells by (+)-cyanidan-3-ol

The objective of this study was to evaluate the cytotoxicity and possible signalling pathway implicated in (+)-cyanidan-3-ol (CD-3) induced apoptosis in the human breast adenocarcinoma cell line (MCF-7). The effects of CD-3 on cell proliferation of MCF-7 cells were evaluated by 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide (MTT), sulforhodamine B (SRB) and lactate dehydrogenase (LDH) assays. Cell apoptosis was detected by Hoechst 33258 (HO) and acridine orange/ethylene dibromide (AO/EB) staining and DNA fragmentation analysis. The expressions of apoptosis-related genes were assessed by RT-PCR and ELISA. Our data revealed that CD-3 induced MCF-7 cell death in a dose-dependent manner. Marked changes in apoptotic morphology was clearly observed after CD-3 treatment. CD-3 induced cell death was considered to be apoptotic by observing the typical apoptotic morphological change under fluorescent microscopy and DNA fragmentation assays. The induction of apoptosis is correlated with the increased mRNA expressions of p53, Bax, and caspase-3, -7, -8 and -9 and decreased mRNA expressions of bcl-2. Subsequently, CD-3 decreased the mRNA expressions of mdm2, p65, c-jun, c-fos in MCF-7 cells. The protein levels of p53, Bax, and caspase-3 were increased, whereas, that of p65, c-jun and Bcl-2 were decreased in MCF-7 cells on CD-3 treatment. These results clearly demonstrated that CD-3 effectively induced growth inhibition and apoptosis in MCF-7 cells.     

小檗碱减轻幽门螺杆菌诱导的人胃黏膜上皮细胞损伤

目的:探讨小檗碱(Ber)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的保护作用及机制。方法:采用Hp感染GES-1细胞,加入小檗碱(5,10和20μmol/L)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059(20μmol/L)共培养。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞白细胞介素(IL)-1β及IL-8的水平,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性并以Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、p-ERK1/2的蛋白水平。结果:与对照组比较,Hp可抑制GES-1细胞活力、促进GES-1细胞凋亡、诱导GES-1细胞分泌IL-1β和IL-8、增加LDH活性、增加GES-1细胞内p-ERK1/2及Bax蛋白水平并降低Bcl-2蛋白水平,差异均有统计学显著性(P0.05);与Hp感染组比较,中、高剂量小檗碱均可逆转Hp对GES-1细胞活力、细胞凋亡、细胞IL-1β及IL-8分泌、LDH活性和GES-1细胞内p-ERK1/2、Bax及Bcl-2蛋白水平的影响,差异均有统计学显著性(P0.05);与高剂量小檗碱组比较,PD98059联合小檗碱可进一步逆转Hp对GES-1细胞上述指标的影响,差异均有统计学显著性(P0.05)。结论:小檗碱可通过抗炎、增加细胞活力和抗凋亡来减轻Hp诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路有关。     

低表达miR-21对苦参碱诱导的肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的:探讨miR-21低表达能否增强苦参碱(matrine,MAT)对肝癌细胞的促凋亡作用。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测不同浓度MAT作用HepG2细胞后miR-21的表达情况。流式细胞术检测miR-21低表达对MAT诱导的细胞凋亡的影响;RT-qPCR和Western blot检测miR-21低表达对MAT诱导的细胞凋亡中Bc1-2和Bax mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:miR-21表达量随MAT作用浓度的增加而增加;miR-21低表达可促进MAT诱导的细胞凋亡,并促进Bax mRNA和蛋白的表达(P0.05),而抑制Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P0.05)。结论:miR-21低表达可通过抑制Bcl-2和促进Bax的表达来增强MAT诱导的HepG2细胞凋亡。